» GAINE TENDINEUSE Rupture du tendon d'Achille

Rupture du tendon d’Achille


Le tendon d’Achille (plus volumineux et plus résistant des tendons de l’organisme) correspond à l’insertion terminale du triceps sural (lames aponévrotiques terminales du soléaire en avant, et des jumeaux en arrière) sur la grosse tubérosité du calcanéum. Sa longueur est de 15 cm. Ses fibres ne sont pas rectilignes mais enroulées en spirale.
Le tendon d’Achille est entouré d’une gaine aponévrotique, qui est le dédoublement de l’aponévrose jambière.
Les bourses séreuses permettent le glissement du tendon. La peau est mince et mobile dans la partie > du tendon, plus épaisse et adhérente à son insertion distale. Le risque de nécrose cutanée après abord chirurgical exposant à la surinfection, voire à la nécrose tendineuse, sont liés à : dissection « au ras » excessive, décollements, écarteurs agressifs, sutures nécrosantes, position en flexion plantaire maximale.
Histologie : Les fibres de collagène 97.5% de collagène de type 1) sont disposées parallèlement aux lignes de traction avec nombre variable de fibrilles unies les unes aux autres par du MPS. Les tendinocytes sont agencés en rangées parallèles émettant des prolongements cytoplasmiques qui entourent chaque fibre de collagène. Elles élaborent les macromolécules de la matrice extracellulaire (protéoglycanes, glycoprotéines, élastine et surtout collagène) et participent à la réparation tendineuse. La substance fondamentale emplit les espaces interfibreux (eau, protéoglycanes, glycoprotéines (fibronectine, thrombospondine, tenascine), des minéraux dont le cuivre (lésions intercollagéniques), le manganèse (réactions enzymatiques), le calcium (jonction tendon-os).
Zone d’insertion calcanéenne : Les fibres centrales, ou fibres de Sharpey pénètrent la corticale et vont se fondre dans la trame osseuse. Au tendon proprement dit, fait suite une bande fibrocartilagineuse dans laquelle les fibres de collagène poursuivent leur trajet. Les cellules deviennent de type chondrocytaire. Puis apparaît une zone fibrocartilagineuse minéralisée, séparée de la précédente par la ligne bleue. Le dépôt calcique masque les fibres conjonctives. Au-delà de cette zone, le collagène du tendon se confond avec celui de la matrice osseuse.
Vascularisation : venant des artères péronière et tibiale postérieure,
Innervation : rameaux sensitifs provenant, en dedans, du nerf tibial postérieur par l’intermédiaire d’un rameau sus-malléolaire, qui innerve le tendon et la peau postéromédiale de la cheville et, en dehors, du nerf saphène externe. Les terminaisons nerveuses sont classées en deux catégories : de type I à III (propriocepteurs) : corpuscules de Ruffini et de Pacini et organes tendineux de Golgi (capteurs de pression et de tension), de type IV (nocicepteurs). Cette richesse de l’innervation a une double conséquence : les mécanorécepteurs interviennent dans la régulation de la contraction musculaire, d’où le rôle du tendon dans le contrôle proprioceptif de la cheville, fréquence des dysesthésies et des névromes après abord chirurgical.
Iatrogénie : certains médicaments sont la cause de tendinopathies / ruptures. Antibiotiques de la famille des fluoroquinolones (surtout la péfloxacine). Incidence de 15 10-5. Tendinopathie parfois brutale, parfois même dès la première prise du traitement, surtout si traitement > 5 j, avec atteinte souvent bilatérale. Rôle de l’isotrétinoïne.
L’incidence des ruptures du tendon d’Achille est estimée à 18 10-5, sa fréquence est plus élevée chez l’homme (84 %) que chez la femme (pic de fréquence entre 30 et 40 ans). Il existe 2 pics d’âge : âge moyen des blessés par accident de sport de 37 ans vs 56 ans pour les accidents non sportifs.
Pathologie du sportif (badminton, tennis, football) atteignant surtout le pied d’appel (le gauche pour un droitier). Se voit après : contraction violente du triceps (démarrage / impulsion), une dorsiflexion brutale qui surprend le patient, exceptionnellement suite à un traumatisme direct
Dans 1/3 des cas, présence de facteurs prédisposants : tendinite chronique, infiltration de corticoïdes, prise de fluoroquinolones, maladie inflammatoire systémique (polyarthrite rhumatoïde, lupus).
L’examen clinique permet le diagnostic sans examens complémentaires. Après un faux pas ou un démarrage brutal, le blessé a senti comme un coup de fouet ou un choc direct au niveau de son talon, le faisant instantanément se retourner pour identifier son agresseur, tout surpris de ne voir personne. Notion de craquement brutal avec une impotence fonctionnelle variable et douleur aiguë entraînant parfois la chute, parfois œdème discret comblant les gouttières rétro-malléolaires. Le sujet peut se relever et faire quelques pas. Même s’il ne peut courir, très vite une marche presque normale est possible et le tableau peut paraître rassurant pour le patient. Cela explique le retard à la consultation médicale et même, parfois, des diagnostics erronés de la part du médecin.
Signes physiques : le blessé marche en s’appuyant sur la totalité du pied au sol, ne pouvant décoller le talon. Toute la région postérieure de la cheville est tuméfiée, respectant toutefois les régions sous-malléolaires qui sont par ailleurs indemnes d’ecchymose.
Si l’on regarde la position spontanée des deux pieds, lorsque le blessé est en décubitus ventral, les pieds dépassant la table d’examen, on remarque que du côté blessé, le pied tombe à angle droit et une hyperdorsiflexion, alors que du côté sain existe un équinisme physiologique dû au tonus du triceps. La flexion plantaire active est préservée.
À la palpation, on retrouve une encoche sur le trajet du tendon, à 4 ou 6 cm environ au-dessus de son insertion. Cette solution de continuité est large, évidente, parfois même visible. Mais, si l’on voit le blessé avec retard, cette encoche est parfois comblée par l’hématome local.
Dans tous les cas, la palpation à ce niveau déclenche une douleur importante. L’appui monopodal sur la pointe du pied est impossible. L’exagération de la flexion dorsale passive est mise en évidence sur le patient en décubitus dorsal, genou en extension. Du côté blessé, l’amplitude du mouvement est nettement augmentée, traduisant la perte de la limitation passive par le triceps.
Manœuvre de Thompson  : la pression transversale du mollet entraîne une flexion plantaire (continuité musculotendineuse), qui disparaît si rupture du tendon d’Achille. Une radiographie de profil recherche arrachement osseux. L'échographie présente un certain nombre de faux négatifs.
Examens complémentaires : si rupture récente, diagnostic échographique facile (zone de rupture comblée de matériel hypo-échogène et hétérogène). Au stade de rupture chronique, l’IRM caractérise mieux la rupture (solution de continuité liquidienne ou comblée du tissu fibreux de signal intermédiaire que l’on différentie facilement du tendon sain en hyposignal).
Les ruptures partielles compliquent une tendinopathie chronique. L'IRM est l’examen le plus fiable (hypersignal liquidien dilacérant le tendon le plus souvent dans le sens longitudinal).
Diagnostics différentiels :
Désinsertion du jumeau interne : la marche se fait sur la pointe du pied pour relâcher la tension du muscle, la tuméfaction est beaucoup plus haute, respectant le tendon lui-même. Tous les signes spécifiques sont négatifs et, notamment, toute tentative de flexion dorsale passive est douloureuse et limitée, au lieu d’être augmentée. L’échographie montre nettement l’importance de l’hématome au lieu et place du muscle désinséré.
Le traitement orthopédique : immobilisation prolongée en équin. Avec faible taux de complications, mais taux élevé de ruptures itératives, réservé aux sujets âgés/fragiles.
Le traitement chirurgical : Le traitement se discute : suture chirurgicale classique (allant de la simple suture, à des gestes plus complexes de reconstruction ou renforts par différents éléments anatomiques de voisinage), suture percutanée (Tenolig), traitement orthopédique et traitement fonctionnel, chacun avec ses avantages et inconvénients, sans différences significatives de résultats, compte tenu de la diversité des formes anatomopathologiques et des techniques utilisées. Le traitement par suture percutanée avec reprise précoce de l'appui et de la mobilisation semble représenter le meilleur compromis (sous couvert d’héparinothérapie).
Reprise précoce de la fonction par mobilisation immédiate de la cheville. Pour les uns, la cheville est immobilisée entre les séances dans une attelle postérieure, pour d’autres, elle est libre et une attelle de décharge permet la déambulation sans appui, pour d’autres encore, une orthèse permet l’appui protégé immédiat.
Traitement fonctionnel : pendant les deux premières semaines, le pied est immobilisé en position d’équin, puis une orthèse maintenant le pied en équin est mise en place, permettant appui et rééducation progressive. Elle est conservée jusqu’à la 12ème semaine, l’équin étant progressivement diminué. Enfin, une talonnette est imposée pour encore 1 mois, le chaussage normal n’étant autorisé qu’au quatrième mois.
Quel que soit la méthode, les résultats sont comparables. En ce qui concerne les critères subjectifs, ils sont en faveur de la suture percutanée et des traitements non opératoires, mais en fait sous la seule dépendance de petits troubles liés à la cicatrice après traitement chirurgical.
Chacune des méthodes appelle des remarques spécifiques.
– la chirurgie classique expose aux risques cutanés et peut laisser des séquelles liées à la cicatrice (adhérences, dysesthésies), mais avec peu de rupture itérative ;
– le traitement orthopédique et le traitement fonctionnel exposent le plus aux ruptures itératives et exigent de longs délais de reprise ;
– le traitement percutané expose aux ruptures itératives dans des proportions diversement appréciées, jusqu’à 12 %.
Dans tous les cas : efficacité de la reprise précoce de la fonction et de l’appui protégé.
Indications : le traitement percutané est celui qui offre les meilleures garanties, mêlant les avantages de chacune des autres méthodes sans en avoir les inconvénients. Ses limites sont :
– localisation de la rupture à la jonction musculotendineuse ou à l’insertion calcanéenne ;
– délai écoulé depuis la rupture, après J8-10 l’organisation de l’hématome rend l’approximation des extrémités tendineuses aléatoire, à moins que, d’emblée, le blessé ait été immobilisé en position d’équin ;
– ruptures itératives.
Le traitement fonctionnel / orthopédique sont licites si contre-indications opératoires locales ou générales, à condition qu’ils soient entrepris très précocement et chez des patients parfaitement prévenus des risques de rupture itérative et donc coopérants. Pour cette raison, il est contre-indiqué chez le jeune sportif.
Le traitement chirurgical classique reste le seul qui soit indiqué pour les ruptures vues tardivement ou les ruptures itératives.
Il peut se justifier aussi chez le sportif de très haut niveau, à condition qu’il soit suivi d’une prise en charge de type fonctionnel, dans la mesure où le très faible risque de rupture itérative (2 %) autorise la reprise la plus précoce des activités sportives.
Encore faut-il prendre toutes les précautions nécessaires pour minimiser au mieux les risques de complications cutanées.
Avulsion calcanéenne : 2 à 4 % de la totalité des ruptures. Patients de la 5ème ou 6ème décennie avec souvent, tendinopathie d’insertion, souvent traitée préalablement par infiltration locale de corticoïdes.
L’impotence fonctionnelle totale, l’importance de la douleur et des signes locaux font le diagnostic de lésion grave qui justifie des explorations complémentaires.
L’avulsion peut se présenter sous 2 formes : arrachement de pastille osseuse +/- volumineuse visible sur les radiographies standards, ou avulsion pure authentifiée par échographie ou IRM.
Traitement chirurgical à ciel ouvert pour réaliser une réinsertion transosseuse (ancres à os) +/- plastie complémentaire.
Les plaies du tendon calcanéen posent des problèmes tout différents. Elles peuvent revêtir 2 aspects selon le mécanisme lésionnel : plaie franche et nette par verre ou métal, plaie contuse avec délabrement cutané. Le traitement chirurgical s’impose pour explorer le tendon et éventuellement, en fonction de la profondeur de la plaie, les structures avoisinantes et pour traiter la lésion tendineuse et la plaie cutanée.
Il faut parfois recourir à des techniques de plasties cutanées si le délabrement est important et, dans ces cas, mieux vaut envisager le traitement de la lésion tendineuse dans un second temps.
C’est donc chaque fois affaire de cas particulier qu’il ne saurait être question d’envisager ici.
L’important est de savoir que :
– toute plaie de la région doit être explorée en salle d’opération et sous anesthésie ;
– les risques de complications cutanées sont ici majeurs ;
– le traitement de la lésion cutanée prime avant tout et conditionne tout le pronostic ultérieur ;
– il ne faut pas hésiter, si l’état de la plaie et de la peau l’impose, à demander en urgence l’avis d’un plasticien, après avoir simplement effectué un pansement de propreté, plutôt que de faire des gestes inconsidérés et définitifs qui risquent d’engager formellement l’avenir.
Au risque d’être paradoxal, le vrai problème est ici à la peau, la lésion tendineuse elle-même pourra toujours être traitée, d’emblée ou secondairement, par suture directe ou plastie selon les cas.


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