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Tendinites et bursites (traitement)


Tendinites :
Facteurs favorisants : facteurs intrinsèques : âge, altération de l'état général, troubles morphostatiques, défaut d'extensibilité musculo-tendineuse, déséquilibre musculaire entre agonistes et antagonistes (coiffe des rotateurs, ischio-jambiers,...). Contexte métabolique défavorable (hydratation insuffisante, consommation excessive de protéines), facteurs extrinsèques (les plus évidents) : matériel inadapté, erreurs techniques, surface de jeu, srreurs d'entraînement, infiltration dans le corps du tendon, consommation de fluoroquinolones
La quasi-totalité des lésions surviennent sur une répétition de travail musculaire excentrique, c'est à dire lors d'une activité freinatrice du mouvement.
NB : parmi les causes rares : maladies du collagène (Ehlers-Danlos, ostéogenèse imparfaite, Marfan, ochronose, Mucopolysaccharidoses, Menkes), pathologies endocrines dont diabète, amylose, acromégalie, troubles des surrénales, pathologies rhumatismales (1).
Les tendinopathies mécaniques, les plus fréquentes, sont des lésions de surmenage de l’appareil locomoteur secondaires à des micro-traumatismes (activité professionnelle ou sport) et à des facteurs dégénératifs.
Les tendinopathies du corps du tendon : la fissure du tendon est plus souvent secondaire à des micro traumatismes répétés sur une crête osseuse (tendons péroniers) que primitive (tendon calcanéen ou patellaire). Elle peut évoluer vers une dissection progressive du tendon (tendon fléchisseur des doigts, avec doigt à ressaut) ou vers un pseudo-kyste (insertion patellaire du ligament patellaire).
Les ruptures tendineuses : parfois le stade ultime de la tendinopathie (surtout si infiltration).
Ruptures totales surviennent souvent de novo alors que les ruptures partielles plus fréquentes chez le sportif, se présentent comme une tendinopathie chronique. Leur tableau clinique associe des signes de continuité du tendon aux différentes manœuvres et l’existence d’une augmentation de la course tendineuse (rupture partielle du tendon calcanéen avec manœuvre de Thompson persistante, appui monopodal possible, mais augmentation de la flexion dorsale de la cheville). La rupture progressive est une dégénérescence tendineuse avec allongement progressif du tendon (tendon du tibial postérieur avec ténosynovite secondaire et déformation en pied plat valgus par perte de fonction).
Les enthésopathies : L’enthèse est la zone d’insertion tendineuse dans l’os, avec 4 zones : Une zone tendineuse où la structure de faisceaux de collagène n’est pas modifiée / Une zone de fibro-cartilage non minéralisée dont les cellules cartilagineuses sont en rangées parallèles / Une zone de fibro-cartilage minéralisée qui est vascularisée et innervée / Une zone où les colonnes fibro-cartilagineuses disparaissent pour se prolonger dans les travées osseuses normales.
Les enthésopathies correspondent à un vieillissement de la zone d’insertion, avec nodule fibreux induré cicatriciel ou kyste, le plus souvent avec micro-ruptures des faisceaux tendineux, parfois ossification intra-tendineuse (aux MI : insertion du tendon calcanéen, du tendon patellaire et des ischio-jambiers de l’iliopsoas sur le petit trochanter / aux MS : les épicondyliens et les tendons de la coiffe des rotateurs). Elles regroupent la pathologie d’insertion du tendon (désinsertion ou rupture de fibres tendineuses, apanage des adducteurs et des ischiojambiers, il se forme, dans les fibres désinsérées soit un nodule cicatriciel, soit, plus souvent, un pseudokyste, avec douleurs chroniques variables dans leur intensité et leur horaire.), celle de l’os sous-jacent (fractures de fatigue), et celle des bourses séreuses interposées entre tendon et os.
Les péri-tendinites : primitives ou secondaires à une lésion tendineuse sous-jacente. Ce sont des ténosynovites, le plus souvent exsudatives avec épaississement du tendon, aspect inflammatoire clinique et parfois sensation crépitante. Au stade chronique, les péri-tendinites, responsables de l’épaississement de la gaine ou d’adhérences, peuvent être source de conflit lors du glissement du tendon à l’origine de douleurs spécifiques
Bilan pré-thérapeutique d’une tendinopathie :
Le motif quasi exclusif de consultation est la douleur. L’interrogatoire en précise les caractéristiques : le mode de survenue brutal, (rare), devant faire évoquer une rupture partielle ou progressive sur plusieurs jours semaines / Les circonstances de déclenchement : activité sportive plus intense ou nouvelle, changement de matériel ou de terrain d’entraînement, modification des gestes techniques / La topographie initiale des douleurs ainsi que l’évolution de la topographie / L’horaire et le rythme de ces douleurs / Le retentissement fonctionnel sur les activités quotidiennes et sportives / Les traitements déjà institués en précisant leur modalité et leur durée et en insistant sur le respect d’une période de repos relatif ou absolu prescrit antérieurement, et sur les antécédents d’injection éventuelle de corticoïdes !
Classification
Stade I : douleur apparaissant rapidement après l’activité et régressant spontanément en quelques heures, < 2 semaines avec maintien de la capacité fonctionnelle et examen clinique normal.
Stade II : douleur pendant et après l’activité sans réduction notable de celle-ci, depuis 2 à 6 semaines, disparaissant après échauffement et réapparaissant après l'exercice, avec douleurs localisées à l’examen mais peu ou pas de signes inflammatoires.
Stade III : douleur persistant plusieurs jours après l’arrêt de l’activité, réapparaissant rapidement à la reprise, limitant nettement les capacités fonctionnelles et > 6 semaines avec signes nets à l’examen.
Stade IV : douleur permanente gênant les activités quotidiennes courantes et empêchant toute activité sportive.
Si le diagnostic de tendinopathie est le plus souvent facile en cas de douleur réveillée par la palpation, l’étirement passif du tendon et la contraction résistée (plus importante en course externe et également plus forte en excentrique qu’en concentrique), l’examen clinique ne permet pas toujours de préciser le type ou l’étendue des lésions et peut alors nécessiter une imagerie complémentaire. En fonction du tendon symptomatique et de sa topographie plus ou moins profonde : les radiographies à rayons mous (recherchent des calcifications / ossifications dans les zones tendineuses et vérifient l’aspect de la corticale d’insertion du tendon (aspect flou avec microgéodes si arrachements microtraumatiques) , opacité floue d’une bursite calcifiante, ils peuvent montrer des facteurs morphologiques favorisants). L’échographie (l’examen comparatif peut déceler des modifications du calibre du tendon et de sa structure, une zone hypo-échogène traduit une lésion au début avec un œdème et une inflammation, alors qu’une cicatrice est hyperéchogène. Elle explore le tendon après mise en tension et recherche des calcifications, une bursite, une rupture de la coiffe, une lésion de la gaine du long biceps).
L’IRM est l’examen de choix grâce à ses plans de coupe en coronal et en axial et en utilisant les séquences en T1, T2, T1 IV et en suppression de graisse (fat sat), permettant l’étude complète du tendon et de ses insertions à la recherche de phénomènes oedémateux ou inflammatoires, de petites lésions kystiques ou encore de bursite. La tomodensitométrie a des indications plus limitées, mais montre ossification, ostéophyte, ou une modification de l’enthèse.
Le traitement d’une tendinopathie peut être médical ou chirurgical mais toujours associé à un traitement fonctionnel et préventif.
Histologie : les signes précoces sont des ténocytes + visibles + arrondis, séparation + nette des fibres de collagène par la substance de fond myxoïde (se voit au Bleu Alcian), au stade + avancé les ténocytes occupent des lacunes imitant des chondrocytes, le collagène se fragmente et devient fibrillaire +/- néovascularisation +/- prolifération fibroblastique et myofibroblastique (1). La présence d’une nécrose frnache doit faire évoquer une blessure ou injection
Traitement médical : antalgique avec le risque de permettre la poursuite des gestes nocifs entraînant la chronicité et l’aggravation progressive de la tendinopathie avec une escalade thérapeutique et une durée d’incapacité prolongée.
Repos : relatif en respectant la règle de la non douleur (éviter l’immobilisation complète). Le plus souvent, la disparition de la douleur dans la vie courante, s’obtient dans les formes mineures, par une simple adaptation de l’activité. Dans les formes plus sévères, le repos peut être insuffisant pour obtenir l’indolence et il faut associer des contentions (orthèses) souples, semi-rigides ou rigides pour limiter la mobilité articulaire et éviter la mise en tension des structures tendineuses pathologiques ou traitements complémentaires. Les contentions sont surtout utilisées pour les tendinopathies du poignet et des doigts. Les orthèses peuvent avoir un intérêt dans le cadre de semelles correctrices pour les tendinopathies de la cheville et du pied.
Les traitements médicamenteux : topiques locaux (pommades, gels ou solutés percutanés, patchs à action antalgique et/ou AINS) présentent une efficacité non négligeable si leur application est réalisée de façon régulière et prolongée.
Les infiltrations locales : réputation d’efficacité immédiate et importante, mais risque imprévisible d’aggravation des lésions par l’action catabolisante de la cortisone sur les fibres tendineuses. Le nombre d’injections est de 3 au maximum et il n’y a pas d’argument suffisant pour effectuer une autre injection si la précédente n’a pas entraîné d’amélioration.
La masso-kinésithérapie : avec 2 techniques principales : les étirements passifs musculotendineux réalisés progressivement jusqu’au seuil douloureux et les massages transverses profonds. Les MTP sont effectués, au niveau de la zone douloureuse, perpendiculairement à la direction du tendon. Détail du protocole de Stanish :
On débute le travail excentrique quand l'étirement passif du complexe musculo-tendineux est devenu indolore. Il demande 3 séries de 10 répétitions, qui s'effectue à vitesse et résistance progressivement croissantes. La survenue de douleurs en fin de 3ème série est souhaitable pour Stanish (no pain, no gain). La séance est précédée de 10 minutes d'échauffement et d'étirement léger, et se termine par des étirements plus marqués et une séance de cryothérapie.
Délai de récupération : 4 à 6 semaines suffisent en général, pour des lésions de stade 1 ou 2. Le stade 3 demande 3 à 6 mois d'arrêt d'activité sportive.
 
La physiothérapie : (ionisations, électrothérapie, ondes courtes, ultrasons, laser, CO2 et cryothérapie) est d’efficacité incertaine.
Traitement fonctionnel : rééducation avec travail musculaire excentrique et étirements. Séances en 3 phases : Début par échauffement avec étirements et exercices musculaires statiques / puis musculation excentrique contrôlée (freination du mouvement sans arrêt brutal et amorti) adapté au seuil douloureux / nouvelle séquence d’étirements et d’exercices musculaires statiques.
Nécessité d'arrêt total de l'activité nocive et de corriger les facteurs extrinsèques et / ou intrinsèques de la tendinopathie.
Le traitement chirurgical des tendinopathies n’est pas univoque. Un nodule unique ou un pseudo-kyste justifie d’une excision complète. En cas de tendinose avec lésions dégénératives multiples, étagées, possibilité de peignage tendineux
Dans le cadre des tendinopathies fissuraires : suture des fissures ou excision d’une lésion fissuraire unique et périphérique. Des gestes associés de stabilisation tendineuse peuvent être nécessaires et imposer une immobilisation postopératoire.
En cas de rupture tendineuse : si rupture partielle, un simple peignage avec excision de la lésion est suffisant si la lésion ne dépasse pas le tiers du diamètre du tendon, sinon une plastie tendineuse est nécessaire. Si rupture progressive, on préfére les plasties à partir d’un tendon de voisinage aux techniques de raccourcissement-suture dans une zone tendineuse dégénérative. Si rupture totale, les techniques de réparation (sutures, plastie, transfert tendineux) sont le plus souvent influencées par l’état local après excision des tissus dévitalisés.
Dans le cadre des enthésopathies : pas de consensus sur la technique chirurgicale idéale. Pour certains tendons (épicondyliens), la désinsertion totale est le traitement de choix sans conséquence fonctionnelle, mais pour la plupart des autres tendons, la fonction impose d’envisager une plastie de reconstruction de l’enthèse. Les difficultés techniques, l’immobilisation post-opératoire et la gestion de la rééducation post-opératoire expliquent l’absence de consensus et les résultats aléatoires.
Dans le cadre de ténosynovites ou de bursites : Si ténolyse et synovectomie suffisent en cas de lésion primitive, il faut rechercher en pré et peropératoire une lésion tendineuse sous-jacente qui nécessite un traitement spécifique.
Il est évident que la décision opératoire se posera plus facilement et plus rapidement pour le sportif de haut niveau en fonction de ses objectifs, que pour le sportif de loisirs qui peut bénéficier d’un repos plus prolongé ou d’une modification de son activité physique.
Le pronostic des tendinopathies mécaniques est moins bon à l’état chronique (lésions souvent irréversibles (1 à 6 mois de récupération)) qu’à l’état aigu (lésions souvent microscopiques, réversibles (récupération en 2 à 10 semaines)).
 
Au stade aigu : A la phase initiale, mesures habituelles des traumatismes des parties molles pendant les 48 premières heures (glaçage, repos, surélévation, compression), +/- antalgiques et/aux AINS en cas de contrôle douloureux insuffisant. A la phase de cicatrisation (J4-J21), repos relatif + étirement passif prudent +/- physiothérapie et antalgiques. A la troisième phase (J21-J90), renforcement du tendon par traitement fonctionnel si indolence dans la vie courante et à l’examen.
Au stade chronique : le traitement est compliqué et long. Le repos et le traitement sont décevants avec recrudescence à la reprise d’activité. On propose d’emblée des traitements susceptibles de créer des micro lésions fraîches capables de faire cicatriser une lésion chronique non évolutive, douloureuse (MTP, laser CO2, ondes de chocs). On considére qu’il y a échec thérapeutique en cas de persistance des signes cliniques après une durée minimum de trois mois, le traitement chirurgical peut être alors être proposé.
 Prévention des récidives
Elle repose sur les éléments suivants :
- Correction des troubles morphostatiques quand la relation de cause à effet a pu être déterminée, lutte contre les rétractions musculo-tendineuses, correction des autres facteurs favorisants.
- Amélioration de la résistance à l'étirement du complexe musculo-tendineux pour qu'il puisse supporter les contraintes mécaniques engendrées par la pratique sportive.
- Contrôle de l'activité musculaire excentrique réalisée par le sportif (notamment association d'exercices de musculation en travail excentrique ou pliométrique avec une pratique sportive riche en travail musculaire excentrique).
- Diminution de la sollicitation en étirement du complexe musculo-tendineux en modifiant le geste technique ou grâce à l'utilisation d'orthèse.
Dans les rhumatismes inflammatoires primitifs et les rhumatismes microcristallins, ce sont surtout les anti-inflammatoires et les infiltrations locales qui seront préconisés mais en cas de complication aiguë grave (compression neurologique essentiellement), ou surtout de persistance malgré ce traitement médical bien conduit, une intervention chirurgicale peut être proposée. Dans les formes chroniques, cette dernière a surtout pour but d’éviter les ruptures tendineuses.
Au cours des ténosynovites infectieuses, il est indispensable de faire des prélèvements pour isoler le germe en cause mais l’antibiothérapie ne suffit pas au traitement, qui doit être chirurgical, dans la grande majorité des cas si l’antibiothérapie n’a pas pu être débutée dans les premières heures d’évolution.
Lorsqu’il n’existe qu’une hyperémie de la gaine, on peut se contenter d’une excision de la porte d’entrée que l’on laissera guérir par cicatrisation dirigée et d’une contre-excision pour lavage.
Au stade suivant, avec un aspect congestif de la séreuse et un épanchement purulent sur un tendon sain, l’excision de la porte d’entrée sera plus large avec, là encore, une contre-excision pour lavage, remplacée par une synovectomie si la synoviale est d’allure pathologique. Au stade ultérieur de nécrose tendineuse, l’excision sera large et le pronostic est alors défavorable.
L’indication chirurgicale est beaucoup plus discutée lorsqu’il s’agit d’une synovite gonococcique ou même méningococcique puisque les antibiotiques peuvent alors suffire si l’antibiothérapie est débutée rapidement.
Les ténosynovites infectieuses à mycobactérie et mycosiques doivent habituellement bénéficier d’un geste chirurgical à visée diagnostique et thérapeutique, la synovectomie permettant d’obtenir à la fois le diagnostic et une grande part du traitement.
On complétera le geste d’une antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme, en sachant cependant que ce dernier n’est pas toujours le parfait reflet des résultats obtenus in vivo pour ces germes.
Les synovites à corps étranger et les tumeurs synoviales ne peuvent être traitées que chirurgicalement par synovectomie.
 
Bursites (1) : gonflement, douleur, rougeur, limitation des mouvements et sensibilité à la palpation. La bourse normale a une paroi fine, translucide, si bursite, paroi épaissie + revêtement irrégulier +/- exsudat fibrineux +/- dépôts mucoïdes ou brunâtres ou dépôts clcaires si goutte.
Histologie  : paroi fibreuse + tissu de granulation et exsudat fibrineux, pas d’inflammation avec possibilité de protubérances dans la lumière, la synioviale qui borde peut présenter des signes de résorption
 
Existe-t-il une spécificité lésionnelle musculo-squelettique dans l'ultra-endurance.
Dr A. BRÛLÉ, Médecin de l'équipe de France des 100km, Dr J.-M. SERRA, Médecin des Equipes de France d'Athlétisme, Paris
Contrairement à l'opinion communément admise dans les milieux sportifs et médicaux, on ne se blesse pas plus sur de très longues distances (tendinites à répétition). En effet les efforts très longs sont réalisés sur des bases lentes par rapport aux capacités intrinsèques des athlètes. N'allant pas rechercher les limites de leurs systèmes ostéo-articulaires et musculo-tendineux, cela explique le moins grand nombre de blessures de ces divers appareils. Les tendinopathies sont peu sévères, brèves, n'arrêtant que rarement les pratiquants, et plus souvent à mettre sur le compte du terrain ou du matériel. Les athlètes sont épargnés du fait de leur pratique régulière et constante ainsi que de leur cycle de course (foulées) bien en deçà des amplitudes musculo-tendineuses et articulaires maximales.
 
 (1) Klein MJ, Bonar SF, Freemont T, Vinh T, Lopez-Ben, Siegel H et al. Non-neoplastic diseases of bones and joints. American registry of pathology, Armed forces institute of pathology, 2011.


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