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COEUR ET SPORT


Coeur et sport
Retentissement cardiovasculaire de l'exercice. Outre le type de l'exercice, 4 facteurs interviennent dans la contrainte cardiovasculaire : l'intensité, durée, environnement et niveau d'entraînement.
Le type : Les exercices dynamiques (marche, course à pied, ski de fond…) entraînent des modifications volumétriques avec élévation du débit cardiaque proportionnelle à l'intensité de l'effort (tachycardie et augmentation du volume d'éjection systolique). Les résistances périphériques diminuent et la pression artérielle systolique augmente modérément.
Lors d'un effort statique pur qui est rarement maintenu lors de la pratique sportive (culturisme, haltérophilie, tir à la corde…), la contrainte cardiovasculaire est surtout barométrique. Les résistances périphériques augmentent. La fréquence cardiaque s'accélère alors que le volume d'éjection systolique diminue et que le débit cardiaque varie peu. Les pressions systolique et diastolique augmentent beaucoup, d'autant plus que l'effort est réalisé en respiration bloquée (Valsalva). Des hypotensions rapidement résolutives peuvent être observées au décours de ces exercices. Enfin, lors des activités mixtes les adaptations aigüs sont intermédiaires.
L'intensité : Lors d'un exercice dynamique, la contrainte devient majeure au-delà du premier “seuil” (ventilatoire ou lactique), c'est-à-dire lorsque l'essoufflement devient net (entre 60 et
80 % de la VO2max selon le niveau d'entraînement).
Lors d'un exercice statique, l'exercice devient intense au-delà de 40-60 % de la force maximale volontaire. Plus l'exercice est intense, plus les modifications hémodynamiques, neuro-hormonales (catécholergiques) et humorales (acidose) sont importantes. Le respect de périodes d'échauffement et de récupération active, encadrant la séance d'entraînement, atténue la brutalité des déséquilibres.
La durée : Plus l'exercice est prolongé, plus la contrainte cardiovasculaire est grande.
Les durées “seuils” dépendent de l'intensité de l'effort. Lors d'un exercice dynamique d'intensité constante au-delà de 30 à 50 minutes, une dérive de la fréquence cardiaque apparaît. Elle répond à une relative hypovolémie par déshydratation et peut-être à une fatigue myocardique. Avec la durée de l'effort, la réponse catécholergique s'accroît et une hyperviscosité relative apparaît.
Lors d'un exercice statique, la durée critique dépend de l'intensité de l'effort (quelques secondes à 3-4 minutes). L'élévation de la pression artérielle est proportionnelle au temps de maintien.
L'environnement : parfois hostile accroissant les contraintes cardiovasculaires, ainsi, chaleur et degré d'hygrométrie élevés perturbent les mécanismes de thermorégulation. Le froid intense limite les adaptations, surtout à la phase initiale de l'effort. L'altitude souvent associée au froid et à une déshydratation majore le travail cardiaque, surtout en l'absence d'acclimatation. Le milieu aquatique est dangereux, tout “malaise” lors de plongée sous-marine peut être mortel.
Il peut s'y surajouter des facteurs défavorables tels la prise de drogues ou de produits dopants (cocaïne, consommation de cigarette dans l'heure précédent ou suivant l'effort).
Le niveau d'entraînement : influence majeure, quel que soit le type d'exercice réalisé. Les risques cardiovasculaires de l'exercice aigu sont plus nets chez le sujet peu entraïné. Ainsi, chez un sédentaire > 40 ans, le risque relatif de survenue d'un infarctus du myocarde pendant ou dans l'heure qui suit la pratique d'un effort physique très intense est multiplié par 107 ! Ce risque diminue rapidement en cas d'entraînement régulier ; d'où la nécessité de toujours respecter une progressivité dans l'intensité d'une pratique sportive.
Exercice aigu et circulation coronaire : Les déterminants de la consommation myocardique d'oxygène (MO2), la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la contractilité, sont augmentés à l'effort. A l'exercice dynamique maximal la MO2 est multipliée par 10 environ.
Le facteur d'adaptation principal est le débit coronaire dont l'augmentation repose sur la capacité de vasodilatation, surtout des artérioles coronaires. La réserve coronaire normale est voisine de 5. Un arbre coronaire altéré répondra donc mal à cette demande par une vasodilatation insuffisante voire un spasme. A ce surcroît de travail cardiaque se surajoutent, sur les coronaires épicardiques, les contraintes mécaniques pariétales internes, par élévation du débit sanguin et externes de traction, compression, étirement, torsion. Les plaques athéroscléreuses présentent 2 types de risque : un risque mécanique (rupture) et un risque fonctionnel (érosion), augmenté à l'effort. La rupture de ces plaques survient au niveau de la capsule centrale, alors que, lorsqu'elle surviennent au repos, elles concernent en général la zone d'épaulement endothélium sain et lésé.
L'exercice aigu favorise la survenue de spasme coronaire (vasoconstriction alpha-adrénergique), surtout si consommation tabagique récente, également risque d'altérations rhéologiques, d'hypercoagulabilité et d'hyperagrégabilité favorisées par la déshydratation, et l'effet des catécholamines et facteurs pro-agrégants. Enfin, une ischémie myocardique “fonctionnelle” peut survenir, en particulier en cas d'inadéquation entre la masse et la vascularisation intramyocardique.
Phénomène d'ischémie/ reperfusion
Cause organique
 : Sténose coronaire serrée, Rupture ou érosion de plaque, Spasme coronaire
Cause fonctionnelle : Inadéquation entre masse et vascularisation myocardique. Déséquilibres systémiques : Inadaptation hémodynamique, Acidose, Hypoxie, Troubles électrolytiques, Acides gras libres
Traitement chez un cardiaque connu : Anti-arythmiques, Diurétiques...
Produits dopants arythmogènes : Cocaïne, Amphétamine...
Adaptations cardiovasculaires à l'exercice musculaire ( 1re partie) les adaptations aigues

Le coeur d'athlète : facteur de risque de la mort subite ? L'entraînement de haut niveau prolongé induit des modifications ECG, morphologiques et fonctionnelles, parfois majeures, (coeur d'athlète). Il modifie la morphologie et les fonctions du myocarde par les contraintes hémodynamiques prolongées induites, mais aussi l'environnement neuro-hormonal et donc la régulation du système cardiovasculaire.
L'hypertrophie cardiaque du sportif peut-elle être arythmogène ?
Entre 10 et 15 % des décès survenus chez des sportifs sont associés à des hypertrophies cardiaques isolées, sans signes histologiques de cardiomyopathie hypertrophique. De plus, des anomalies cardiaques ne sont retrouvées que chez 33 % des sportifs qui présentent des arythmies ventriculaires complexes.
La possibilité d'une prévalence accrue des arythmies cardiaques ventriculaires chez le sportif par rapport au sédentaire est discutée. Pour certains, leur découverte peut témoigner de limites individuelles d'adaptabilité à l'entraînement. Lors d'un exercice intense, le ventricule droit est soumis à une contrainte proportionnellement plus intense que le ventricule gauche, ce qui pourrait favoriser la survenue d'arythmies ventriculaires à type de retard gauche chez les athlètes.
L'hypertrophie cardiaque est une adaptation du myocarde en réponse aux contraintes qui lui sont appliquées.
Chez le sportif, l'hypertrophie est le plus souvent modérée et harmonieuse, touchant les quatre cavités et respectant un équilibre entre dilatation cavitaire et hypertrophie pariétale réactionnelle. A l'inverse des causes pathologiques d'hypertrophie cardiaque, celle liée à l'entraînement est caractérisée par l'adéquation de la vascularisation à la masse musculaire et par l'absence de fibrose généralisée. Cependant, cette hypertrophie est surtout due à une augmentation de la taille, donc de la surface membranaire des cardiomyocytes. De par cette modification, la capacitance électrique de ces cellules peut être modifiée, avec durée allongée du potentiel d'action cellulaire.
Dans les hypertrophies pathologiques, déséquilibre entre les courants membranaires entrants et sortants, avec souvent réduction du courant potassique sortant, d'où une repolarisation retardée.
Dans les modèles expérimentaux d'hypertrophie cardiaque liée à l'entraïnement, surtout de type endurance, une inhomogénéité régionale de la taille et des caractéristiques électrophysiologiques des cellules a été décrite. Ainsi, les potentiels d'actions les plus longs sont enregistrés dans l'endocarde et les plus courts dans l'épicarde. Cette altération de la dispersion des périodes réfractaires, associée à une altération de la conduction intercellulaire, peut favoriser au moins potentiellement la survenue d'arythmies cardiaques par réentrée ou d'une activité déclenchée par post-dépolarisations précoces ou tardives.
Ces altérations électrophysiologiques associées à une dilatation auriculaire persistante ont été proposées pour expliquer les arythmies supraventriculaires, relativement fréquemment observées chez les sportifs vétérans.
L'exercice chronique : un créateur de foyers arythmogènes ? L'entraïnement intense, prolongé et répété pourrait favoriser l'apparition et le développement de foyers arythmogènes. En effet, les catécholamines peuvent favoriser la survenue de microfoyers de nécrose, la baisse des défenses immunitaires de certains sportifs de haut niveau peut faciliter des myocardites a minima. Les perturbations du bilan magnésique parfois décrit peuvent aussi favoriser les arythmies cardiaques.
L'entraînement améliore la circulation coronaire, cependant, des troubles majeurs de la repolarisation à l'effort sont décrits chez 15 % des athlètes, de physiopathogénie mal expliquée (lésions endothéliales par stress pariétaux répétés liées à l'hyperdébit sanguin et/ou périodes d'ischémie relative prolongées avec fibrose localisée).
L'exercice chronique : modulateur des arythmies ? La balance autonomique est modifiée par l'entraïnement chronique. L'influence du parasympathique est accrue et celle du sympathique est diminuée. Ces modifications a priori bénéfiques peuvent dans certains cas extrêmes favoriser la survenue et le développement d'arythmies en cas de substrat arythmogène sous-jacent.

http://www.msport.net/newSite/index2.html

En cas de malaise ou syncope sur un terrain de sport, les diagnostics portés peuvent être très différents selon les intervenants, par exemple dans un cas de malaise avec perte de connaissance sur le terrain : allant de « troubles ECG majeurs, cardiopathie probable nécessité d'un bilan spécialisé », au « coeur usé, vieilli, certainement perdu pour le sport ».
Le cardiologue conclut à « une syncope d'effort par tachycardie chez un sportif de haut niveau », avec « anomalies ECG importantes, imposant échocardiogramme et épreuve d'effort, pour éliminer une cardiopathie hypertrophique et une dysplasie ventriculaire droite arythmogène ».
Le cardiologue du sport utilise un interrogatoire des circonstances du malaise plus précis : et ne retient pas les anomalies ECG.
Chez un sportif “vrai”, les ECG montrent une hypertrophie du ventricule gauche (HVG) chez 20 % des athlètes et un indice de Sokolov élevé (possible si l'activité physique > 6 heures/semaine, surtout dans les sports d'endurance et chez les athlètes de race noire).

Facteurs génétiques : caractère II du gène de l'enzyme de conversion (II = “inséré”), plus fréquemment associée à une HVG chez le sportif. Cette HVG, et les troubles de la repolarisation, sont une réponse génétique différente à l'entraïnement physique ; qui est sans rapport avec la quantité de travail physique, ni avec les performances ; même s'il y a des relations démontrées avec la capacité aérobie et l'endurance (sujets II), par opposition aux sujets DD qui n'ont pas ce gène de l'enzyme de conversion (D signifiant delete) et qui ont un taux de cet enzyme plus faible dans les tissus et le sérum.
Les troubles de repolarisation sont souvent variables au cours d'une saison sportive et disparaissent après quelques mois d'interruption de l'activité physique.
Ces troubles miment les anomalies rencontrées dans la cardiopathie hypertrophique et le sportif ne doit pas être dispensé d'échocardiographie, bien au contraire.
L'échocardiogramme  : l'idéal est d'indexer l'épaisseur du septum et la masse cardiaque à la surface corporelle). La valeur limite pour la CMH est 13 mm pour le septum interventriculaire. Il y a une zone grise entre 13 et 16 mm, 10 % des athlètes sont dans cette zone grise (cyclistes, rameurs, toujours des hommes). Au-delà de 16 mm, il s'agit d'une CMH. Une étude de 947 athlètes de haut niveau, pratiquant 25 sports différents, n'a retrouvé que 16 sujets avec épaisseur pariétale > 13 mm, tous de sexe masculin, de 18 à 27 ans, 15 étant des rameurs et un autre cycliste.
La fonction diastolique et le rapport E/A (E et A : pics de vélocité) sont normaux chez les sportifs. Les adolescents ayant une CMH familiale peuvent cependant garder longtemps
un rapport E/A normal, et on connaït des formes génétiques formelles de CMH à échocardiogrammes longtemps normaux. Le Doppler tissulaire est le plus souvent pathologique dans ces CMH sans critères classiques de CMH alors que les sportifs ont un Doppler tissulaire normal.
Il faut donc chez un sportif, en cas d'HVG, notamment septale, étudier la fonction diastolique et le Doppler tissulaire. Inversement, il est important d'avoir un Doppler tissulaire chez un sportif qui a eu une syncope inexpliquée.
Dans la recherche de dysplasie ventriculaire droite arythmogène (DVDA), l'échocardiogramme
sert de dépistage, mais n'est pas suffisant pour éliminer ce diagnostic (l'ECG ne montre aucune
anomalie dans ce sens, mais il souffre de la même absence de sensibilité).
La négativité des potentiels tardifs est un signe fort contre un substrat arythmogène.(ils sont fréquents en cas de DVDA. Leur absence ne résout pas le problème posé.
Les autres examens :
Ces examens ont pour but de résoudre le problème de l'HVG, d'une éventuelle dysplasie ventriculaire droite, et d'apprécier une réponse tachycardique à une décharge catécholergique. D'emblée est envisagée une exploration invasive en cas de négativité des premiers examens. Le cardiologue du sport les juge obligatoires, y compris avec des protocoles dits “agressifs au point
de vue rythmologique”, eu égard à une carrière potentielle de plus de 10 ans.
Résultats des examens non invasifs : • Epreuve d'effort : normalisation ECG en fin d'effort suivie de la réapparition très rapide de l'aspect initial ; charge atteinte = 300 watts
(50 watts - 2 minutes) ; petit malaise vagal à la récupération.
•Test d'inclinaison : normal.
• Echo-Doppler tissulaire cardiaque : pas de trouble de la fonction diastolique.
• Holter : ECG normal.
• IRM : montre une hypertrophie homogène sans perturbation du signal, élimine
une dysplasie et confirme une HVG adaptative.
Examens invasifs
• Le cardiologue du sport demande, dans le même temps que l'exploration électrophysiologique, une coronarographie, jugée non utile par son collègue. Elle se révèle normale.
• L'exploration électrophysiologique sera perturbée par un passage en fibrillation auriculaire (FA) bien tolérée, reproduisant la même sensation de palpitations que celle précédant le
malaise. Cette FA est à réponse ventriculaire lente avec des diastoles longues.
• Une stimulation ventriculaire programmée agressive sans et avec isuprel est effectuée ; elle est normale et ne déclenche pas de troubles du rythme ventriculaire.
• La fibrillation auriculaire cède en quelques heures.
En définitive, le diagnostic est le même avec néanmoins des nuances, dans l'approche thérapeutique en particulier : fibrillation auriculaire paroxystique syncopale pour le cardiologue
lambda, et origine vagale pour le cardiologue du sport.

La fibrillation auriculaire est certainement le trouble du rythme le plus fréquemment rencontré chez le sportif sans cardiopathie (probablement par une masse auriculaire gauche plus importante). Si la FA du sujet jeune sans cardiopathie représente 0,5 % des cas, elle touche 1,5 % des sportifs jeunes. Dans 50 % des cas, elle ne récidivera jamais et ne justifie pas de traitement anticoagulant. Dans 2/3 des cas, elle survient à l'effort et elle est de composante catécholergique (d'où l'intérêt des bêtabloquants). Dans 1/3 des cas, elle est vagale, nocturne ou après un effort, apparaissant à l'occasion d'une bradycardie vagale (la flécaïne est réputée pour être le traitement de choix, les bêtabloquants ont parfois un effet paradoxal d'aggravation).
Les malaises sont souvent liés à la pause post-tachycardique, dont il paraït logique qu'elle soit plus marquée dans un contexte vagal.
Si les bêtabloquants peuvent être utilisés en respectant les recommandations, les autres antiarythmiques ne sont pas conseillés, essentiellement du fait de leur potentiel arythmogène
pouvant être majoré par les troubles ioniques transitoires potentiels, induits par l'exercice.


Le cadre juridique : En février 2004, sont parus au journal officiel deux arrêtés et décrets importants relatifs aux examens médicaux obligatoires pour les licenciés inscrits sur la liste des sportifs de haut niveau ou des listes espoirs, fixant la nature et la périodicité des examens médicaux prévus selon le code de la santé publique. Le haut niveau concerne ainsi (sportifs espoirs et haut niveau inscrits ou souhaitant l'être) au moins 14 000 licenciés en France, posant un problème non seulement de faisabilité mais également financier, qui s'ajoute aux actions déjà importantes du conseil de prévention et de lutte contre le dopage.
Les examens : Outre l'examen clinique classique, réalisé selon les recommandations des
sociétés savantes par un médecin diplômé en médecine du sport, les examens cardiologiques concernant la détection d'anomalies cardiovasculaires comprennent :
- un électrocardiogramme standardisé de repos avec compte-rendu médical,
- un échocardiogramme transthoracique de repos avec compte-rendu médical,
- une épreuve d'effort d'intensité maximale (couplée ou non à la mesure des échanges gazeux et une épreuve fonctionnelle respiratoire), selon des modalités en accord avec les données scientifiques actuelles, en l'absence d'anomalie apparente à l'examen clinique cardiovasculaire de repos et aux deux examens précédents.
La périodicité de ces examens, une fois inscrits sur la liste des sportifs de haut niveau ou dans les filiales d'accès aux sports de haut niveau est :
- annuelle pour l'ECG de repos,
- à réaliser au moins tous les 4 ans pour l'épreuve d'effort maximale,
- unique pour l'échocardiographie, sauf si l'examen initial a été réalisé avant l'âge de 15 ans ; il doit alors être renouvelé entre 18 et 20 ans.
Parmi les examens spécifiques demandés pour certains sports, aucun n'est de nature cardiologique (par exemple bilan ophtalmologique pour les sports aériens, ou ORL pour les sports sousmarins...).
L'organisation du suivi : Dans le cadre de l'organisation de ce suivi, le rôle des instances dirigeantes de chaque fédération est déterminant pour :
- désigner un médecin, chargé de coordonner ces examens prévus dans le cadre de la surveillance médicale ;
- transmettre à chaque licencié de haut niveau une copie de ces arrêtés, les résultats des examens réalisés qui sont à inscrire sur leur livret individuel ;
- le choix des établissements réalisant les tests d'effort, qui nécessite l'agrément du Directeur Régional de la jeunesse et des sports et du Directeur Régional des Affaires Sanitaires et
Sociales (DRASS) ;
- maintenir la confidentialité des données dans ce système organisationnel afin de préserver le secret médical. Ces nouveautés juridiques constituent une avancée majeure pour améliorer la
détection des anomalies susceptibles d'entraîner les morts subites chez les sportifs, qui sont dans 90 % des cas d'étiologie cardiovasculaire.
Elles suscitent cependant quelques commentaires personnels, sinon réserves, liés à la nature des textes et des instances intervenant au niveau médical des fédérations.
> Quelques réserves néanmoins : Le contexte de réalisation des tests d'effort n'est pas précisé, ou plutôt il n'est pas spécifié qu'ils doivent être réalisés par un cardiologue. L'article R3621-6 précise que la sécurité du licencié pendant l'épreuve d'effort doit être assurée, (selon probablement les recommandations de la Société Française de Cardiologie avec présence d'un défibrillateur, de matériel d'urgence...), mais ne spécifie pas la réalisation d'un ECG 12 ou 15 dérivations, seul capable de dépister correctement une anomalie ischémique ou de préciser la nature voire l'existence d'une arythmie cardiaque d'effort.
En pratique, en effet, bon nombre de tests d'effort de suivi sont réalisés par des médecins du sport sans la connaissance ou même la présence de dérivations électrocardiographiques susceptibles d'affiner la détection d'une anomalie. La nature non cardiologique de ce test d'effort est même +/- avouée dans l'arrêté du 11 février 2004, puisque « d'éventuelles anomalies ou inadaptations
survenant à l'effort imposent alors un avis spécialisé  » (sous entendu cardiologique... !).
La réalisation de l'ECG de repos et son interprétation peuvent très bien être semi-automatiques (logiciel interprétation) avec les imperfections qu'on leur connaït, et donc non obligatoirement réalisés et interprétés par un cardiologue. Il est probable qu'une dysplasie arythmogène, un Brugada, un QT long... peuvent échapper à un oeil non averti ou à une interprétation automatique par la machine !
Quant à la réalisation de l'échocardiogramme qui doit être orienté pour dépister les anomalies responsables de morts subites chez les sportifs, les points spécifiques à détecter ne sont pas précisés (recherche d'anomalie de naissance coronaire, anomalie au niveau du ventricule droit...).
En dehors de quelques fédérations très organisées, structurées, et pour tout dire... dotées de moyens financiers... qui comportent notamment un comité scientifique incluant parfois un cardiologue expert ou formé aux problèmes spécifiques de la cardiologie sportive, les médecins fédéraux et les médecins du sport réalisant ce suivi ont rarement été formés vers ces détections spécifiques de part la nature de leur spécialisation.
Il incombera pourtant aux médecins fédéraux un rôle de synthèse des résultats colligés lors de cette surveillance, pour en référer d'après les textes au ministre chargé des Sports.
Un travail de formation ou d'implication des cardiologues au sein de cette surveillance devrait donc être discuté plus concrètement, afin que ces mesures juridiques récentes ne constituent pas un filet de dépistage à trop larges mailles ! Il est par ailleurs dommage que l'exemple italien de
suivi des sportifs de haut niveau, outil très structuré et indépendant à l'abri des pressions médiatiques et des enjeux financiers, n'ait pas été imité, dans un souci d'harmonisation européen
d'une part et pour une efficacité largement démontrée d'autre part en matière de prévention.


Faux positifs, épreuve d'effort, électrocardiographe, segment ST, complexe QRS
Données et définitions
 : Le risque de cardiopathie ou de trouble létal du rythme en dehors d'un contexte d'athérosclérose est de l'ordre de 2 10-6 sportifs. Donc, même en cas de test anormal à l'ECG (sous-décalage significatif), la probabilité d'ischémie reste très faible en raison d'une prévalence initiale très basse. Tout test d'effort électriquement anormal doit faire évoquer un faux positif jusqu'à preuve du contraire. Pour les sous-décalages nets, il faut un autre test non invasif (échographie de stress ou isotope) avant la coronarographie diagnostique souvent inutile.
Les critères classiques de positivité d'un test d'effort sont mal adaptés aux jeunes sportifs. Le critère classique est un ST additionnel > 1 mm si pente horizontale ou descendante et de 1,5 mm si pente ascendante. Ce seuil de 1 mm a été déterminé dans une large population, alors que les sportifs ont des QRS beaucoup plus voltés ; leurs tests d'effort nécessiteraient des critères beaucoup plus durs, pour en affirmer le caractère anormal. L'autre critère de positivité (sus-décalage du segment ST) survenant à l'effort est toujours pathologique, et impose une exploration rapide.

Les épreuves d'effort chez les jeunes sportifs très entraïnés présentent plus de faux positifs et de faux négatifs que dans une population normale. Les faux négatifs sont simplement dus au fait que le mécanisme des accidents coronariens aigus dans les populations jeunes est lié à des ruptures de plaques modérées, riches en lipides, fragiles, avec une chape fibreuse mince, parfois déclenchées par l'activité sportive, mais qui ne sont pas détectables par un test non invasif, aussi perfectionné soit-il (couplé ou non à une évaluation échographique ou isotopique), car ne compromettant pas antérieurement, ni à l'état basal ni à l'effort maximal, la réserve coronaire. L'épreuve d'effort n'a donc qu'un rôle de prévention modeste pour les accidents cardiaques coronariens survenant au cours d'une activité sportive, car si elle prédit bien l'angor, elle prédit très mal l'infarctus.

Quelles sont les causes possibles de faux positifs des tests d'effort ?
Chez les sportifs, l'ambiguïté essentielle concerne les hypertrophies ventriculaires gauches (HVG) surtout modérées (hypertrophie physiologique adaptative ?, HVG pathologique débutante ?). Les causes les plus fréquentes de faux + sont ECG et artéfactuelles. Certaines sont faciles à diagnostiquer, telles les pré-excitations (un complexe QRS, précédé d'une onde delta franche, génère un sous-décalage du ST qui peut disparaïtre brutalement avec la fin du cheminement de la dépolarisation par la voie accessoire). Le plus souvent, il s'agit d'une ambiguïté retrouvée dans les dérivations inférieures, car elle concerne les enregistrements situés dans l'axe de la dépolarisation, et surtout de la repolarisation auriculaire, d'amplitude moindre que les ondes P mais plus prolongée, qui s'inscrit après le complexe QRS. Dans ces dérivations inférieures, le repérage de la ligne de base tend à dériver au cours de l'effort se rapprochant de l'onde P et majorant artificiellement la mesure du sous-décalage de ST. Il est donc impératif de disposer d'un enregistrement ECG moyenné permettant de visualiser ce repère de la ligne de base qui sert aux mesures du segment ST.
La cause principale cependant de ces faux positifs est liée à l'appareil d'effort : fréquence des faux positifs sur tapis roulant, disparaissant sur bicyclette ergométrique.
Chez les sportifs un peu plus âgés, des troubles du rythme paroxystique supra-ventriculaires (fibrillation auriculaire essentiellement) peuvent survenir, quand les fréquences sinusales d'effort sont élevées ou en récupération post-effort, qui sont responsables de faux sous-décalages.
Leur mode de révélation peut être une augmentation brutale de la fréquence cardiaque lors de l'utilisation du cardiofréquencemètre.
Comment suspecter un faux positif de sportif ?
Les caractéristiques du sous-décalage faux + du sportif sont les suivantes : faible amplitude, se corrigeant immédiatement après effort, de survenue préférentielle dans les dérivations inférieures, sur des QRS de haut voltage, et surtout survenant sur tapis roulant. Un sous-décalage significatif se voit chez 19 % des athlètes versus 16 % des sédentaires contrôles. En cas d'ambiguïté, il convient de passer à un autre examen non invasif. Malgré une probabilité post-test qui reste faible, il devient difficile de ne pas “aller plus loin”, surtout quand le sous-décalage atteint 2 ou 3 mm et qu'il reste persistant sur bicyclette ergométrique, pour des considérations souvent purement médico-légales, mais aussi pour lever toute ambiguïté.
L'approche récente concerne l'échographie de stress, soit pharmacologique soit lors d'un effort sur table adapté, permettant de rechercher une hypokinésie dans un territoire particulier. Bien que cet examen ait une réputation de plus grande spécificité, la prudence des opérateurs (peur de passer à côté d'une anomalie...) risque cependant de conduire à des coronarographies abusives dans ce contexte.
Aussi, actuellement, les approches isotopiques d'effort restent les examens les plus validés dans cette indication, permettant de rassurer définitivement sportifs, entraïneurs et médecins.

Les effets du dopage sur le coeur : L'EPO est une hormone glycolytique produite par le rein, dont les effets sur la performance sont connus : augmentation des performances aérobies avec augmentation de la VO2 max, éloignement des seuils ventilatoires et baisse de la lactatémie, épargne des réserves glycogéniques et meilleure mobilisation des graisses de réserve. La répercussion au niveau du myocarde de la prise d'EPO est moins connue. Alors que l'administration d'EPO pourrait avoir des indications bénéfiques chez l'insuffisant cardiaque ou dans l'ischémie/reperfusion myocardique, des effets moins favorables ont parfois été décrits chez les sportifs : diminution de la fraction d'éjection (FE), hypertrophie myocardique, gonflement des mitochondries, désorganisation des myofibrilles et foyers de fibroses intramyocardiques.
Les anabolisants favorisent la croissance cellulaire et développent la masse maigre. On les classe en 3 catégories : les stéroïdes anabolisants, l'hormone de croissance (GH) et son médiateur physiologique (IGF-1), et les ß2-agonistes.
Les conséquences de la prise de stéroïdes anabolisants sur les muscles périphériques vont dans le sens d'une majoration des effets musculaires de l'entraïnement. Au niveau du muscle cardiaque, l'effet le plus souvent rapporté est une majoration du risque de thrombose ventriculaire et d'accidents thrombo-emboliques. L'effet direct sur la masse myocardique est plus difficile à mettre en évidence et les études échographiques collectées chez des haltérophiles restent contradictoires. Une durée d'administration limitée semble sans effet mais l'impact d'une utilisation prolongée est inconnu. Sur un modèle animal, l'hypertrophie myocardique ne s'accompagne pas d'augmentation du réseau capillaire, ce qui est très défavorable pour l'apport en oxygène du myocarde.
Une autre catégorie d'anabolisants, ß2 mimétiques, est utilisée pour ses propriétés anabolisantes afin d'augmenter la masse musculaire. Des études sur modèle animal montrent que leur administration prolongée, même à faible dose, est délétère sur la morphologie cardiaque (élargissement des diamètres ventriculaires et de l'anneau aortique) et sur sa fonction (altération de la fonction systolique ventriculaire gauche).


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