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Sport et plongée


- A température constante, la loi de Boyle-Mariotte définit la relation pression/volume suivante : le volume occupé par une masse gazeuse est inversement proportionnel à la pression (P.V = constante).
Un volume gazeux au niveau de la mer se réduit de moitié à -10 m, et à -30 m il se réduit au 1/4 du volume initial. C'est ce qui se produit au cours de la plongée en apnée, où le volume pulmonaire est diminué de façon proportionnelle à la profondeur. Cette loi explique aussi la dilatation des gaz en remontée.
- Un gaz est en contact avec une phase liquide se dissout en quantité selon la pression hydrostatique avec coefficient de solubilité propre à chaque interface gaz-liquide (loi de Henry) : Q = k.P (Q : quantité de gaz dissous ; k : coefficient de solubilité ; P : pression hydrostatique au-dessus du liquide).
- A température constante, la quantité de gaz dissous est proportionnelle à la pression exercée par le gaz en contact avec le liquide, mais aussi à son coefficient de solubilité dans le liquide étudié. Ainsi, l'azote a un coefficient de solubilité élevé pour les graisses ; à pression égale, il s'y dissoudra en plus grande quantité que d'autres gaz.
La vitesse de dissolution, selon la loi de Haldane, augmente de façon exponentielle avec la pression.
Pour chaque solvant, on détermine une constante de temps nécessaire pour que la pression du gaz dissous soit égale à la moitié de la pression du gaz surnageant. Après un temps variable selon le gaz et le solvant, les échanges de molécules entre gaz et solvant se stabilisent pour atteindre un niveau d'équilibre nommé saturation. Si la pression baisse, les molécules de gaz quittent la phase liquide pour repasser en phase gazeuse, il s'agit de la désaturation. Transitoirement, tant que le nouvel équilibre n'est pas atteint, on dit que le liquide est sursaturé. Le gaz dissous repasse dans sa phase gazeuse, soit au niveau de la surface d'échange, soit au sein du liquide avec formation de bulles si la variation de la pression est importante. On appelle rapport de sursaturation le rapport de la pression à laquelle le liquide a été saturé sur la pression à laquelle il est décomprimé.
Ces lois physiques expliquent en cas de variation rapide de la pression ambiante, l’excès de sursaturation avec génération de phases gazeuses : les bulles.
Les bulles circulent ou non, elles peuvent emboliser les vaisseaux pulmonaires, diminuant les échanges alvéolo-capillaires, avec détresse respiratoire aiguë (douleur rétrosternale et toux paroxystique). En cas de bulles trop abondantes, le forçage du filtre pulmonaire peut se produire avec passage dans la circulation artérielle et embolisation systémique.
Les plongées Tek : plongées techniques avec des mélanges gazeux à la place de l'air. Elles permettent aux plongeurs expérimentés d'augmenter les temps de plongées et/ou les profondeurs. Les plongées au Nitrox (azote et O2 > 21% ce qui réduit le risque de narcose à l'azote.. Mais il faut rester en dessous de 1,6 bars d'oxygène pour ne pas convulser. Pour un Nitrox à 40% d'oxygène on arrive à 1,4 bars d'oxygène à 25 mètres. La proportion des gaz dans les bouteilles doit donc être bien étudiée et vérifiée.
Les plongées au Trimix : mélange de 3 gaz, O2, N2, He (plusieurs blocs et matériel important), permet des plongées profondes car on diminue le risque d'hyperoxie en diminuant la teneur en oxygène, on fait reculer les effets de la narcose en abaissant la teneur en azote et on diminue le risque d'essouflement en introduisant de l'hélium.
Le risque de décompression est omniprésent et les paliers commencent très profonds. Ce type de plongée est réservé aux plongeurs expérimentés, adeptes de la technique et du risque... Les calculs des plongées et des paliers sont complexes. Le mélange utilisé au fond, entre 12 et 16% d'oxygène est insuffisant près de la surface, il faut donc avoir des bouteilles relais de nitrox qui seront utilisées à la descente et à la remontée.
Ainsi, à la descente, s'il utilise trop tôt son mélange trimix il subira une syncope hypoxique, s'il l'utilise trop tard il aura droit à une hyperoxie en cas d'usage du nitrox, ou une narcose et un essouflement en cas d'utilisation d'air dans le bloc intermédiaire. A la remontée, se servir trop tôt de l'air donne une narcose à l'azote, et l'utilisation d'oxygène pour le premier palier profond donne à tous les coups des convulsions.
Les accidents de décompression sont graves car l'azote est soluble et peu diffusible et l'hélium est peu soluble et diffusible. Ces deux gaz peuvent ainsi circuler en sens inverse dans les tissus, l'hélium sort et l'azote rentre, ce qui peut entrainer des phénomènes transitoires de surpression générateurs de bulles. Un accident neurologique au trimix ne sera pas traité avec des mélanges nitrox sous peine d'aggravation foudroyante.
L'accident de type respiratoire du plongeur peut correspondre à : une surpression pulmonaire, une noyade, un accident de désaturation type chokes, ou un oedème pulmonaire.
L'incidence de l'oedème pulmonaire en plongée sous-marine est difficile à évaluer, car méconnu, et probablement sous-diagnostiqué et sous-déclaré par les plongeurs.
Il peut survenir chez des plongeurs indemnes de pathologie cardiovasculaire, toute anomalie, valvulaire / cardiopathie stable peut être décompensée au cours de la plongée. La visite médicale d'aptitude est importante, un souffle cardiaque ne doit pas rester inexpliqué, d’où échographie. L'HTA doit être équilibrée de façon optimale avant la reprise des activités subaquatiques. Enfin, une épreuve d'effort normale ne met pas à l'abri de la survenue d'un oedème pulmonaire en plongée.
La plongée expose la barrière alvéolocapillaire, à des contraintes exceptionnelles. L'immersion entraîne une redistribution sanguine centrale d'environ 700 ml avec : augmentation des pressions dans la circulation pulmonaire, augmentation du débit cardiaque, augmentation de la perméabilité vasculaire. Le travail respiratoire devient important pour le plongeur. La redistribution sanguine liée à l'immersion rend le poumon moins compliant, les gaz ont une plus forte densité, ce qui augmente les résistances dans les voies respiratoires, surtout à l'effort. Enfin, le matériel respiratoire en lui-même impose des résistances respiratoires et une augmentation de l'espace mort.
Ceci peut fragiliser la paroi alvéolaire avec oedème interstitiel, puis oedème alvéolaire.
La radiographie thoracique peut être de sensibilité insuffisante et se révéler normale, le scanner est l'examen de référence, avec de façon précoce, des anomalies (opacités en verre dépoli).
L'évolution en est, le plus souvent, favorable avec la sortie de l'eau et déséquipement rapides, et une oxygénothérapie d'urgence pour corriger l'hypoxémie. Possibilité de récidives, voire d’arrêt cardiorespiratoire hypoxique dans l'eau avec décès du plongeur.
Après un tel accident, la décision de l'aptitude à la reprise de la plongée se fait avec prudence (caractère potentiellement récidivant et mortel de l’œdème pulmonaire en plongée). Le bilan doit donc comporter la recherche d'anomalies cardiorespiratoires susceptibles d'être l'un des facteurs déclenchant. Leur présence doit raisonnablement contre-indiquer la reprise de l'activité. Néanmoins, ce bilan peut se révéler tout à fait normal. Le principal facteur de risque retrouvé est, en effet, l'âge du plongeur, souvent supérieur à 40 ans. Ces éléments en main, le médecin du sport et le cardiologue conseilleront au mieux le plongeur dans la poursuite de ses activités sportives.
Barotraumatisme : dommages dans les parties du corps humain autour des cavités car les gaz sont compressibles avec l'augmentation de pression (ils diminuent de volume) alors que les tissus ne le sont pas.
L'augmentation de la pression extérieure entraîne une diminution du volume du gaz qui attire vers le centre de la cavité, les tissus formant l'enveloppe, la diminution de la pression extérieure entraîne une augmentation du volume du gaz qui va avoir tendance à repousser les tissus (phénomène du ballon de baudruche).
Ces accidents peuvent être évités par l'application de précautions simples. Lors de l'immersion, le plongeur doit descendre doucement, afin de laisser le temps aux pressions internes et externes de s'équilibrer. En cas d'impossibilité (sinus bouché par exemple), il faut stopper la descente et annuler la plongée jusqu'à rétablissement des possibilités d'équilibrage.
Lors de la remontée, il faut veiller à vider de manière continue les cavités en question afin d'éviter tout risque de gonflement, voire d'explosion.
Le barotraumatisme peut toucher indifféremment une seule ou les 2 oreilles, le tympan, fortement sollicité peut s'enflammer+/- épanchement, voire se perforer.
Causes  : obturation partielle / totale d'1/2 trompes d'Eustache par des mucosités encombrant le rhino-pharynx, obturation du conduit auditif par un bouchon de cérumen, une manœuvre d'équilibrage trop forte ou effectuée trop tardivement.
Un barotraumatisme de l'oreille interne (Manœuvre de Valsalva trop brutale) atteint les centres de l'audition et de l'équilibre et nécessite une hospitalisation sans délai.

Vertige alterno-barique : par manque de perméabilité de l'une des deux trompes d'Eustache. avec bref vertige et désorientation, il faut déglutir sans manœuvre de Valsalva.
Traitement : cesser immédiatement la descente (ou la remontée) et se placer à la profondeur où les symptômes disparaissent. Une fois la remontée effectuée lentement, cesser la plongée pour au moins 12 heures.
Prévention : ne pas plonger enrhumé, se rincer les fosses nasales à l'eau de mer en se mettant à l'eau. Effectuer les manœuvres d'équilibrage de manière systématique et fréquente et ce, dès le début de l'immersion.
Atteinte des sinus : si obstruction des canaux entre les sinus et les fosses nasales, limitation de l'équilibrage entre la pression interne et la pression externe.
Symptômes : douleur +/- aiguë selon la pression, des régions frontales et sous-orbitales avec épistaxis, céphaléesnausées et vertiges.
Traitement  : Stopper la descente ou la remontée et se placer à la profondeur faisant cesser la douleur. Se rincer les fosses nasales à l'eau de mer en enlevant le masque.
Prévention  : ne pas plonger enrhumé et se rincer les fosses nasales à l'eau de mer lors de la mise à l'eau.
Les dents : en cas de carie ou de fissure sur une dent et si la remontée n'est pas stoppée, elle peut éclater avec un risque de syncope. Douleur parfois très violente, sensation de froid sur la dent. Stopper la remontée et laisser le temps à l' excédent d'air de s'échapper de la cavité. Il est parfois nécessaire de redescendre un peu afin de soulager la douleur.
Les intestins et l'estomac : risque de dilatation à la remontée, lors de plongées très longues (plongeurs professionnels, travailleurs sous-marins), la production de gaz au fond au cours de la digestion peut être source de douleur à la remontée, jusqu'à la syncope, voire l'arrêt cardiaque (suite à la compression du cœur par l'estomac).
Bulles et maladie de décompression (MDD) : effet obstructif, effet de corps étrangers. Les réactions d'interface bulles/plasma comportent une réorganisation des protéines, + une couche de plaquettes, gênant les échanges. L'adhérence puis l'agrégation plaquettaire sur ces bulles va s'auto-entretenir et expliquer la thrombopénie parfois observée. A l'extrême, une coagulopathie va s'installer avec activation du facteur de Hageman et parfois CIVD.
Les accidents bénins
- Les "incidents" cutanés : par dégazage sous-cutané. Simple réaction prurigineuse (les puces), ou éruption maculopapuleuse (les moutons) souvent insensibles, sur le tronc (les puces des MI correspond souvent aux paresthésies du début d'accident médullaire).
- Les accidents ostéo-arthro-musculaires, fréquents, par dégazage local intratendineux, voire osseux (pouvant évoluer vers une ostéonécrose). Douleurs juxta-articulaires des grosses articulations (surtout épaules). Ils évoluent rapidement vers une douleur extensive, parfois intolérable, qui ne cède pas spontanément mais disparaît lors d'une recompression précoce même peu profonde.
- Les malaises généraux : Une asthénie intense suite à une plongée peut accompagner les signes biologiques de la MDD. Son association à des troubles respiratoires peut annoncer des accidents plus graves.
Les accidents graves : embolies gazeuses massives, accident pulmonaire de remontée par surpression pulmonaire, quand le plongeur n'a pas expiré en remontant (dilatation puis rupture des alvéoles pulmonaires, avec passage massif d'air dans le systèmes veineux pulmonaire, puis au cœur et ensuite le réseau artériel). C’est l'accident le plus grave parfois invalidant à vie, voire mortel et le plus simple à éviter, car il suffit de ne jamais bloquer sa respiration. Cet accident ne nécessite qu'une faible variation de profondeur et peut survenir dans 3 à 5 mètres d'eau). En cas de fermeture de la glotte (peur panique, contact de l'eau avec le larynx, etc.) ou de contraction spasmodique de celle-ci, l'air reste emprisonné dans les poumons. Lors de la remontée qui s'ensuit (en général précipitée), les poumons se dilatent jusqu'à rupture des alvéoles, qui compriment les alvéoles adjacentes avec diminution de la capacité ventilatoire et pneumothorax uni ou bilatéral, voire pneumomédiastin, emphysème sous-cutané, compression cardiaque.
Clinique : douleur +/- violente lors de la distension alvéolaire, toux et hémoptysie, difficultés respiratoires pouvant aller jusqu'à l'arrêt ventilatoire total, emphysème sous-cutané
- accidents cardiaques  : par passage des bulles dans les coronaires
- Les accidents vestibulaires : bullesdans les liquides endo- ou périlymphatiques de l'oreille interne, surtout vestibulaires, peu la cochléaires. Grand syndrome vestibulaire harmonieux, confondu avec un mal de mer. Evolution en 4 à 8 j vers la compensation par les autres éléments du système de l'équilibration, alors que l'ENG montre dans 50% une destruction définitive. Ces accidents se différencient des barotraumatismes de l'oreille interne par l'absence de problème d'équilibration lors de la descente. Leur recompression se fera selon une table profonde comme pour les accidents neurologiques.
- Accidents neurologiques cérébraux : quadriplégie après crise comitiale (embolie bicarotidienne) ; hémiplégie ou hémiparésie, plus fréquente (embolie unicarotidienne) ; tableaux complexes liés à une atteinte vertébrale (parfois signes proches des accidents vestibulaires).
- Accidents neurologiques médullaires : Les plus fréquents des accidents graves. Tableau clinique variable, rarement typique d'emblée, avec souvent des signes annonciateurs (douleurs dorsolombaires en coup de poignard, paresthésies des membres inférieurs, rétention d'urine) puis une paraparésie ou une paraplégie complète. On peut observer des syndromes de Brown-Séquard, voire des tableaux purement sensitifs ou moteurs. L'évolution est parfois paradoxale : aggravation progressive quelle que soit la thérapeutique, témoignant de la souffrance médullaire après disparition des emboles gazeux initiaux. Une forme évolutive particulière peut être distinguée : cas bénins à symptômes essentiellement sensitifs vite régressifs : les "léchages médullaires".
Traitement : recompression (diminue le volume des bulles), dès que possible et oxygénation (combat l'hypoxie des territoires ischémiés, favorise le dégazage de la bulle).
- Les traitements médicamenteux : remplissage vasculaire qui compense la fuite plasmatique ; les hydroxyéthylamidons remplacent le Dextran. Un antiagrégant plaquettaire (aspirine à faible dose (300 mg) est utilisé sur place. Les corticoïdes à forte dose (l'hémisuccinate d'hydrocortisone (1 g)) d'emblée pour les accidents neurologiques réduiront l'œdème du SNC autour des lésions ischémiques..
Le traitement précoce
- La phase initiale, dans le bateau : oxygénothérapie au masque à fort débit (8 à 10 l/min) et, en l'absence de trouble de la conscience ou digestif, réhydratation PO (1 l d'eau plate) + 300 mg d'aspirine.
- La phase d'évacuation médicalisée  : pose d'une voie veineuse, poursuite de l'oxygénothérapie, injection IV lente d'hémisuccinate d'hydrocortisone (accident sérieux de type labyrinthique ou neurologique), pose d'une perfusion d'un hydroxyethylamidon, poursuite de la réhydratation par Ringer Lactate. A cette phase du traitement, une injection IV d'aspirine peut être pratiquée si le plongeur n'a pas pu absorber d'aspirine PO.
En cas de surpression pulmonaire avec pneumothorax : drainage sur place, dès l'arrivée de l'équipe médicale.
L'évacuation se fera vers le centre hyperbare le plus proche par hélicoptère à basse altitude, ou ambulance médicalisée pour de courtes distances.
Les gestes de réanimation de secourisme seront, si nécessaire, mis en œuvre immédiatement par les compagnons du plongeur : désobstruction des voies aériennes, ventilation au masque en O2 pur, massage cardiaque éventuel.
Le traitement hospitalier : Recompression
- accidents mineurs, asthénie, signes cutanés : observation auprès du caisson, bilan biologique standard et comptage Doppler des bulles veineuses circulantes ;
accidents ostéo-articulaires : recompression avec des tables à l'O2 pur à faible profondeur (table Comex 12) ou à profondeur moyenne (table Comex 18) ;
- symptômes vestibulaires ou neurologiques : tables suroxygénées débutant par recompression à 4 ATA (Comex 30, D 30, B et C Gers), tables longues et lourdes mais qui semblent donner de meilleurs résultats surtout pour les accidentés recomprimés rapidement ;
- symptômes cérébraux et liés à une surpression pulmonaire : table suroxygénée longue débutant par une incursion brève (5 min) à 6 ATA ;
- accidents neurologiques (et vestibulaires) vus tardivement (> 6 h) : oxygénothérapie hyperbare prolongée (2 ATA, 4 à 6 h).
Traitement médicamenteux : Poursuite de l'oxygénothérapie impérative jusqu'à la décompression. Le traitement anticoagulant, visant à isocoaguler ou anticoaguler légèrement, sera mis en œuvre après bilan de coagulation. Les corticoïdes sont poursuivis à dose efficace avec réduction des posologies sur une courte période, les drogues vasoactives sont poursuivies en fonction de la symptomatologie. Des séances quotidiennes d'oxygénothérapie hyperbare sont habituellement pratiquées jusqu'à stabilisation de la symptomatologie.
Prévention : il faut en permanence permettre à l'air d'être évacué en expirant à la remontée. L'hyper-extension du cou interdit la fermeture de la glotte (remontées non contrôlées par mauvaise utilisation du gilet, panique, essoufflement) au cours desquelles un plongeur peu expérimenté ne pensera pas forcément à expirer.
Pas d'apnée en plongée sous-marine en bouteille afin d'éviter les risques de surpression à la remontée. De la même manière, il ne faut pas donner d'air sur son détendeur à un apnéiste ou un chasseur sous-marin, qui n'aura pas forcément l'habitude d'expirer à la remontée.
L'asthme non allergique ou les bronches à clapets sont des contre-indications à la pratique de la plongée sous-marine afin de prévenir les risques de surpression pulmonaire.
Narcose à l'azote : ivresse des profondeurs, due à l'excès d'azote (également avec le xénon, krypton et l'argon), l’hélium n’a pas d’effets narcotiques. Elle débute vers 30 m pour certains et devient systématique à partir de 60 m. Certains facteurs sont aggravants : froid, alcool, drogue, stress, fatigue, embonpoint.
Clinique : troubles du comportement avec euphorie, angoisse, discours intérieur, troubles de la vision à effet tunnel (impression de voir les choses au bout d'un tunnel), disparition de la notion de durée, lecture répétée des instruments de plongée sans interprétation correcte, retard de réaction, signes répétitifs.
En outre, même s'il n'est pas possible d'annihiler les effets de la narcose lors d'une plongée profonde à l'air, les plongées répétées à de grandes profondeurs permettent de les atténuer et d'en retarder la venue.
Par ailleurs, l'accoutumance obtenue au fil des plongées répétées disparaît au bout de vingt à trente jours sans plongée, il faut alors se réhabituer à la profondeur, et descendre graduellement.
Réaction et Prévention  : il faut le faire remonter à une profondeur moindre pour diminuer la pression partielle d'azote. Les effets se dissipent assez rapidement. Une narcose peut provoquer une amnésie et certains plongeurs ne se souviennent pas du comportement qu'ils ont pu avoir au moment de la narcose.
L'organisme s'accoutume à ces effets, avec l'habitude des profondeurs élevées,les effets de la narcose diminuent. On peut utiliser des mélanges gazeux comme le Trimix dans lesquels le taux d'azote est inférieur à celui dans l'air courant.
Syndrome nerveux des hautes pressions : troubles du comportement à de grandes profondeurs (> 100 m) malgré l'absence de gaz à effet narcotique. Lorsque le plongeur est en immersion profonde, > 130 m, trop longtemps sous Héliox.
Clinique : nausées, vomissements, tremblements, confusions. Le désordre peut être résolu par l'absorption de trimix ou d'hydreliox.
Hyperoxie : se voit en secours d'urgence, réanimation médicale, plongée professionnelle.
L’organisme tolère une pression partielle d’O2 entre 170 et 500 hPa, mais il peut supporter des pressions supérieures sur de courtes durées. Les effets sont liés aux radicaux libres générés
Se voit en plongée profonde avec le Nitrox ou Trimix. En France, le seuil hyperoxique est fixé à 1,6 bar de (PpO2) = profondeur de 66 mètres pour une plongée à l'air (1,6 bar / 21% d'O2 = 7.6 bar pression totale). Avec les mélanges, cette profondeur seuil est calculée avant chaque plongée selon le % d’O2 du bloc de plongée
Sinon : trop grande exposition à un niveau élevé de PpO2 (plongées aux mélanges hyperoxygénés trop longues et/ou trop fréquentes dans un laps de temps réduit, travailleurs sous pression lors de la construction de tunnels, etc.).
L'effet Lorrain Smith : après un séjour > 2 h à une PpO2 > 0,5 bar, risque d'inflammation du surfactant, et d’OAP, les signes avant-coureurs sont : face rose, difficultés respiratoires, toux, brûlures pulmonaires.
L'effet Paul Bert : les signes avant-coureurs sont : tachycardie, nystagmus, spasmes, nausées, anxiété, confusion, troubles de la vue.
Cet accident se déroule le plus généralement en 3 phases :
phase tonique : de 30 s à 2 minutes avec des contractions musculaires généralisées, un arrêt ventilatoire éventuel et/ou une perte de connaissance. Ne pas remonter la victime à ce moment (risque de surpression pulmonaire par blocage de glotte).
phase clonique : de 2 à 3 minutes avec convulsions et ventilation irrégulière : on peut alors remonter la victime en ayant une attention particulière sur son expiration
phase résolutive : de 5 à 30 minutes avec relâchement musculaire, reprise progressive de la conscience, signes de confusion, voire d'agitation
Traitement et prévention : Dès l'apparition des symptômes, il faut remonter à la profondeur adaptée (attendre le réveil et qu’elle commence à se débattre (phase clonique) pour commencer à la remonter lentement), avec des prises arrière ou de côté pour le remonter.
Il faut ensuite traiter les éventuels dommages consécutifs à ces accidents (noyade)
Ne jamais dépasser la profondeur maximale autorisée par le mélange que l'on respire (en fonction de la proportion d’O2 mesurée dans le gaz), ne pas effectuer de trop longues plongées à l’O2 pur dans des intervalles trop courts.
Autres accidents de plongée : noyade, froid (hypothermie), coupures et plaies provoquées lors de la pénétration d'épaves, blessures provoquées par des animaux (méduses, murènes, requins, raies, poisson-pierre, corail, animaux venimeux, etc.)
Si certains de ces accidents sont transposables à la plongée en apnée, d'autres sont propres à cette dernière discipline, comme celui dû à l'hyperventilation ou le rendez-vous syncopal des 7 mètres.
Les accidents ORL en plongée sous marine sportive
Le barotraumatisme stade V ou perforation du tympan : Le mécanisme est identique à celui d'une gifle : blast de dehors en dedans, qui, suivant sa violence, entraîne : soit une simple fissuration de la membrane tympanique, sans déchiquètement des lambeaux myringiens, soit une perforation plus vaste, avec lambeaux tympaniques invaginés à l'intérieur de la caisse. Dans la première situation, l'abstention de plonger est préconisée pendant un mois avec une antibiothérapie de couverture.
Sinon, examen du tympan sous microscope le plus tôt possible après le traumatisme (car on sait que les lambeaux se rétractent et ne seront plus individualisables en quelques jours).
Dans les cas où la déchirure est importante et les lambeaux franchement invaginés dans la caisse, une attitude attentiste de 3 à 6 mois serait vouée à l'échec pour 2 raisons :
- la migration épithéliale spontanée va suivre ces lambeaux et risque de coloniser la face interne du tympan, avec épidermose endo-tympanique empêchant toute cicatrisation spontanée (et même toute tympanoplastie simple),
 - si, la cicatrisation spontanée est obtenue, cette cicatrice fine, pellucide, sans couche fibreuse, est une zone de faiblesse, et un handicap physique pour les professionnels (école de plongée, scaphandriers, etc.).
Donc remise en place des lambeaux, en urgence, avec contention de ceux-ci adaptée à l'importance du délabrement (du simple point de colle à la myringoplastie avec greffon "under-lay").
Les perforations récidivantes du tympan du plongeur. Il s'agit :
- soit d'un plongeur au passé otitique ancien, avec otites de l'enfance, paracentèse ou aérateurs, tympans fragilisés par une pathologie ancienne avec difficultés tubaires à l'équipression
- soit d’un plongeur sain, avec première perforation barotraumatique, négligée, avec cicatrisation spontanée, de mauvaise qualité, et qui se fissure aux moindres sollicitations pressionnelles, l'obligeant à suspendre ses activités à chaque fois un mois minimum.
On propose une myringoplastie de renfort, utilisant du périchondre et cartilage, après résection de cicatrice pellucide, pour retrouver les restes de tympan sain avec leur couche fibreuse, et refermer la perte de substance par un greffon de qualité valable, qui redonnera une solidité mécanique à ces tympans handicapés.
Les barotraumatismes répétés des sinus : Une dysperméabilité sinusienne interdit toute plongée > quelques mètres. L'enquête étiologique de ce dysfonctionnement ostial se fait par étapes : recherche d'une cause anatomique locale par naso-fibroscopie sous anesthésie locale, recherche d'une étiologie allergique sous-jacente, étude TDM des sinus à la recherche d'une pathologie inflammatoire chronique (kyste, mucocèle).
A ce stade, deux situations peuvent se présenter : soit l'enquête a retrouvé une pathologie précise, et dans ce cas le traitement découle du diagnostic, soit l'enquête est négative, avec TDM normale : pourtant le plongeur souffre régulièrement du blocage ostial...
On peut préconiser au départ un traitement médical prolongé avec :
corticothérapie d'attaque relayée par corticoïdes retard par voie générale pendant un mois,
suspension des plongées pendant cette durée et reprise ensuite de l'activité, en utilisant un vaso-constricteur une demi-heure avant la mise à l'eau.Parfois, cette solution "prudente" a permis de faire disparaître un état congestif latent, et tout va bien. Parfois, malheureusement, même la corticothérapie n'a pas amené d'amélioration sur la dysperméabilité sinusienne. Alors seulement, en fonction de la motivation du sujet (amateur ou professionnel), un geste chirurgical endoscopique de méatotomie ou infundibulotomie frontale pourra être proposé.
 
Risque de placage de masque (souffler par le nez dans son masque en descendant lentement et expirer régulièrement en remontant, lentement également). On estime à 390-400 accidents/an, les accidents de plongée sous-marine autonome en France.
Vision sous-marine : les distances sont faussées, sans masque, la nouvelle interface oeil-eau entraîne une baisse importante de la puissance réfractive de l’œil (de 46 à 5 dioptries). D’où une hypermétropie importante (image formée en arrière de la rétine) expliquant la mauvaise vision sous-marine. Le masque recrée l'interface air-cornée et on évite ainsi l'hypermétropie induite, mais du fait de cette zone d'air, les objets paraissent plus près et plus gros de 30%.
Les couleurs sont faussées car diminution très rapide de l’intensité lumineuse (25% à 5 m, 12% à 15 m, 3% à 40 m (vision scotopique par les bâtonnets) et absorption préférentielle des grandes longueurs d’onde (tout paraît gris/vert).
Le masque de plongée gène la visibilité sur les côtés, en haut et en bas (champ visuel normal de 180°, de 85° avec un masque classique) (apprendre à tourner la tête pour ne pas négliger ce qui se passe à côté de soi). La diffusion de la lumière sur les particules en suspension engendre une nébulosité qui diminue la vision des contrastes.
Les personnes amétropes (myopes, hypermétropes ou astigmates) peuvent envisager 2 solutions. Les lentilles souples (conseillées pour la plongée), mais risque de perte de la lentille. Les lentilles rigides, semi-dures, flexibles favorisent la formation de bulles d'azote dans le film lacrymal précornéen et la survenue d’œdème cornéen. Les masques de plongée correcteurs
Les accidents ophtalmologiques : Le placage de masque avec la profondeur l'air contenu dans le masque diminue de volume avec effet ventouse. Quand les bords du masque sont déformés au maximum, attraction des éléments situés dans le masque (yeux, vaisseaux du nez, peau du visage) avec hémorragies sous-conjonctivales voire des hémorragies rétiniennes avec baisse brusque de la vision (elle peut tomber à zéro d'1 ou des 2 côtés). Les hémorragies sous-conjonctivales disparaissent seules, sans traitement. Possibilité de suffusions hémorragiques sous-cutanées (oeil au beurre noir), ou hémorragies nasales. Pour éviter ces risques il suffit de souffler par le nez régulièrement, surtout dans les dix premiers mètres. Lors de la remontée l'air situé dans le masque se dilate et s'évacue seul par les bords du masque, mais il est conseillé de garder cette habitude de souffler par le nez dans le masque.
Les gaz intra-oculaires placés lors de la chirurgie rétino-vitréenne peuvent provoquer des douleurs et altérations sévères de l’œil opéré car le gaz se contracte à la descente et se dilate à la remontée. Il est formellement interdit de plonger après une opération de chirurgie vitréo-rétinienne tant que le chirurgien n'a pas donné son accord (délai minimum de deux mois).
Les accidents de décompression : nystagmus, diplopie, scotome, hémianopsie, douleurs orbitaires, cécité corticale, neuropathie optique, occlusions de l'artère centrale de la rétine.
Règles : ne jamais remonter à plus de 15 m / minute (ne pas dépasser les petites bulles qui entourent le plongeur), respect des paliers de décompression, ne pas plonger en cas de fatigue, de pathologie évolutive, ne pas aller en altitude ni prendre d'avion pendant les 12 heures qui suivent la dernière plongée
Autres causes de baisse de vision :
- toxicité de l'oxygène hyperbare avec troubles de la vision, rétrécissement du champ visuel, hallucinations visuelles.
- produits pour éviter la buée à l'intérieur du masque (glycols, alcools ou phénols) : risque de kératite superficielle bilatérale (yeux douloureux, larmoyants, photophobes, parfois blépharospasme), guérison en quelques jours avec des collyres.
- kératite aux UV lors de soudures sous-marines (protection par verres spéciaux comme sur terre).
Les délais après chirurgie ophtalmologique. Autorisation de plongée selon la cicatrisation de l’œil et c'est l'ophtalmologiste qui donnera le feu vert au patient.
Les dates ci-dessous sont donc indicatives.
Après une PKR (PhotoKératectomie Réfractive, opération de myopie ) : délai minimum d'un mois
Après un Lasik (myopie) : délai minimum d'un mois
Après une phacoémulsification (cataracte) : délai minimum de deux mois
Après une trabéculectomie (glaucome) : délai minimum de deux mois
Après une greffe de cornée : délai minimum de huit mois
Faire attention au risque de chocs (palmes, collègue proche, masque...) pour ne pas provoquer de problème sur l’œil opéré qui reste tout de même plus fragile qu'un oeil non opéré.
Les contre-indications ophtalmologiques à la plongée sous-marine
Contre-Indications définitives : Pathologies vasculaire de la rétine, de la choroïde, de la papille, Kératocône, Prothèse ou implant creux


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