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ARYTHMIE ET SPORT


Le cœur est un organe automatique innervé uniquement par le système nerveux autonome (parasympathique (le frein) et sympathique (l'accélérateur)),qui adaptent et modifient en permanence les caractéristiques électrophysiologiques des cellules cardiaques.
Les premières cellules à se dépolariser automatiquement sont les cellules automatiques du noeud sinusal, zone anatomique située dans l'oreillette droite près du sinus coronaire. Cette dépolarisation se transmet progressivement aux ventricules en empruntant normalement une voie de conduction auriculoventriculaire privilégiée. Il existe heureusement dans le cœur des systèmes de sécurité qui vont limiter les risques d'emballement de la fréquence cardiaque. Ainsi, après chaque dépolarisation, la cellule présente une période réfractaire au cours de laquelle elle n'est plus excitable, ce qui explique que le myocarde, qui est un muscle strié, soit intétanisable.
A l'exercice, il est normal que la fréquence cardiaque s'accélère sous l'action conjointe du tonus sympathique et des catécholamines circulantes. Cependant, cette tachycardie doit rester sinusale (une onde P visible devant chaque complexe QRS), dans des limites chiffrées "acceptables" (un bon repère reste l'imparfaite formule : 220 - âge ± 10 battements) et surtout parfaitement tolérée sur le plan clinique. La tachycardie sinusale débute et s'arrête progressivement et est en règle adaptée au niveau d'activité physique du sujet.
La conférence de Bethesda est le texte de référence utilisé en médecine du sport, pour déterminer l'aptitude aux sports de compétition chez des athlètes présentant des anomalies cardiovasculaire. Elle est la référence légale aux USA. Elle n'est que consultative en France.
 
Les tachycardies essentielles paroxystiques sont des tachycardies supraventriculaires ou ventriculaires qui surviennent sur des cœurs a priori "sains". La survenue d'une arythmie cardiaque réclame plusieurs facteurs favorisants, l'existence d'un foyer arythmogène, un facteur déclenchant et un environnement pérennisant son développement. Les modifications du système nerveux autonome, du niveau de catécholamines circulantes et électrolytiques induites par l'exercice musculaire sont autant de facteurs pouvant favoriser la survenue et le développement de l'arythmie.
Par définition, lors d'une tachycardie le cœur est rapide mais régulier. Cependant, il est essentiel de distinguer les tachycardies supraventriculaires des tachycardies ventriculaires, vu leur pronostic différent.
C'est pourquoi, devant la description de palpitations ou "d'emballement" cardiaque parfois chiffré par un cardiofréquencemètre, on précise le mécanisme en cause. Le bilan étiologique reposera sur les données de l'interrogatoire, l'électrocardiogramme de base (ECG), l'échocardiogramme, la réalisation d'une épreuve d'effort et souvent la réalisation d'un enregistrement Holter du rythme cardiaque en "conditions"d'entraînement ou de compétition.
De façon non rare, ce n'est que l'exploration électrophysiologique à visée diagnostique qui sera contributive.
 
Les sports sont classés en fonction de plusieurs critères : sports à risque de collision ; sports posant problème en cas de malaise ; la statique du sport : classer de I à III, soit faible à fort ; la dynamique du sport : classer de A à C, soit faible à fort.
 
Les extrasystoles auriculaires sont souvent bénignes et ne nécessitent pas de traitement antiarythmique si le patient est asymptomatique. Il est à noter que les couplages courts, avec des ESA tombant dans l'onde T du QRS précédent (P sur T), évoquent une origine au niveau des veines pulmonaires et donc, un potentiel arythmogène de fibrillation auriculaire important. Il faudra aussi se méfier de la fausse bradycardie liée à des ESA bloquées à la jonction auriculo-ventriculaire et qui sont responsables de pauses et d'erreurs diagnostiques faisant discuter l'implantation d'un pacemaker.
Si les ESA sont symptomatiques, un traitement anti-arythmique se discute. Si elles persistent malgré ce traitement, une ablation par radiofréquence peut s'envisager, d'autant plus qu'elles sont monomorphes et permettraient la reprise du sport sans contre-indication.
La fibrillation auriculaire (FA) démarre rarement au pic de l'effort. Elle survient souvent en récupération et, parfois, plusieurs heures après l'effort. La limitation à l'activité sportive est liée à la gêne entraînée par l'arythmie. La prise en charge de la FA repose sur un traitement anticoagulant et des anti-arythmiques. Si le patient reste symptomatique avec des crises fréquentes malgré un traitement bien conduit, on envisagera un traitement par radiofréquence. Après l'ablation par radiofréquence, l'épreuve d'effort de surveillance rapprochée la première année est d'un intérêt majeur.
Le "Flutter" auriculaire : coexiste souvent avec la FA. il démarre rarement au pic de l'effort. Le risque potentiel de malaise au cours de l'effort est lié essentiellement à la perméabilité du nœud auriculo-ventriculaire, qui va dicter la réponse ventriculaire au cours du flutter. Il faut savoir que les anti-arythmiques sont souvent peu efficaces et peuvent entraîner un risque proarythmique important, avec notamment des flutters 1/1 sous anti-arythmique de classe IC. Si le FLA est isolé sans FA associée, le traitement curatif par radiofréquence donne d'excellents résultats et doit être proposé très rapidement, car l'efficacité est maximale avec des risques infimes.
Les tachycardies jonctionnelles et l'effort. La réentrée intradonale démarre volontiers à l'effort. Elle ne représente aucun risque vital en elle-même et se caractérise par un début et une fin de crise brusques. L'électrocardiogramme en crise révèle une tachycardie à QRS fins, car les ventricules sont activés par la voie nodo-hissienne, sans onde P, car l'onde P rétrograde est dans le QRS ou déformant la fin du QRS (pseudo onde S en dérivations inférieures).
Le traitement de la crise repose sur les manœuvres vagales, qu'il faut enseigner au patient. Si les crises sont fréquentes, on peut proposer un traitement anti-arythmique type bêtabloquant. Si le patient est jeune, symptomatique et que les anti-arythmiques sont peu efficaces ou mal tolérés, on proposera un traitement radical par radiofréquence. Les risques de bloc auriculo-ventriculaire de ce traitement sont très faibles, d'environ 0,5 %.
Le WPW : syndrome de préexcitation avec à l'ECG des QRS à PR court, onde delta et QRS élargi. La clinique est assez variable, allant du patient asymptomatique au patient avec des crises de tachycardies paroxystiques ou un épisode de mort subite lié à un passage en FA et qui dégénère en fibrillation ventriculaire. L'ECG en crise peut montrer une tachycardie orthodromique avec des QRS fins et une onde P à distance ou, plus rarement, une tachycardie antidromique empruntant le faisceau de Kent en antérograde et le système nodo-hissien pour la conduction rétrograde. Cela donne en crise des tachycardies régulières à QRS larges. On peut également observer des passages en FA, avec un ECG qui montre des QRS élargis irréguliers. Lors de ces crises, il faut affirmer le diagnostic en faisant des manœuvres vagales. Il faut également, dans un deuxième temps, affirmer la bénignité du WPW s'il est intermittent, s'il s'agit d'un WPW caché ou s'il disparaissait à l'épreuve d'effort d'un battement sur l'autre. En revanche, tout WPW qui persiste à l'effort, même s'il est asymptomatique, doit être exploré. Le traitement par radiofréquence est proposé après un échec des anti-arythmiques ou de première intention si le WPW est dangereux avec des période réfractaires < 220 ms, si les anti-arythmiques sont mal tolérés ou inefficaces, si le patient est un sportif et, notamment, de haut niveau. Lorsque le traitement par radiofréquence est proposé, la reprise des activités
physiques de haut niveau est possible 3 à 4 semaines après l'ablation, après s'être assuré par un ECG que la préexcitation n'est pas réapparue.
Les extrasystoles ventriculaires (ESV) : Si on enregistre des salves longues ou des ESV de plusieurs morphologies, bilan à la recherche d'une myocardiopathie hypertrophique, d'une dysplasie du ventricule droit, d'une myocardiopathie dilatée, d'un prolapsus valvulaire mitral et d'une coronaropathie sous jacente, surtout s'il existe des signes électriques d'ischémie à l'épreuve d'effort. La survenue d'ESV à l'effort n'est pas synonyme de gravité, mais leur disparition ne doit pas être considérée non plus comme un signe de bénignité. La bénignité sera confirmée par l'absence de cardiopathie gauche et droite. Egalement, l'interrogatoire du patient est primordial, comme la recherche d'antécédents familiaux de mort subite ou personnels de syncope. L'ECG peut montrer un monomorphisme des ESV avec des QRS relativement fins (< 160 ms), d'amplitude très voltée en dérivations inférieures, un axe vertical ou droit et un retard gauche. Il s'agit d'ESV naissant de l'infundibulum pulmonaire. L'ECG peut également montrer des anomalies électriques touchant l'onde T, les segments ST, QT ou les complexes QRS, qui orienteraient vers une cardiopathie, d'où l'intérêt des potentiels tardifs, du test à l'isuprel et de la scintigraphie du ventricule droit, qui permettrait d'éliminer une dysplasie du ventricule droit.
Le pronostic des ESV à l'effort chez le coronarien dépend de la fraction d'éjection du ventricule gauche et du caractère complexe (polymorphisme et largeur des QRS) de l'arythmie ventriculaire.
 Les tachycardies ventriculaires (TV). Redoutables sur cardiopathies :
- ischémique : des investigations coronariennes sont indispensables si la TV est précédée d'ischémie ; les TV chroniques récidivantes ne sont déclenchées que dans 8 % des cas lors d'une épreuve d'effort, contre plus de 50 % lors de la stimulation programmée ; le pronostic dépend de la fraction d'éjection du VG et de la mise en place ou non d'un défibrillateur implantable ;
- hypertrophique : peu de facteurs prédictifs du risque de mort subite ; on tient compte des antécédents familiaux de mort subite, des antécédents personnels de syncope, du caractère obstructif ou non de la cardiopathie ;
- dilatée : le raisonnement est le même que pour les TV ischémiques.
Les TV infundibulaires droites : favorisées par l'effort à type de retard gauche, axe vertical ou droit. Les QRS sont assez fins, très voltés dans les dérivations inférieures. Elles sont la plupart du temps bénignes, pour autant que le diagnostic de dysplasie du ventricule
droit soit éliminé. Si elles persistent malgré un traitement anti-arythmique, l'ablation par radiofréquence est alors envisageable et donne d'excellents résultats.
Les TV fasciculaires gauches  : ouBouveret ventriculaire, elles sont bénignes. Elles sont à type de retard droit, axe supérieur ou inférieur selon le fascicule à l'origine de la TV. En cours de tachycardie, on retrouve une dissociation AV avec des complexes QRS fins (car naissant du système de conduction). Elles sont souvent favorisées par l'effort et sensibles au vérapamil®‚ ou aux bêta-bloquants. Si elles persistent malgré ce traitement, on proposera un traitement radical par radiofréquence, sachant que l'ablation doit être envisagée en cours de tachycardie car il est très difficile de les provoquer.
Les TV catécholergiques : débutent souvent dans l'enfance / adolescence. Elles sont souvent prises pour des crises d'épilepsie. L'incidence est très faible, mais le risque de mort subite est élevé. Elles sont déclenchées par l'effort et un traitement par bêta-bloquants (nadolol®) s'avère très efficace. La pratique du sport est contre indiquée.
La dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD). Le mode de révélation est souvent à l'effort. Les manifestations cliniques sont l'apparition d'ESV, de TV, voire de mort subite. L'ECG montre typiquement des ondes T négatives en précordiales droites, avec des QRS élargis en V1. Parfois, on peut voir une onde Epsilon et les PTV sont souvents positifs dans le cas d'une dysplasie évoluée.
Le diagnosticrepose sur l'échocardiographie cardiaque, l'IRM et la scintigraphie du VD et le polymorphisme des ESV et de la TV peut-être déclenché lors d'un test à l'isuprel. Le traitement repose sur les bêta-bloquants, l'amiodarone associé ou non à un défibrillateur implantable.
Dans cette pathologie, il y a une contre-indication formelle à la compétition, mais pas à une activité physique modérée.
Le prolapsus valvulaire mitral
Il est le plus souvent bénin. Les groupes à risque sont les femmes, les antécédents de syncope, la présence d'une insuffisance mitrale, une mauvaise fonction du ventricule gauche, des anomalies de l'onde T, du segment QT, ainsi que le caractère répétitif et polymorphe des ESV qui surviennent la plupart du temps à l'effort.
Les torsades de pointes : peuvent être catécholergiques, déclenchées par le stress, l'effort ou les émotions. Le QT long est parfois masqué sur l'ECG de repos et il faut faire des manoeuvres pour le démasquer. Les bêta-bloquants sont souverains, parfois associés au défibrillateur.
Les fibrillations ventriculaires idiopathiques  : non associées à l'effort et initiées par des ESV fines, provenant du Purkinje. Les traitements anti-arythmiques ne préviennent pas de la mort subite et le traitement curatif de choix repose sur l'ablation par radiofréquence.
 
Troubles du rythme et pratique du sport en compétition : le trouble du rythme est la principale cause de mort subite à l'effort. L'exercice physique intense et/ou prolongé peut majorer la fréquence et la sévérité des arythmies. La présence d'une arythmie ne fait pas partie des signes du coeur d'athlète et même chez un sportif très entraïné, sa découverte réclame un avis cardiologique..
La syncope vagale n'est pas, a priori, une contre-indication à la compétition, sauf pour les sports à risque. Son diagnostic est donc essentiel à affirmer.
L'examen cardiologique de base, interrogatoire adapté à la pratique sportive, avec examen physique et ECG 12 dérivations de repos, doit être complété par :
Echocardiogramme de repos, qui présente des limites et doit être complété au moindre doute par les techniques d'imagerie récentes (scanner multibarrettes et IRM). L'épreuve d'effort (EE), maximale ou limitée par les symptômes, a un apport indéniable, mais aussi des limites dans le déclenchement des arythmies et dans la détection du risque d'accident coronaire aigu. Surtout, aucune EE de laboratoire, aussi intense soit-elle, n'imposera au système cardiovasculaire les mêmes contraintes que le "terrain". Le holter rythmique devra comprendre une séance d'entraïnement intense et codifiée, si possible spécifique et son indication pourra être orientée par les données du cardiofréquencemètre du sportif, qui rapporte des données fiables. Enfin, les explorations électrophysiologiques (EEP) devront utiliser l'ensemble des épreuves pharmacologiques sensées mimer les conditions de l'exercice musculaire intense (catécholamines, catécholamines et atropine associées).
Attitude vis-à-vis des arythmies : elle révèle ou complique le plus souvent une cardiopathie (hypertrophique, dilatée, coronarienne, hypertensive, maladie arythmogène du ventricule droit). En cas de cardiopathie opérée (surtout congénitale), la cicatrice d'intervention a un potentiel arythmogène de type catécholergique.
L'attitude vis-à-vis du sport est dictée par cette cardiopathie et par la symptomatologie, en particulier lors de la pratique sportive.
Des arythmies a priori bénignes peuvent à l'effort, et/ou dans un environnement hostile, en particulier en cas de cardiopathie associée, devenir mal tolérées et donc à risque. Des arythmies très répétitives peuvent à la longue favoriser un remodelage et une dysfonction myocardiques.
En cas d'arythmie ventriculaire, trois facteurs sont à considérer :
● le caractère symptomatique ou non ;
● l'aggravation ou non à l'effort ;
● et surtout, l'association ou non à une cardiopathie décelable.
En cas de doute, il faut proposer une interruption sportive de 3 à 6 mois, la disparition de l'arythmie est en faveur de sa nature bénigne. De même, en cas de myocardite, l'interruption de la pratique sportive pourra être temporaire.
Pour les syndromes génétiques arythmiques, l'attitude vis-à-vis de la pratique sportive en compétition reste très restrictive.
En cas de QT long : l'exercice physique et son environnement peuvent favoriser le déclenchement d'une arythmie et en particulier la natation (LQT1) et/ou des stress auditifs (LQT2).
Le syndrome du QT court (QTc < 300 ms) rare et mal connu. Les tachycardies ventriculaires polymorphes catécholergiques d'effort réclament l'implantation d'un défibrillateur.Le risque arythmique du syndrome de Brugada prédomine en cas de stimulation vagale. Ce risque pourrait être majoré chez certains sujets très entraïnés au repos en cas d'hypertonie vagale prononcée et/ou pendant l'effort, à cause de l'hyperthermie associée et/ou après l'effort à cause du "coup de frein" vagal.
Arythmies traitées et sport en compétition : La prescription d'une thérapeutique n'est pas synonyme de sécurité absolue. D'une part, les antiarythmiques n'ont pas été testés dans les conditions particulières (déshydratation, acidose, hyperkaliémie…) des exercices musculaires intenses. D'autre part, un oubli du médicament avant la pratique sportive est toujours possible. Les bêta-bloquants sont très employés en rythmologie, mais leur effet antistress a conduit certaines fédérations à les interdire. Une autorisation de prescription à usage thérapeutique doit donc être délivrée par la fédération concernée.
Les indications des ablations sont un peu plus larges chez le sportif que dans la population standard. Elles répondent à deux critères principaux :
● la résolution des symptômes ;
● la possibilité de poursuivre le sport au niveau antérieur.
Les intérêts, limites et risques de la procédure doivent être bien précisés au sportif. La prévalence, les risques rythmiques et les critères d'ablation des pré-excitations ventriculaires (WPW) sont identiques chez le sportif et dans la population générale.Chez les jeunes athlètes, mêmes asymptomatiques, désireux de poursuivre leur sport, l'EEP (exploration électrophysiologique) est recommandée. En cas de découverte tardive (> 30 ans) ou très précoce (< 12 ans) d'un WPW chez un sportif asymptomatique, la place de l'EEP est plus discutée et l'attitude vis-à-vis de la pratique peut être plus permissive.Actuellement, la décision de la pose d'un défibrillateur cardiaque implantable (DCI) ne peut être dictée par la volonté de poursuivre le sport en compétition. Pour les porteurs d'un DCI, seuls les sports de type IA (Tab. 1) en compétition sont autorisés. De même, une "surveillance rapprochée" d'un athlète "arythmique" avec un équipement adapté (DSA), lors de l'entraïnement et de la compétition, est très discutable, car l'efficacité du DSA dans le contexte de l'exercice intense n'est pas prouvée.
Le port d'un stimulateur cardiaque contre-indique les sports avec collisions thoraciques inévitables (rugby, hockey, handball, sports de combat…). Certains autres sports (basketball, volley-ball, football…) peuvent être autorisés sous réserve du port d'un système de protection bien adapté. Les enregistrements à l'effort vérifieront la bonne adaptation chronotrope du stimulateur. Le port d'un stimulateur ne semble pas interférer avec le bon fonctionnement des cardiofréquencemètres. La prise d'anticoagulants contre-indique aussi les sports avec risque de collision.
Un bilan cardiologique de contrôle sous traitement ou après intervention radicale est recommandé après 6 à 12 mois de reprise de l'activité sportive. Globalement, un patient traité efficacement pourra pratiquer sous forme de loisir le sport de son choix, avec une intensité contrôlée et sous couvert d'une surveillance cardiologique au moinsannuelle, à l'exception de ceux présentant un risque pour lui et pour les autres en cas de survenue de syncope http://www.msport.net/newSite/index.php?op=aff_article&id_article=966


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