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FIEVRES HEMORRAGIQUES VIRALES


Les fièvres hémorragiques virales, dont les Arboviroses sont dues à des virus ARN de 4 familles : Flavivirus, Arenavirus, Bunyavirus, Filovirus, avec enveloppe lipidique et un réservoir naturel animal, en zone tropicale.
Parmi les flavivirus le plus connu d'entre eux est le virus amaril, responsable de la fièvre jaune qui, malgré l'existence d'un vaccin efficace, sévit toujours en Afrique et en Amérique du Sud. D'autres flavivirus sont connus depuis moins longtemps, comme celui de la dengue hémorragique, lui aussi transmis par les moustiques, et qui continue de s'étendre en zone tropicale, parti du foyer du Sud-Est asiatique pour atteindre il y a plus de 20 ans l'Amérique du Sud.
Mais les "nouveaux virus" appartiennent à 3 autres familles : les Arénaviridés (généralement transmis par des rongeurs), les Bunyaviridés (transmis par les moustiques, les tiques ou les rongeurs) et les Filoviridés (réservoir animal inconnu).
 
En dehors d’un vaccin contre la fièvre jaune et la ribavirine qui agit sur certains Arenavirus, il n’existe pas de traitement spécifique. Tous les virus de ces familles ne donnent pas de fièvre hémorragique et ceux qui en sont responsables provoquent d’autres signes cliniques.
FAMILLE
GENRE
VIRUS
MALADIE
FLAVIVIRIDES
Flavivirus
Amaril
Dengue 1,2,3,4
fièvre jaune
dengue
BUNYAVIRIDES
Phlébovirus
Nairovirus
Hantavirus
Rift
Congo-Crimée
Hantaan
Séoul
Puumala
Sin Nombre
Vallée du Rift
fièvre hémorragique Congo-Crimée
f. hém. à syndrome rénal
’’
’’
syndrome pulmonaire à Hantavirus
ARENAVIRIDES
Arénavirus
Lassa
Junin
Machupo
Guanarito
Sabia
fièvre hémorragique de Lassa
f. hémorr. d’Argentine
f. hémorr. de Bolivie
f. hémorr. du Venezuela
f. hémorr. du Brésil
FILOVIRIDES
Filovirus
EbolaZ,S,R,CI
Marburg
 
fièvre à virus Ebola
maladie de Marburg
La transmission se fait par des arthropodes ou rongeurs. Arthropodes : moustiques (cause d’épidémies (Aedes aegypti, moustique urbain, diurne : fièvre jaune, dengues), tiques (cas sporadiques (Fièvre Hémorragique de Crimée Congo (CHF Congo). A la suite de l’injection de salive lors de la piqûre d’un arthropode infestant, le virus se réplique près du point d’inoculation, puis dans les ganglions lymphatiques correspondants : c’est la phase de virémie. Puis, le virus va disséminer dans l’organisme jusqu’aux organes cibles. L’infection entraîne une réponse immune à la fois humorale et cellulaire.
Clinique  : La période d'incubation est de 3 à 21 j. Les fièvres hémorragiques virales s’accompagnent de : perméabilité capillaire accrue, leucopénie, thrombopénie, elles sont de survenue brutale avec fièvre, céphalées, myalgies, arthralgies généralisées, douleurs abdominales, nausées (syndrome grippal pouvant évoquer un paludisme), pétéchies, conjonctivite, prostration, hypotension, flush de la tête et du thorax, œdème, diarrhée. Après un épisode fébrile soit rétablissement spontané, soit d'une dégradation rapide de l'état général avec hémorragies cutanées et muqueuses non systématiques (pétéchies, ecchymoses, purpura), rash hémorragique. Possibilité de choc et d’hémorragies muqueuses généralisées, d’atteinte neurologique, hématologique, cardio-vasculaire, digestive, ou rénale, hépatique (fièvre jaune, Marburg, Ebola)(voir hépatite virale dans foie) ou pulmonaire. Dans les cas les plus graves, le malade meurt d'hémorragies internes, de déshydratation ou de défaillance multiviscérale. La mortalité lors de telles pathologies est généralement supérieure à 10% et peut atteindre 80% (Ebola).
Diagnostic direct : démonstration du virus dans l’échantillon (sang, sérum, autres liquides) : RT-PCR, immuno-filtration, isolement du virus
Diagnostic indirect : la sérologie utilise les techniques classiques : inhibition de l’hémaglutination (IHA), fixation du complément (FC), immunofluorescence (IF), test ELISA, qui mettent en évidence les IgM à partir du 5e jour, plus tardivement les IgG (J15). Possibilité de réactions croisées avec des phénomènes de stimulation polyclonale.
- la PCR et la RT-PCR sont positives en phase initiale virémique.
Les cultures nécessitent des laboratoires spécialisés.
Chez un patient suspect de FHV, règles strictes : isolement du patient, protection du personnel soignant, éviter la dissémination des produits biologiques, traitement symptomatique et spécifique (si Fièvre de Lassa par la ribavirine).
Le diagnostic confirmé, il faut prendre toutes les précautions pour éviter les contaminations interhumaines par les liquides biologiques.
Définition des cas : 3 types de cas
- cas alerte : personne ayant présenté une fièvre élevée à début brutal ou morte soudainement ou ayant présenté une hémorragie ou une diarrhée sanglante (dite diarrhée rouge) ou une hématurie,
- cas suspect : personne décédée ou vivante ayant été en contact avec un cas probable ou confirmé de FHVE ou avec un animal mort ou malade, et/ou fébrile et présentant au moins trois des symptômes suivants (céphalées, fatigue, myalgies ou arthralgies, dyspnée, vomissements ou nausées, diarrhée, douleurs abdominales, dysphagie, hoquet) ou des saignements inexpliqués,
- cas probable : personne présentant des symptômes compatibles avec une FHVE, évalués par un médecin, ou une personne décédée présentant un lien épidémiologique avec un cas confirmé.
Après les résultats de laboratoire, les cas précédents sont reclassés en « cas confirmés au laboratoire » ou « non-cas » suivant les résultats positifs ou négatifs
Prise en charge des cas suspects ou probables : mis en Centre d’isolement ou, si refus, à domicile (réduction des risques de transmission à domicile : garde-malade formé aux techniques de base de désinfection et disposant d’une trousse de protection et de désinfection : bassin, gants, blouses, pulvérisateur et eau chlorée).
Prise en charge des contacts personne sans symptômes, mais ayant été en contact physique avec un cas (ou un décédé) ou avec des liquides physiologiques d’un cas (ou d’un décédé) au cours des 3 semaines précédentes. Tout contact est suivi à domicile, surveillé pendant 21 jours après l’exposition à un cas primaire. Un contact devient un cas probable si la température est > 38,5°C (prise de température, 2 fois par jour).
Prise en charge des malades au Centre d’isolement : Pour couper l’élément hospitalier de la chaîne de transmission (transmission nosocomiale) :
Isolement des malades (suspects ou probables confirmés) : bâtiment isolé, toilettes isolées, accès aux malades limités au personnel et aux membres de la famille autorisés
Traitement des patients symptomatique par paracétamol, réhydratation orale ou IV (Ringer-lactate), macromolécules, sang. Sont contre-indiqués : AINS, acide acétylsalicylique, anticoagulants oraux, héparine, corticoïdes
Observations des précautions « standard » avec tous les malades : éviter tout contact avec le sang et tous les fluides corporels, la peau et les muqueuses ; pour cela : se laver les mains après tout acte (eau, savon) ; porter des gants et les changer après chaque acte ; porter masques, blouses, lunettes de protection ; manipuler aiguilles et tout instrument pointu avec attention ; limiter les actes invasifs.
Procédés de désinfection : eau de Javel, solution alcoolisée à 70°, ébullition, autoclave détruisent le virus Ebola.
Prise en charge des déchets
- déchets d’activité de soins (aiguilles et autres objets pointus, seringues, tubulures, objets en papier, pansements) : désinfectés à l’eau de Javel à 1/100 pendant 30 mn, séchés, puis brûlés ;
- déchets humains (urines, selles, vomissements) : désinfectés à l’eau de Javel à 1/10, puis jetés dans les latrines ;
- tous les déchets sont transportés à l’extérieur et mis dans un incinérateur ou une fosse spécialement aménagée et dans la fosse, brûlés à l’essence.
Prise en charge des cadavres : Les familles ne peuvent pas procéder aux rites mortuaires : ce sont des équipes spéciales qui sont chargées des inhumations. Désinfection du corps à l’eau de Javel à 1/10, sac mortuaire (saupoudré d’hypochlorite de calcium).
Prise en charge des convalescents : Persistance des virus vivants pendant plusieurs semaines et risque de transmission avec le sperme (préservatif ou abstention pendant 3 mois).
Risque d’exposition accidentelle : Piqûre ou contact avec des produits corporels infectieux : tout sujet exposé accidentellement est un sujet contact. Traitement : désinfection à l’alcool si piqûre ; eau, savon, eau de Javel diluée si produits corporels.
Les FHV peuvent être des maladies du voyageur si Fièvre jaune chez des voyageurs non vaccinés. Oui, en ce qui concerne la Fièvre de Lassa : 24 cas d'importation ont été rapportés entre 1976 et 2006
 
Arenavirus : Fièvre de Lassa :fièvre hémorragique aiguë d'une à quatre semaines en Afrique de l'Ouest, décrite dans les années 50, le virus responsable n'a pas été isolé avant 1969 à Lassa (Nigéria). Virus ARN simple brin de la famille des Arénaviridae. Maladie endémique en Guinée, Libéria, Sierra Leone et partie du Nigéria ; elle est sans doute également présente dans d'autres pays de l'Afrique de l'Ouest (entre 300000 et 500000 cas/an, dont 5 000 mortels). Par ailleurs, plusieurs cas d'importation ont été recensés en Europe et aux Etats-Unis.
La fièvre de Lassa est une zoonose, l'hôte est un rongeur du genre Mastomys, non malade mais qui excrète le virus de Lassa dans ses excréta (urines et déjections). Contamination entre être humains lors de contact direct avec du sang, des urines, des fèces ou d'autres liquides biologiques d'une personne atteinte ou par voie sexuelle. La séroprévalence chez les individus vivant en zone d’endémie peut atteindre 50%.
Clinique  : asymptomatique dans 80 %, durée d'incubation de 6 à 21 j. Début progressif, avec fièvre, faiblesse généralisée, malaise. Après quelques j, céphalées, irritation de la gorge, myalgies, douleurs thoraciques, nausées, vomissements, diarrhées, toux et douleurs abdominales. Dans les cas graves, œdème de la face, épanchements péricardiques et pleuraux, hémorragies buccales, nasales, gynécologiques, digestives ; +/- hypotension, voire protéinurie, puis parfois état de choc (insuffisance viscérale, foie, rate et reins), convulsions, tremblements, désorientation et coma. Le taux de létalité est de 1 %, mais atteint 15 % chez les patients hospitalisés (décès dans les 14 j après le début), en fin de grossesse (troisième trimestre), la mère décède ou perd son enfant dans plus de 80 % des cas. Les patients qui survivent à l’infection présentent une défervescence thermique environ 10 jours après le début des symptômes, mais asthénie, malaise et vertiges peuvent persister plusieurs semaines. Cependant, 1/3 de ces patients présentent de graves séquelles : surdité uni ou bilatérale, temporaire ou définitive, et myocardite.
Diagnostic : difficile car signes non spécifiques (peut évoquer : paludisme, shigellose, typhoïde, fièvre jaune autres fièvres hémorragiques virales. Biologie dans laboratoires très spécialisés, échantillons à risque biologique à manipuler avec la plus grande prudence. Recherche des Ag, Ac ou techniques d'isolement du virus.
Traitement  : spécifique par ribavirine efficace si administré précocement, mais non utile en prophylaxie post-exposition.
Le virus Junin, responsable de la "fièvre hémorragique d'Argentine" a été identifié en 1958. La maladie est apparue à la fin des années 40 à l'est de Buenos Aires, dans la pampa où de grandes surfaces de culture de maïs avaient été développées. Ceci a favorisé la pullulation de rongeurs (Callomys musculinus, Callomys laucha), qui sont les réservoirs du virus. Les contacts se sont donc multipliés entre ces rongeurs réservoirs et les ouvriers agricoles. La plupart des personnes touchées étaient des hommes adultes ayant inhalé des poussières souillées par les excrétas des rongeurs, au moment où ils récoltaient le maïs à la main. Aujourd'hui, avec la mécanisation, ce sont les conducteurs de machines agricoles qui sont en première ligne. Outre les poussières en suspension, ils inhalent également un aérosol de sang infectieux lorsque les moissonneuses broient les rongeurs... 3000 cas d'infections ont été rapportés en 1964. Un vaccin préparé à partir de virus atténue a été développé en Argentine et largement administré à la population de la région à risque.
 
Le virus Machupo est apparu en Bolivie en 1952. Une révolution avait poussé les populations à proximité de la limite de la forêt amazonienne, où ils développèrent une agriculture de subsistance. Le rongeur réservoir du virus Machupo (Callomys callosus) est plutôt antropophile : il pénètre dans les maisons. Une épidémie a fait 650 malades et 122 morts en 1963-64. Grâce à une lutte engagée contre ce rongeur, les contaminations humaines ont ensuite disparu, dès 1974. Mais durant l'été 1994, le virus a frappé à nouveau, au même endroit, contaminant sept personnes d'une même famille...
 
Le virus Guanarito a été découvert lors d'une épidémie au Venezuela en 1989, qui a touché 104 personnes dont 26 ont décédé. Les 15 premiers cas sont survenus dans une communauté rurale du centre du pays, qui avait entrepris de défricher une zone forestière. Le réservoir du virus est désormais connu : le rongeur Zygodontomis brevicauda. Lorsque les paysans se sont mis à défricher la forêt, ils ont soulevé des poussières infectées par les urines ou les excréments desséchés des rongeurs. La contamination a donc eu lieu par voie respiratoire, un des modes de transmission les plus fréquents de ces virus.
 
Bunyavirides
Fièvre de la vallée du Rift : zoonose virale (Phlébovirus, virus ARN de la famille des Bunyaviridae) pouvant contaminer l'homme. L'infection peut provoquer une pathologie sévère tant chez l'animal que chez l'homme, entraînant une morbidité et une mortalité élevées.
Quatre épidémies de fièvre hémorragique de la Vallée du Rift ont sévi en Afrique : en Egypte en 1977, en Mauritanie en 1987, au Kenya en 1997-98 et en Egypte en 2003. Elles ont été provoquées par un virus transmis par les moustiques et d'autres insectes piqueurs. Ce virus avait été isolé dès 1931 : il avait alors été responsable d'une épizootie chez de petits ruminants. Il a ensuite été à l'origine de plusieurs épizooties chez les ovins, en Afrique de l'Est et du Sud. Des éleveurs en contact avec des animaux malades ou morts furent contaminés, mais sans gravité. Après 1970 par contre, plusieurs décès furent signalés. A la suite de la mise en eau du barrage d'Assouan, commencée cette année-là, 200 000 personnes ont été infectées et 600 sont décédées. En effet, la mise en eau avait favorisé la pullulation des moustiques (Aedes (capables de transmission trans-ovarienne, ce qui permet au virus de se maintenir durablement dans la nature, les œufs pouvant survivre plusieurs années dans des conditions de sécheresse), Culex, Mansonia, Anophèles) et de certaines mouches (simulies, culoïdes) vecteurs du virus et créé des concentrations humaines et animales favorisant les contaminations. De même en Mauritanie, la mise en eau du barrage de Diama en 1987 fut à l'origine de 224 victimes. Les animaux réservoirs de virus sont les bovins, les moutons, les chameaux et les chèvres. Une épizootie de FVR se manifeste par une vague d'avortements dans le bétail, qui annonce l'épidémie.
Infection humaine suite à 1 contact direct/indirect avec du sang ou des organes d'animaux contaminés (les éleveurs, agriculteurs, employés d'abattoirs et vétérinaires, sont exposés au risque d'infection). Le virus pénètre par inoculation ou par inhalation d'aérosols, voire par voie digestive ou par piqûres de moustiques, le plus souvent des Aedes (essentiellement vecteur d'épizootie et d' enzooties, car les femelles peuvent transmettre le virus à leurs œufs).
À ce jour, il n'y a jamais eu de cas documenté de transmission interhumaine du FVR et l'on n'a signalé aucun cas de transmission aux agents de santé lorsque les précautions normales de lutte anti-infectieuse ont été prises.
Clinique : après incubation de 2 à 6 j, syndrome grippal avec installation brutale de fièvre, de myalgies, d'arthralgies et de céphalées, parfois raideur de la nuque, photophobie, anorexie, vomissements (confusion avec méningite). Les symptômes durent 4 à 7 j, puis guérison spontanée.
Rares formes graves soit forme oculaire (0,5 à 2 %), méningo-encéphalite (< 1 %) ou fièvre hémorragique (< 1 %)
Forme oculaire : lésions rétiniennes, 1 à 3 semaines après le début avec baisse de la vision ou gêne visuelle. Guérison spontanée possible sans séquelles en 10 à 12 semaines, mais si atteinte de la fovéa baisse définitive de l'acuité visuelle (50 % des cas). Les décès sont rares lorsque la pathologie se limite à cette forme de la maladie.
Méningo-encéphalite : apparaît 1 à 4 semaines après le début, intenses céphalées, pertes de mémoire, hallucinations, désorientation, état confusionnel, vertiges, convulsions, léthargie et le coma. Les complications neurologiques surviennent plus tard (après 60 jours). Les décès sont rares chez les patients seulement atteints de méningo-encéphalite, mais des séquelles neurologiques parfois graves sont courantes.
Forme hémorragique : 2 à 4 j après le début de la maladie, signes d'atteinte hépatique grave avec ictère, puis hématémèse, rectorragies, purpura ou ecchymoses épistaxis, gingivorragies, ménorragies et saignements aux points de ponction veineuse. Le taux de létalité élevé et se situe aux alentours de 50 % avec décès en 3 à 6 j.
Le taux de létalité global est < 1 % (la plupart dans la forme ictéro-hémorragique).
Biologie : sérologie avec dosage immuno-enzymatique (ELISA ou EIA) à la recherche d'IgM spécifiques. Détection du virus dans le sang au début de la maladie ou dans les tissus prélevés postmortem (cultures de cellules ou inoculation d'animaux) ou d'épreuves de détection des antigènes par RT-PCR.
Traitement : symptomatique et soins de support dans les formes graves
On a mis au point un vaccin inactivé à usage humain, mais non homologué non proposé dans le commerce, d'utilisation expérimentale pour protéger les vétérinaires et les personnels des laboratoires exposés à un risque élevé d'exposition à la FVR. D'autres vaccins candidats sont à l'étude.
Prévention : le facteur d'exposition le plus important pour la transmission de la maladie à l'homme étant le contact avec les animaux virémiques, il faut :
- éviter tout contact direct avec le sang ou des liquides organiques d'animaux malades ou morts, sauf si l'on utilise un équipement de protection individuelle approprié,
- se laver les mains du savon ou avec un désinfectant après un contact avec du sang ou des liquides organiques d'animaux infestés,
- renforcer la sécurité sanitaire des aliments en cuisant bien la viande avant de la manger et en évitant de consommer du lait cru,
- utiliser des éléments de protection individuelle ou communautaire contre les piqûres de moustiques, comme les moustiquaires imprégnées d'insecticides, les répulsifs et porter des vêtements de couleur claire (notamment des chemises à manches longues et des pantalons).
- vacciner les animaux : des vaccins vivants, atténués et tués ont été développés à usage vétérinaire. Le vaccin vivant nécessite une seule dose et confère une protection de longue durée. Il peut toutefois occasionner des avortements chez l’animal gestant. Le vaccin tué est dénué d’effets secondaires mais nécessite le recours à plusieurs doses, ce qui peut s’avérer problématique en zone d’endémie.
 
Fièvre hémorragique de Crimée-Congo : Zoonose, avec cas sporadiques et flambées épidémiques chez l'homme. Cette maladie est endémique dans de nombreux pays d'Afrique, d'Europe et d'Asie et, en 2001, des cas ou des flambées ont été notifiés au Kosovo, en Albanie, en Iran, au Pakistan et en Afrique du Sud.
Cette maladie décrite en Crimée en 1944, en 1969, on a établi que l'agent pathogène responsable était identique à celui qui provoquait une maladie en 1956 au Congo. La maladie est grave chez l'homme avec mortalité élevée.
Ce virus est de répartition géographique étendue, à l'instar du vecteur, la tique, il fait partie des Nairovirus, de la famille des Bunyaviridae, transmis par des tiques, argasides ou ixodides (avec transmission transovarienne à la descendance par l'intermédiaire des œufs et donc endozootie). Il peut infecter un grand nombre d'animaux domestiques et sauvages.
Clinique  : incubation variable selon le mode de contamination (1 à 3, voire 9 j après piqûre de tique, si contact direct avec du sang ou tissus contaminés, elle est de 5 à 6 voire 13 j)
Syndrome grippal d'apparition brutale : fièvre, myalgies, vertiges, raideur et douleurs de la nuque, douleurs dorsales, céphalées, photophobie. On observe parfois au début des nausées, des vomissements et un mal de gorge, +/- diarrhées et douleurs abdominales. Les jours suivants, le patient peut présenter de brutales sautes d'humeur et parfois de la confusion et de l'agressivité. Après deux à quatre jours, la somnolence, la dépression et la lassitude remplacent l'agitation et les douleurs abdominales viennent se localiser dans le quadrant supérieur droit, avec une hépatomégalie.
Puis : tachycardie, adénopathies, pétéchies mucocutanées, parfois ecchymoses, méléna, hématurie, épistaxis, gingivorragies +/- insuffisance hépatique, rénale et pulmonaire à partir du 5ème j de maladie avec un taux de mortalité de 30 % (décès au cours de la deuxième semaine de maladie). Pour ceux qui se rétablissent, l'état général commence à s'améliorer à partir de j 9 ou 10.
Diagnostic : dans des laboratoires spécialisés avec un niveau élevé de sécurité biologique. IgG et d'IgM par immuno-enzymologie (ELISA ou EIA) à partir de j6 (IgM pendant 4 mois et IgG jusqu'à 5 ans). Dans les cas mortels, pas d'Ig décelables, donc détection du virus dans le sang ou les tissus et culture ou Ag viraux dans les échantillons tissulaires par immuno-enzymologie ou immunofluorescence, voire PCR qui détecte le génome viral.
Traitement : de soutien à visée générale. Un suivi intensif est obligatoire pour le remplacement du volume et des constituants sanguins. On a utilisé la ribavirine (antiviral), avec apparemment de bons effets, sur les cas établis. Il semble que les présentations orale et intraveineuse soient aussi efficaces l’une que l’autre.
On n'a pas mis en évidence l'utilité thérapeutique des plasmas immuns prélevés sur des patients guéris, bien qu'on les ait utilisés à plusieurs reprises.
 
Filovirus : Au microscope électronique, les particules virales forment des filaments s'enroulant d'où le nom de la famille : les filoviridés. Ils font partie des agents pathogènes les plus virulents pour l'homme que l'on connaisse.
Fièvre hémorragique à virus Ebola : Le virus Ebola compte 4 sous-types, 3 des sous-types viraux, présents en République démocratique du Congo (ancien Zaire), au Soudan et en Côte d’Ivoire, sont pathogènes pour l’homme. Cette fièvre hémorragique est létale dans 50 % à 90 % des cas, l'extension de la maladie reste relativement limitée : 1 848 cas dans 6 pays africains en 28 ans (1976-2004).
Transmission  : par contact direct avec le sang, les sécrétions, les organes ou des liquides biologiques des sujets infectés, voire lors de la manipulation d’animaux porteurs du virus, vivants ou morts. Le vecteur et le Réservoir de virus (RdV) ne sont pas connus. Des contaminations humaines primaires par contact direct avec des singes infectés (gorilles, chimpanzés) ou divers animaux de forêts tropicales (antilopes, porcs-épics) ont été décrites.
Incubation : 2 à 21 j
Clinique : syndrome grippal avec brusque fièvre, faiblesse intense, myalgies, céphalées, maux de gorge avec souvent vomissements, diarrhées, éruptions cutanées, insuffisance rénale et hépatique et hémorragies internes et externes.
Biologie : leucopénie, thrombopénie, élévation des enzymes hépatiques.
Diagnostic  : sérologie (Ag, Ac, PCR, isolement du virus mis en culture cellulaire), dans des laboratoires de haute sécurité avec conditions de confinement rigoureuses.
Traitement : unité de soins intensifs, absence de traitement ou vaccin spécifiques. Les cas suspects doivent être isolés et le personnel soignant doit appliquer strictement les techniques de soins en isolement, car risque élevé de contamination lors des gestes de soins. Il est essentiel de rechercher les contacts et de suivre les personnes susceptibles d’avoir été exposées au virus lors de contacts rapprochés avec des malades.
Le personnel hospitalier doit porter des blouses, des gants, des masques individuels et des lunettes de protection. Il ne faut pas réutiliser les équipements de protections non jetables sans les avoir correctement désinfectés au préalable. L’infection peut aussi se transmettre par le biais du linge ou de la literie sale d’un patient. Il faut donc les désinfecter avant de les manipuler.
Toute personne ayant eu des contacts physiques étroits avec des malades doit être placée sous une haute surveillance, c'est-à-dire : prise de la température 2 fois par jour et hospitalisation immédiate en isolement total en cas d’apparition de fièvre, idem pour le personnel hospitalier en contact étroit avec des patients ou du matériel contaminé sans application des techniques de soin en isolement
Réservoir naturel actuellement inconnu
 
Fièvre hémorragique de Marburg : variante d'Ebola de forte létalité, mais virus différent.
Dans le passé, l'attention des autorités sanitaires n'a été attirée sur ces flambées qu'à partir du moment où des mesures inadéquates de lutte anti-infectieuse avaient amplifié la transmission dans les établissements de santé.
En 1967, à Marburg (Allemagne), 25 personnes préparant des cultures de cellules à partir de reins de singe tombèrent malades, et 7 décédèrent. D'autres cas furent rapportés simultanément à Francfort et en Yougoslavie, toujours dans des laboratoires où l'on avait reçu des singes en provenance d'Ouganda. Les singes moururent eux aussi de la maladie, mais les recherches faites en Afrique de l'Est n'ont pas permis de découvrir le réservoir du virus. Par ailleurs, quelques cas d'infection naturelle ont été rapportés depuis en Afrique du Sud (1975), au Zimbabwe et au Kenya (1980, 1987). En 1998-1999, une épidémie eut lieu à Durba, en République Démocratique du Congo, touchant essentiellement des personnes travaillant dans une mine d'or. Les modes de contamination n'ont pas été identifiés. Comme pour le virus Ebola, le réservoir naturel du virus Marburg reste inconnu.
Transmission : du virus d'une personne à l'autre par contacts rapprochés avec un patient atteint, après la période d’incubation (contact avec du sang ou des liquides biologiques). Il peut y avoir transmission par le sperme et l’on y a détecté des virus jusqu'à sept semaines après la guérison clinique.
La contagiosité des patients augmente à mesure que la maladie progresse et elle atteint son pic pendant la phase sévère de la pathologie. Le contact rapproché avec un malade gravement atteint, au cours des soins à domicile ou à l'hôpital, et certaines pratiques funéraires sont les voies courantes de contamination. Lorsque la transmission se produit par le biais de matériel d'injection contaminé ou par des piqûres accidentelles, la maladie est alors plus grave, l'état se dégrade rapidement et la mortalité pourrait être plus élevée.
Durée de l'incubation. 3 à 9 jours.
Sensibilité. L'être humain est sensible à tout âge, mais on a observé la majorité des cas chez l'adulte. Avant la flambée en Angola, on pensait que les cas pédiatriques étaient extrêmement rares. Au cours de la plus grande flambée connue jusque-là, en République démocratique du Congo de fin 1998 à 2000, 12 cas seulement (8 %) avaient moins de 5 ans.
Clinique : syndrome grippal comme dans l'Ebola
Forte fièvre dès le premier jour, avec affaiblissement progressif et rapide. Une diarrhée aqueuse sévère, des douleurs et des crampes abdominales, des nausées et des vomissements commencent au troisième jour environ. La diarrhée peut persister une semaine. On a dit du patient à ce stade qu'il a "l'aspect d'un fantôme", avec des yeux profondément enfoncés, le visage inexpressif et une extrême léthargie. Lors de la flambée en Europe en 1967, on a observé chez la plupart des patients l'apparition d'une éruption cutanée non prurigineuse entre le deuxième et le septième jour après l'installation des symptômes.
De nombreux patients développent des manifestations hémorragiques sévères entre le cinquième et le septième jour et les cas mortels présentent en général des hémorragies sous une forme ou une autre, avec le plus souvent de multiples localisations. Au cours de la phase sévère de la maladie, le patient a en permanence une fièvre élevée. L'atteinte du système nerveux central peut entraîner des états confusionnels, de l'irritabilité et de l'agressivité. On a signalé de temps à autre des orchites à un stade tardif de la maladie (15ème jour).
Dans les cas mortels, le décès du sujet, précédé en général d'hémorragies massives et d'un choc, intervient entre 8 et 9 jours après l'apparition des symptômes.
 
 
La dengue
 
 
 
Une forme bénigne de "fièvre hémorragique avec syndrome rénal" existe en Europe. Dès 1934, on décrivait en Suède des cas de "néphrite épidémique". Plusieurs milliers de personnes furent touchés par cette maladie durant la seconde guerre mondiale. L'hantavirus fut isolé en 1983 en Finlande et baptisé du nom d'un lac de ce pays : Puumala. Il ne circule pas qu'en Scandinavie : il a depuis été reconnu en France, en Belgique, en Allemagne et en Grande-Bretagne, les contaminations étant toujours associées à des activités rurales. En France, le nombre de cas diagnostiqués oscille entre 20 et 200 cas par an, toujours dans le quart Nord-Est de la France. On sait aujourd'hui que les épidémies surviennent tous les 3 ans, suivant la dynamique des populations des rongeurs réservoirs du virus. Les cas sont groupés dans cinq foyers principaux : massif forestier des Ardennes, Picardie, Franche-Comté, Lorraine et un domaine englobant Côte-d'Or et Marne. Depuis 1982, environ un millier de cas ont été confirmés sérologiquement en France. Six épidémies ont été décrites en 1985, 1990, 1991, 1993, 1996 et en 1999 au cours desquelles la majorité des cas est survenue en été. La maladie est assez peu hémorragique et guérit spontanément en une à trois semaines.
Biologie : souvent leucopénie (sauf Lassa fever, Hantavirus), thrombopénie (sauf Lassa), protéinurie et/ou hématurie (forme argentinienne, Bolivienne). On recherche des parasites, malaria, trypanosomiase, tests de coagulation, tests hépatiques et rénaux
Le diagnostic est fait sur l’isolation di virus ou une séroconversion IgM ou taux d’Ac X 4 au moins.
Traitement : symptomatique et de soutien des fonctions vitales, on peut utiliser la ribavirine si Arenavirus. Vaccin pour la fièvre jaune
 
 
Voir en ligne : Viral Hemorrhagic Fevers › http://emedicine.medscape.com/article/969877-overview


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