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Inflammation et infections


Inflammation (1) : Les paupières peuvent être le siège d’une multitude de réactions inflammatoires, quelles soient d’origine infectieuse (HSV), chimique, physique, par hypersensibilité ou secondairement à des problèmes dermatologiques systémiques.
Dermatoses :
Allergie des paupières

 :

Zona ophtalmique

 : Les manifestations ophtalmologiques sont différées de 2 à 3 jours par rapport à l’éruption cutanée, elles sont exceptionnellement isolées, + fréquentes et sévères chez l’immunodéprimé.
Clinique  : douleurs faciales, fièvre et malaise, puis après 4 j, éruption vésiculaire le long du nerf facial V, respectant l’autre coté qui s’ulcèrent au bout d’une semaine. Les douleurs sont marquées au stade inflammatoire. Vésicules conjonctivales éphémères avec chémosis, (épi)sclérite, atteinte cornéenne (40 %) avec kératite ponctuée superficielle + hyperesthésie initiale puis hypoesthésie (risque d’ulcération neuroparalytique), ulcérations pseudodendritiques, rares kératites retardées (10ème jour), disciformes volontiers hypertensives ou interstitielles, pouvant évoluer vers des taies vascularisées. Si atteinte sévère extensive ou surinfection, des cicatrices cutanées peuvent induire des malpositions palpébrales (entropion, ectropion), un trichiasis. Un ptosis paralytique ou secondaire à une myosite est possible.
L’atteinte oculaire peut s’accompagner de :
Conjonctivite folliculaire, en phase aiguë de l’éruption avec presque toujours des vésicules des bords palpébraux, fréquente adénopathie sous-maxillaire ou prétragienne et pétéchies hémorragiques de la conjonctive. Parfois pseudomembranes et rares vésicules voire une nécrose puis fibrose et des symblépharons si atteinte sévère. L’anesthésie conjonctivale est souvent profonde. L’atteinte des points lacrymaux peut parfois entraîner une sténose et un épiphora. Il existe fréquemment une instabilité du film lacrymal, et une sécheresse oculaire plus sévère n’est pas rare au stade tardif de l’affection.
Atteinte cornéenne

 : en phase aiguë kératite ponctuée superficielle (KPS) diffuse, peu dense, avec pseudodendrites (différents des dendrites herpétiques au virus herpes simplex, les pseudodendrites sont en relief, surélevées au-dessus de la surface cornéenne et retiennent le rose Bengale et peu la fluorescéine) ou autres anomalies épithéliales : lésions étoilées, oedème microkystique. Ces pseudodendrites correspondent à des cellules épithéliales cornéennes soulevées et amassées en plaques.
Des infiltrats du stroma antérieur

, sous la membrane de Bowman et en regard des zones de KPS préalables peuvent survenir environ 10 J après l’éruption, petits (kératite nummulaire) ou plus grands (kératite stromale antérieure), fréquemment entourés d’un haze.
Parfois endothélites et kérato-uvéites 1 semaine après l’éruption cutanée, avec plis descemétiques, oedème stromal et endothélial, + réaction de chambre antérieure.
Parfois plaques muqueuses superficielles = accumulation de mucus gris-blanc adhérant à la surface de l’épithélium cornéen oedémateux, tardifs lors de l’évolution du zona (> 3 à 4 mois), mais qui peuvent être présentes à tout moment et disparaître spontanément.
Possibles ulcérations serpigineuses = réaction immunitaire à l’Ag viral.
Kératite disciforme

par atteinte stromale et endothéliale (hypersensibilité de type IV (retardé) à l’Ag viral), dans 10 % des zonas ophtalmiques, des mois (3 à 4 en moyenne) / années après le début de la maladie. Aspect d’endothélite localisée et modérée ou d’uvéite antérieure granulomateuse + oedème cornéen diffus.
La kératite neurotrophique

(KNT) est liée à la diminution de l’innervation cornéenne induite par l’infection à VZV, avec diminution de la sensibilité cornéenne au stade aigu du zona ophtalmique, mais récupération partielle avec le temps. Environ 25 % des patients conservent une anesthésie cornéenne et développent une KNT de gravité variable, 3 à 6 mois après l’épisode de réactivation. Débute par une diminution du reflet cornéen / irrégularité de la surface épithéliale / KPS interpalpébrale.
Elle peut aboutir à des ulcères épithéliaux chroniques +/- surinfection bactérienne.
La kératite d’exposition est généralement la conséquence d’une malposition palpébrale et peut aggraver les problèmes de cicatrisation cornéenne.
La kératite interstitielle est le résultat d’une inflammation chronique avec cicatrices stromales, néovaisseaux cornéens +/- précipitation de lipides (kératopathie lipidique).
Une épisclérite peut survenir à la phase précoce de l’infection avec la conjonctivite et les vésicules cutanées. Elle guérit spontanément. Une sclérite peut survenir de façon isolée ou associée à une kératite (sclérokératite). Elle peut être précoce ou tardive, focale ou diffuse, se compliquer de néovaisseaux, dépôts lipidiques ou de scléromalacie dans la zone affectée.
Uvéite antérieure

lors de la crise de zona, parfois plusieurs mois ou années après l’épisode aigu, avec souvent atteinte cornéenne (kérato-uvéite), granulomateuse ou non. Des précipités rétrodescemétiques (plus souvent fins qu’en graisse de mouton), des synéchies postérieures ou antérieures, une hypertonie oculaire, une atrophie sectorielle de l’iris, des membranes cyclitiques, un hypopion, ou un hyphéma peuvent être observés. Un glaucome secondaire est généralement associé à l’uvéite antérieure (obstruction du trabéculum par les cellules inflammatoires, trabéculite aiguë, blocage pupillaire ou prétrabéculaire lié aux synéchies, glaucome cortico-induit).
Une cataracte sous-capsulaire postérieure peut se développer, par uvéite chronique et corticoïdes prolongés.
Atteinte neuro-ophtalmologique

 : atteintes pupillaires par atteinte virale du ganglion sympathique (myosis, anisocorie, Claude Bernard-Horner, Argyll-Robertson) ou ciliaire (pupille tonique, ophtalmoplégie interne).
Muscles oculomoteurs affectés dans 31 % des cas, par atteinte du III suivie de celles du VI et du IV, ces paralysies oculomotrices entraînent une diplopie précoce (dans la semaine qui suit l’éruption), qui guérit spontanément mais peut persister jusqu’à 1 an.
Une atteinte oculomotrice bilatérale ou controlatérale au zona ophtalmique est possible. Une paralysie faciale ipsilatérale peut occasionnellement être associée.
Des cas de syndromes de l’apex orbitaire, d’ophtalmoplégie complète, de myosites avec exophtalmie, de papillites, de neuropathies optiques rétrobulbaires, d’atteintes du chiasma ont également été décrits.
L’atteinte rétinienne

par le VZV est rare mais potentiellement grave, avec cas d’occlusion de l’artère centrale de la rétine, rétinite ischémique, choriorétinite multifocale ou serpigineuse.
L’acute retinal necrosis (ARN = panuvéite + vascularite rétinienne occlusive et nécrose rétinienne périphérique) et le progressive outer retinal necrosis (PORN = nécrose rétinienne périphérique avec une inflammation intraoculaire modérée) peuvent être la conséquence d’une infection par le VZV.
La surinfection staphylococcique ou streptococcique des lésions est possible.
Les uvéites antérieures (10 %) sont volontiers hémorragiques, hypertensives ou synéchiantes et génèrent des glaucomes secondaires. L’atteinte du segment postérieur est plus rare et souvent tardive et peut se traduire par une choriorétinite non spécifique, une rétinite nécrosante surtout chez le sujet immunodéprimé, de rares occlusions vasculaires.
Les paralysies oculomotrices, notamment du nerf moteur oculaire commun (III), sont relativement fréquentes (10 %) et généralement régressives. Les paupières peuvent être le siège de cicatrices rétractiles favorisant un entropion avec trichiasis ou bien un ectropion.
Les douleurs postzostériennes, sont fréquentes dans cette topographie et de durée plus prolongée chez le sujet âgé.
Les lésions oculaires s’observent surtout lors d’atteinte de la branche nasale du V1 qui assure l’innervation sensitive de l’œil, du tiers interne de la paupière <, de l’espace intersourcilier, du nez et de la muqueuse des fosses nasales. Parfois atteinte de la branche frontale (innervant le tiers interne et moyen de la paupière > et de la conjonctive sous-jacente ainsi que le front jusqu’au vertex) et de la branche lacrymale (innervant le tiers externe de la paupière supérieure et de la conjonctive).
Les douleurs cutanées à type de brûlures, les adénopathies (prétragiennes) précèdent de 24 heures l’éruption typique vésiculeuse, évoluant en poussée, survenant sur un placard érythémateux et oedémateux cuisant, bien délimité, presque toujours unilatéral.
Les vésicules translucides se troublent, deviennent pustuleuses ou hémorragiques, s’ombiliquent puis se rompent, sont parfois coalescentes, laissent place à des érosions croûteuses puis des cicatrices déprimées et dyschromiques, guérissant habituellement en une quinzaine de jours. Les manifestations ophtalmologiques sont différées par rapport à l’éruption cutanée, exceptionnellement isolées, elles sont plus fréquentes et plus sévères chez le malade immunodéprimé.
Traitement  : acyclovir (ACV), (Zovirax : AMM en 1983), 600 to 800mg 5/j sur 10 j, le valaciclovir, Zélitrex, disponible depuis 1996 est la prodrogue de l’ACV et serait plus efficace que l’ACV dans le contrôle des névralgies aiguës du zona. ou famciclovir (Famvir) 500mg à commencer dans les 72 heures après l’éruption, sinon risque de névralgie post-herpètique. Stéroïdes contre la douleur et l’oedème (40 - 60mg de prednisone/j, qu’on réduit après 10 j Si uvéite ou kératite : cycloplégie (homatropine 5% ou scopolamine 0.25%) après exclusion d’HSV stéroïde topique. Chez l’immunodéprimé, aciclovir en IV à 10 à 15 mg/kg / 8 H chez l’adulte et 500 mg/m² après 3 mois, avec relais per os, durant 10 à 15 J ; l’élimination rénale nécessite l’adaptation de la posologie à la clairance de la créatinine. Du fait de la faible biodisponibilité de l’aciclovir per os (20 %), le valaciclovir (Zélitrex) (absorption à 50 %) (2 comprimés 3 fois/j durant 7 jours) est préféré.
Des antalgiques parfois majeurs sont associés. Localement, on utilise en plus des collyres antibiotiques pour prévenir les surinfections.
http://www.medix.free.fr/sim/zona-ophtalmique-bis.php

Les manifestations ophtalmologiques de la varicelle sont rares ; la blépharite constituée par l’éruption vésiculeuse du bord libre palpébral peut se compliquer de nécrose, la conjonctivite folliculaire, la kératite épithéliale ponctuée ou parfois dendritique peuvent être suivies tardivement d’une kératite disciforme.

Oedème palpébral

 : Il faut distinguer l’œdème palpébral de l’exophtalmie selon ses caractéristiques (bi- ou unilatéralité, inflammation, infiltration, lésions cutanées, prurit, manifestations à distance, modalités évolutives).
Il peut se traduire en cas de chronicité par un faux ptôsis réversible ou des poches palpébrales avec modification du tissu cutané, notamment par lésions de grattage.
Il importe d’insister particulièrement sur les infections sévères des parties molles, car outre le risque fonctionnel visuel (kératite d’exposition par lagophtalmie, compression du globe oculaire potentiellement responsable d’occlusions vasculaires rétiniennes, de neuropathie optique et de complications pressionnelles intraoculaires...), elles peuvent se compliquer d’une thrombose du sinus caverneux mais aussi d’un choc septique, d’où l’urgence de l’antibiothérapie intraveineuse adaptée et d’un éventuel geste chirurgical (drainage d’un abcès, excision des tissus nécrotiques, exérèse d’un corps étranger...).
La cellulite préseptale est une infection des tissus sous-cutanés de la paupière en avant du septum orbitaire.

Possibilité de pédiculose des paupières
La blépharite est une inflammation (infectieuse ou non) des paupières touchant surtout le bord et les cils (peau, conjonctive, cils et/ou glandes de Meibomius). La forme chronique est souvent occupationnelle.
Présentation souvent bilatérale avec démangeaisons, brûlures, sensation de corps étranger, croûtes autour des cils au réveil, érythème, madarose (perte de cils), trichiase, érythème conjonctival et kératite superficielle ponctuée du 1/3 < de la cornée, souvent conjonctivite associée avec hypertrophie papillaire de la conjonctive palpébrale. Parfois œdème palpébral, déformations / ulcérations de la marge des paupières.
Les formes antérieures, touchant la peau, sont souvent associées à la dermite séborrhéique, les formes postérieures, touchant les glandes de Meibomius sont associées à la rosacée. Les 2 formes sont souvent intriquées avec prolifération bactérienne et levurique (Malassezia furfur et Candida). Les autres causes de blépharites diffuses sont le psoriasis, l’eczéma de contact, l’eczéma atopique, la pemphigoïde cicatricielle, les toxidermies, le lupus chronique, la dermatomyosite et la phtiriase.
Le diagnostic repose principalement sur la clinique (tableau I et figure 1) Si blépharite très inflammatoire et érosive, un frottis bactériologique du bord libre de la paupière sera effectué. En cas de blépharite érosive unilatérale, un prélèvement virologique sera fait, afin de rechercher un virus herpès.
La blépharite séborrhéique

est due à un excès de production de lipides par les glandes de Meibomius (ou des glandes sébacées du scalp, sourcils), ce qui finit par boucher les orifices ce qui réduit les lipides du film lacrimal et fait proliférer les bactéries qui produisent des toxines qui libèrent des acides gras qui attaquent l’épithélium cornéen (kératite ponctuée)
Traitement

 : soins d’hygiène pour éliminer les croûtes avec savon, shampoing doux (Mixa bébé®, Élution®), à raison de 2 à 3 gouttes diluées dans une demi-tasse d’eau tiède, appliqué avec l’extrémité d’un coton-tige, sur coton à démaquiller ou sur compresse +/- antibiotiques locaux : sulfamides si Staphylococcie, si résistance gentamicine, tobramicine, érythromicine, néomycine en topiques +/- anti-inflammatoires.
Traitement  : voir tableau II.
Blépharite Staphylococcique

oxyde de mercure à 1 % 2 / J pendant 7 J (Ophtergine®), autres collyres à base de bacitracine, chloramphénicol, aminosides. Une pommade peut être utilisée en complément des gouttes et sera appliquée le soir. Elle permet le ramollissement des croûtes et assure une bonne rémanence du produit actif. Les tétracyclines topiques ne doivent pas être utilisées dans cette indication, car résistance d’un tiers des staphylocoques.
L’utilisation simultanée de corticoïdes et d’un antibiotique est controversée, mais permet une amélioration plus rapide des symptômes fonctionnels que l’antibiotique seul. Mais la corticothérapie locale nécessite l’exclusion d’une kératite infectieuse par un ophtalmologue.
Blépharite à Demodex

 : entité discutée : pommade à l’oxyde de mercure à 1 %, solutions d’acide borique (Dacryosérum® unidose, Dacudoses®) et l’élimination mécanique des manchons à la pince.
Blépharite par Rosacée

 : Règles hygiéniques avec massage biquotidien des paupières, pour évacuer les secrétions méibomiennes +/- compresses imbibées d’eau chaude pour ramollir les secrétions. Larmes artificielles sans conservateur. Cyclines orales (Tolexine®, à 50 mg/j pendant plusieurs mois, selon les symptômes, voire oxytétracycline (Tétranase®) à 250 mg 2 X / J pendant 6 semaines ou Tétracycline Diamant®, 500 mg deux fois par jour) jusqu’à disparition des symptômes, puis relais par une doxycycline, 100 mg/j, mieux tolérée.
Psoriasis  : Les topiques du traitement du psoriasis sont irritants et ne peuvent être appliqués sur les paupières. Les dermocorticoïdes de faible puissance peuvent être utilisés (Hydrocortisone crème®) pour de courtes périodes, mais risque de dépendance, puis de glaucome et de cataracte. Le relais sera ensuite pris par l’application d’émollients. Certains utilisent des topiques à base d’oxyde de mercure (Ophtergine®). Certains font faire une UVB-thérapie des paupières à leurs malades. Ceux-ci n’utilisent alors pas de lunettes de protection durant la séance, mais se contentent de fermer les paupières.
Phtiriase des paupières

 : blépharite avec conjonctivite et excoriations du bord libre de la paupière. Le traitement comporte la section et l’ablation à la pince des cils parasités, geste facilitant l’application d’une pommade à l’oxyde de mercure (Ophtergine®). L’application de vaseline, deux fois par jour durant 8 jours, est recommandée par certains auteurs. La plupart des insecticides disponibles (organochlorés, organophosphorés, pyréthrinoïdes) ne peuvent être appliqués à proximité de l’œil.
Teigne ciliaire : griséofulvine, à 1 g/j durant 6 semaines.
Blépharite herpétique (#1) : pathologie surtout infantile (6 mois à 5 ans), douleurs et sensibilité à la palpation, excès de larmes +/- conjonctivite, adénopathie pré-auriculaire homolatérale fréquente.
Forme classique

 : multiples petites vésicules ou pustules le long de la paupière ou de la peau péri-oculaire, sur un fond érythémateux. En 1 semaine les vésicules s’ulcèrent avec des croûtes, puis guérison sans cicatrices
Forme érosive-ulcérative

 : érosions/ulcères de la paupière, gonflée et rouge, puis guérison sans cicatrices.
Dans tous les cas douleur/sensibilité à la palpation, souvent adénopathie pré-auriculaire homolatérale
Traitement  : non spécifique, compresses chaudes avec agent asséchant topique. Si atteinte extensive, antibiotiques topiques. Application d’aciclovir (Zovirax® pommade ophtalmique, cinq fois par jour dans le cul-de-sac conjonctival inférieur, à poursuivre 3 jours après la cicatrisation), de ganciclovir (Virgan® gel ophtalmique), de trifluridine (Tripherpine® collyre). En cas de kératite profonde associée, un traitement oral peut être préconisé (Zovirax®, 200 mg cinq fois par jour pendant 10 jours)

Le syndrome de Kaposi-Juliusberg (ou eczema herpeticum) est une éruption herpétique ou varicelleuse (ou encore secondaire à la vaccination contre la variole) disséminée, fébrile avec altération de l’état général, surinfectant un eczéma généralement atopique en poussée ou bien des dermatoses acantholytiques chroniques (maladie de Darier, pemphigus...). L’hospitalisation avec perfusion d’aciclovir et prophylaxie antistaphylococcique est préconisée.
Le cytodiagnostic du plancher vésiculaire coloré au May-Grünwald-Giemsa permet d’objectiver des cellules de Unna évocatrices de l’infection par un Herpes viridae ; sa présence est affirmée par la fixation d’anticorps monoclonaux (HSV1 / HSV2, VZV) ou par une mise en culture du contenu des vésicules (l’effet cytopathogène se manifeste en 24 à 48 heures).
La sérologie objective en cas de primo-infection une augmentation significative des anticorps IgM dosés à 15 jours d’intervalle.
Hordéolum  : infection bactérienne (Staphylocoque doré et epidermidis) de glandes de Meibomius (forme interne) ou de Zeis et Moll (glandes ciliaires) (forme externe), pouvant aboutir à un chalazion
Clinique  : paupière gonflée +/- conjonctivite et écoulement mucopurulent, sensible à la palpation.
Traitement  : antibiotiques topiques peu efficaces donc par voie orale + drainage si forme externe (voire en épilant les cils adjacents pour draîner).
http://emedicine.medscape.com/article/798940-overview
Cellulite préseptale : infection bactérienne (Staphylocoque doré, pyogenes et Streptocoque pneumoniae, parfois Peptostreptocoques et Bacteroides) de la paupière antérieure au septum orbital. Elle peut survenir après traumatisme local, orgelet, dacryocystite, érysipèle ou être secondaire à une dissémination hématogène (notamment lors de sinusite ethmoïdale).
Clinique

 : paupière brutalement douloureuse, gonflée parfois assez pour ne plus pouvoir ouvrir l’oeil. L’évolution peut se faire vers la cellulite orbitaire rétroseptale et/ou l’abcédation, ou encore vers la fasciite nécrosante plus volontiers due à une co-infection par un streptocoque du groupe A et par S aureus.
Traitement

 : rapide pour éviter une extension à l’orbite par antibiotiques oraux (Amoxicilline ou nafacilline, oxacilline céfazoline).



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