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Normal


Placenta (1)
Anatomie normale : disque de 15-20 cm, 1.5 - 3.0 cm d’épaisseur, de 450-600 g
image1, image2 Embryon, surface foetale, surface maternelle,
Histologie ; déciduale, belles images,
Membranes : elles s’insèrent directement sur le rebord placentaire, elle comprennent l’amnios, l’espace exocoelomique, le chorion, la déciduale capsulaire.
Amnios : couche la plus interne de la cavité amniotique : revêtement épithélial plat sur membrane basale épaisse composée de collagène de types IV et V et de laminine, métaplasie squameuse fréquente, surtout à l’insertion du cordon ombilical, fine couche sous-jacente de fibroblastes. Elle n’exprime habituellement pas de phénotype HLA et ne comporte donc pas de risque de rejet. Ne pas confondre des lambeaux déchirés d’amnios avec des brides amniotiques
Espace exocoelomique : entre amnios et chorion ; habituellement oblitéré, permet aux membranes de glisser
Chorion : tissu conjonctif contenant les vaisseaux fœtaux, avec couche de trophoblaste mononucléé avec rares villosités hyalinisées, interne à l’amnios, externe aux villosités. Le chorion membraneux se forme par collapsus des espaces intervilleux durant le développement des membranes
Chorion laeve : chorion associé aux membranes et non à la déciduale basale, villosités orientées vers la cavité utérine, s’atrophie pour former le chorion lisse ; trophoblaste vacuolé
Chorion frondosum : chorion associé à la déciduale basale
Plaque basale : portion du placenta attachée à l’utérus. Elle est rouge sombre, d’aspect lisse ou en pavés, sa surface est +/- calcifiée, elle forme de circonvolutions avec des fentes (septa placentaires) qui peuvent traverser tout le placenta jusqu’à la plaque choriale. Des nids piégés de trophoblaste de la plaque choriale dans les septa peuvent former des kystes septaux asymptomatiques. En histologie : villosités crampons, qui s’insèrent dans la déciduale, le trophoblaste de ces villosités devient invasif intermédiaire
Macroscopie, imageshistologiques
Plaque choriale : portion du placenta proche du fœtus, couverte d’amnios luisant avec dépôts variables de fibrine blanche sous-choriale, légèrement en saillie sur un fond rouge-bleu, de 8 à 10 artères et veines partent du cordon dans tous les sens, les artères chevauchent les veines. Près de 40 villosités souches primaires de 0.5 à 1.5 mm font saillie de la plaque choriale, qui se séparent en 4 à 8 villosités souches secondaires. En histologie la plaque choriale et les villosités souches comportent du tissu conjonctif dense collagénisé entourant des vaisseaux à paroi épaisse. Le trophoblaste des villosités souches est remplacé par de la fibrine (sans répercussion car pas d’échanges gazeux à ce niveau. La partie terminale des villosités consiste en la portion distale des villosités souches secondaires avec de nombreuses villosités terminales qui sont constituées de capillaires, macrophages fœtaux (cellules de Hofbauer) et de fibroblastes périvasculaires sans collagène, la couche cytotrophoblastique est fine et l’on ne voit bien que le syncitiotrophoblaste. L’échange de gaz a lieu dans les unités vasculosyncitiales où les capillaires sont appliqués contre la membrane basale trophoblastique. Les nœuds syncitiaux sont des amas de noyaux dégénérés de syncitiotrophoblaste.
Macroscopie Histologie
Cotylédon : unité macroscopique du placenta à partir de villosité primaire
Lobule : sous-unité fonctionnelle à partir de villosité secondaire
Histologie normale
Caractéristiques morphologiques et biologiques du trophoblaste. (1-3)
Il présente des caractéristiques biologiques particulières plus proches d'une tumeur maligne que de tissu normal. À partir de sa localisation autour du blastocyste, le trophoblaste s’étend en périphérie pour envahir l'endomètre, le myomètre et les artérioles spiralées pour mettre en place la circulation utéro-placentaire. Suite à cette invasion vasculaire, le trophoblaste dissémine dans le sang avec extension physiologique aux poumons qui disparaît après l'accouchement. Le trophoblaste qui couvre les villosités du chorion correspond au trophoblaste villositaire, celui situé ailleurs dans l'utérus correspond au trophoblaste extravillositaire. Ce trophoblaste extravillositaire forme des colonnes traversant les espaces intervilleux à partir de la base d'ancrage des villosités placentaires ; il infiltre la déciduale périblastocytaire pour former la coquille trophoblastique, il envahit les artérioles spiralées du lit placentaire et infiltre le myomètre près la base d'implantation.
Le trophoblaste dérive du tropho-ectoderme (couche la plus externe du blastocyste) et est constitué d'une population hétérogène avec trois types morphologiques différents : cytotrophoblaste, syncitiotrophoblaste (ST) et trophoblaste intermédiaire (IT). Il joue un rôle d’interface fœtus / mère, l’IT établit la circulation foetomaternelle, le ST sécrète les hormones HCG et hPL qui permettent le maintien du placenta et fœtus, le ST et IT chorionique servent de barrière immunologique empêchant le rejet du fœtus.
Le contrôle de l’invasion du IT est étroit, il ne dépasse pas le 1/3 interne du myomètre au 1er trimestre et moins de 10% à terme, les cellules IT fusionnent en cellules multinucléées qui perdent leur caractère invasif et migratoire. Ces cellules multinucléées se voient plus rarement dans les tumeurs trophoblastiques (Ki67 élevé) que dans les sites placentaires normaux ou exagérés (Ki67 -).
Le cytotrophoblaste (CT) correspond à la couche germinative du trophoblaste et est constitué de petites cellules épithéliales uniformes, rondes, mononucléées, à haut N/C, polygonales à ovales à noyau central rond, un cytoplasme peu abondant clair à granulaire et des limites cellulaires nettes. L'activité mitotique est marquée ce qui correspond au rôle germinatif de cette couche, HCG et HPL-, EMA-, CK + (CK 7, 8, 18, 19, CK 20 +/-), Ki67 + (25 à 50%), RE-, RP-, inhibine alpha +, p57kip2 + (4), HLA G + (5), CD 10 + (6), p63 + bêta caténine +
Le syncitiotrophoblaste(ST) tissu différencié, fait l’interface avec la circulation maternelle et produit la plupart des hormones placentaires. Il est constitué de grandes cellules multinucléées à cytoplasme abondant amphophile ou éosinophile qui, durant les deux premières semaines de gestation, contient des vacuoles de taille variée pouvant former des lacunes, les noyaux sont sombres, pycnotiques. Une bordure en brosse couvre souvent la surface des cellules. L'activité mitotique est absente, HCG ++ qui diminue avec l’âge de la grossesse et HPL qui augmente avec l’âge de la grossesse, CK + (CK 7, 8, 18, 19, CK 20 +/-), EMA +, inhibine alpha +, PlAP +, EGFR +, Ki67-, CD 10 + (6).
Le trophoblaste intermédiaire (extravillositaire) (IT) infiltre la déciduale et le myomètre dont il dissèque les fibres, envahit la média des artérioles spiralées, entoure les glandes, il s’accompagne de dépôts abondants de matériel fibrinoïde (fibronectine, collagène IV, laminine, fibrine). Présent dans les villosités et membranes, surtout au site d’implantation.
Il consiste essentiellement en cellules mononucléées plus grandes que le cytotrophoblaste avec possibilité de formes multinucléées. Ces cellules sont rondes ou polygonales (trophoblaste villositaire) et peuvent être fusiformes. Les limites cellulaires sont nettes et le cytoplasme abondant amphophile ou éosinophile, rares petites vacuoles. Les noyaux sont variables, ronds ou ovoïdes voire lobés avec chromatine irrégulière et rares mitoses. La taille de ces cellules augmente avec la distance des villosités, elles finissent par fusionner pour former le syncitiotrophoblaste. HCG + faible qui diminue avec l’âge de la grossesse, CK + (CK 7, 8, 18, 19, CK 20 +/-), EMA +, inhibine alpha +, EGFR –, E cadhérine-, CD 10 + (6).
L’IT du site d’implantation est hPL +, Mel Cam +, PlAP – (7), Ki67-, alors que l’IT chorionique est faible ou nul pour ces marqueurs, EMA+, hPL+, PlAP +, Ki67 + (3 à 10%), le villositaire est EMA-, hCG-, hPL-, PLAP -.
La cellule déciduale qui ressemble beaucoup à un cellule trophoblastique intermédiaire est HPL-, CK-, EMA -(7).
AJSP 2002 ;26:914
L’immunomarquage peut être utilisé pour le diagnostic différentiel avec une grossesse ectopique ou avortement en l’absence de villosités résiduelles car le IT est difficile à distinguer de la déciduale (qui est HPL, CK et EMA -, un seul de ces marqueurs + affirme qu’il s’agit de trophoblaste et donc d’une grossesse arrêtée.
Hormones et placenta : le placenta produit des oestrogènes et de la progestérone à la fin du premier trimestre remplaçant le corps jaune, de l’ACTH chorionique, de l’hCG dont la synthèse débute avant l’implantation, qui ressemble à la LH, qui maintient le corps jaune et sert de test de grossesse avec un pic à 8 semaines. Il secrète également : de la TSH chorionique ; de l’hormone de croissance placentaire qui régule la glycémie maternelle, de l’HPL (human placental lactogen), similaire à l’hormone de croissance qui influence la croissance et prolifération galactophorique et le métabolisme lipidique et glucosé, de l’Insulin-like growth factor qui stimule la prolifération et différenciation du cytotrophoblaste. Ainsi que : la PLAP (Placental alkaline phosphatase) produite par le syncytiotrophoblaste (migration des cellules germinales primordiales dans le fœtus en développement ?), de la relaxine produite par la déciduale qui assouplit le petit bassin en vue de l’accouchement, de la SP1 : pregnancy specific beta-1 glycoprotein ; présent dans le syncytiotrophoblaste et trophoblaste extravillositaire mais pas dans le cytotrophoblaste
Développement placentaire : Les trois types de villosités ;(1)
Au cours de la 1ère semaine de développement l'embryon se nourrit par simple diffusion, mais sa croissance rapide rend indispensable la mise en place d'un système d'échange performant. Ce qui est réalisé par le développement de la circulation utéro-placentaire qui rapproche les circulations sanguines maternelle et foetale dans le placenta, permettant les échanges par diffusion des gaz et métabolites, sans contact direct entre les 2 circulations.
Une fois arrivé dans la cavité utérine, l’embryon s’inclut dans la muqueuse utérine. Il se compose, du dehors en dedans, d’une couronne de trophoblaste actif, le trophoblaste primaire largement anastomosé formant des lacunes intertrophoblastiques, dans lesquelles apparaîtront quelques hématies maternelles en fonction de l’ouverture de quelques capillaires au cours de la pénétration. Vers l’intérieur, la plaque choriale englobe une volumineuse cavité, le coelome extraembryonnaire, où vient très rapidement se positionner une poche diverticulaire de l’intestin embryonnaire, la vésicule vitelline, enfin un puits central entouré d’une cavité amniotique pratiquement virtuelle, l’embryon à proprement parler.
Ce système se met en place dès le 9ème jour au stade dit lacunaire. Il s'agit initialement de vacuoles ou de lacunes du trophoblaste qui s'ouvrent dans le syncytiotrophoblaste. Suite à l'érosion des capillaires maternels proches par l'activité lytique du syncytiotrophoblaste, ces derniers s'anastomosent avec les lacunes du trophoblaste pour former les sinusoïdes maternels. A terme, ces lacunes communiquent entre elles pour former des cavités uniques, limitées par du syncytiotrophoblaste, appelées les chambres intervilleuses. Des études récentes suggèrent que jusque vers la 10ème semaine, les chambres intervilleuses contiendraient un liquide clair fait non pas de sang complet, mais d'un mélange de plasma filtré et de sécrétions utérines.
Entre les 11ème et 13ème jours, les cellules du cytotrophoblaste prolifèrent et s'insinuent dans les travées de syncytiotrophoblaste formant les villosités trophoblastiques primaires. Dès le 16ème jour, le mésoblaste extra-embryonnaire associé au cytotrophoblaste, pénètre dans le tronc de ces villosités primaires, les transformant en villosités secondaires. Ces protrusions s'étendent jusque dans les lacunes remplies de sang maternel, entraînant avec elles le syncytiotrophoblaste.
A la fin de la 3ème semaine, le mésoblaste villositaire se différencie en tissu conjonctif et vaisseaux sanguins, fournissant ainsi des vaisseaux sanguins connectés avec ceux de l'embryon. Les villosités contenant des vaisseaux sanguins différenciés sont appelées villosités tertiaires. Apparition à la 8ème semaine de GR nucléés dans ces vaisseaux (qui représentent 10% à la semaine 10, et disparaissent à la semaine 12.
Dès ce moment les gaz, les éléments nutritifs et les déchets diffusant à travers le sang maternel et foetal doivent traverser quatre couches tissulaires : l'endothélium capillaire des villosités, le tissu conjonctif lâche qui en occupe l'axe, le cytotrophoblaste, le syncytiotrophoblaste. C'est l'ensemble de ces éléments qui forme la barrière placentaire.
Attention ! L'endothélium qui borde les vaisseaux sanguins maternels n'envahit jamais les lacunes du trophoblaste, mais reste confiné aux bords
Les villosités « mères » (tertiaires) sont à l'origine de nombreuses villosités « filles ». Ces villosités restent libres et flottent dans la chambre intervilleuse (villosités libres), ou au contraire, s'ancrent sur la plaque basale (villosités crampons)
Après le 4ème mois, le cytotrophoblaste disparaît peu à peu de la paroi des villosités tertiaires, réduisant la distance entre les chambres intervilleuses remplies de sang maternel et les vaisseaux foetaux. Les villosités à terme sont ainsi formées.
Le cytotrophoblaste des villosités crampons continue à proliférer jusqu'à ce qu'une couche de cytotrophoblaste déborde extérieurement le syncytiotrophoblaste et forme la coque cytotrophoblastique Celle-ci s'intercale entre le syncytiotrophoblaste et la muqueuse utérine.
Au cours du 4ème mois, le cytotrophoblaste disparaît progressivement de la paroi des villosités et de la plaque choriale, alors qu'il persiste encore au niveau de la coque cytotrophoblastique. Les cellules du cytotrophoblaste ont préalablement également envahi la caduque et le myomètre, ainsi que la lumière des artères spiralées.
Cette invasion de la paroi des vaisseaux maternels par le CT, conduit à la destruction des cellules musculaires lisses et au remplacement partiel des cellules endothéliales. Elle est responsable de la modification des caractéristiques d'élasticité des artères spiralées, permettant l'adaptation de la vascularisation de l'unité foeto-placentaire à la croissance rapide du foetus. Ce phénomène ne se produit pas, notamment en cas de pré-éclampsie ou de retard de croissance intra-utérine.
La cavité exocoelomique est un site de transferts moléculaires entre mère et embryon, tout en jouant aussi un rôle de réservoir de substances nutritives. L’AFP est produite dans le sac vitellin, excrétée vers la circulation foetale d’une part, mais aussi vers la cavité exocoelomique d’autre part. C’est après 10 semaines de gestation que le volume du liquide amniotique croît de manière significative. Parallèlement, le volume du coelome extraembryonnaire involue, et on peut considérer que la fonction de la vésicule vitelline s’interrompt vers 7 à 8 semaines.
Structure du tissu placentaire
Les tissus maternels et foetaux s'organisent en deux entités étroitement intriquées au niveau du placenta. La partie foetale du placenta est constituée par la plaque choriale avec les villosités placentaires, la coque cytotrophoblaste et les espaces intervilleux. La plaque choriale, partie profonde du placenta du côté foetal est formée de l'amnios, du mésenchyme extra-embryonnaire, du cytotrophoblaste et du syncytiotrophoblaste. La plaque basale, partie externe du placenta au contact de la paroi utérine, d'origine composite, formée par des tissus embryonnaires (cytotrophoblaste, syncytiotrophoblaste) et des tissus maternels (caduque basilaire). La partie maternelle du placenta est elle constituée par la caduque basilaire, les vaisseaux et les glandes utérines
Développement du placenta
Après le 4ème mois, le cytotrophoblaste disparaît peu à peu de la paroi des villosités tertiaires, réduisant la distance entre les vaisseaux maternels et foetaux. Le cytotrophoblaste disparaît également de la plaque choriale ; dans la plaque basale il persiste essentiellement au niveau de la coque cytotrophoblastique. Il participe avec le tissu décidual et les amas de fibrinoïde à la formation de protrusions (septums intercotylédonaires), qui pénètrent dans l'espace intervilleux le subdivisant en unités fonctionnelles vasculaires ou cotylédons
Ces septa limitent grossièrement les cotylédons, mais ne fusionnent pas avec la plaque choriale, le sang maternel peut donc circuler librement d'un cotylédon à l'autre. Les troncs villositaires s'allongent considérablement dans le placenta à terme et les dépôts de fibrinoïde (substance extracellulaire composée de fibrine, de sécrétions placentaires et de cellules trophoblastiques mortes), s'accumulent au niveau des structures placentaires. Notamment sous la plaque choriale, où ils forment la couche sous-chorionique de Langhans, ainsi qu'au niveau de la plaque basale sous les villosités crampons et la coque cytotrophoblastique, où les dépôts de fibrine constituent la couche de Rohr. Plus profondément dans la caduque basilaire ces dépôts vont constituer la couche de Nitabuch. C'est précisément à ce niveau que le placenta se séparera de l'utérus au moment de l'accouchement.
Les amas de fibrinoïde sont présents dans tous les placentas normaux et augmentent progressivement au cours de la grossesse, jusqu'à constituer 30% du volume du dernier, sans en altérer la fonction. Toutefois ils ne constituent en moyenne à terme pas plus de 10 à 20% du volume placentaire. Leur genèse semble liée à des microlésions du ST qui exposent le mésenchyme sous-jacent au sang maternel. Cela provoque l'activation de mécanismes de coagulation localisés. Le mécanisme est similaire à celui de la déposition de fibrine provoqué par des lésions endothéliales dans les vaisseaux sanguins. Les amas de fibrinoïde « enveloppent » également tout le matériel nécrotique lié à la dégénérescence placentaire. Lorsque ces amas sont massifs et obstruent une ou plusieurs villosités, ils constituent des infarctus blancs, visibles macroscopiquement sur le placenta. La signification fonctionnelle de la fibrinoïde semble complexe. Outre son effet « colmatant » elle jouerait également un rôle de « barrière » immunologique entre les tissus foeto-maternels ainsi qu'un rôle dans « ancrage » du placenta.
Les caduques : La muqueuse utérine maternelle est modifiée au siège de l'implantation par la réaction déciduale (transformation de type épithélial des fibroblastes du stroma endométrial par accumulation de lipides et de glycogène) et prend le nom de caduque ou décidue. Par convention, les caduques portent des noms différents selon leur situation par rapport à l'embryon : caduque basilaire, en regard de la zone d'implantation qui se divise en une zone compacte (déciduale) et une zone spongieuse (où se fait le décollement placentaire au moment de l'accouchement), caduque ovulaire ou réfléchie, entourant l'œuf, caduque pariétale, sur le reste de la cavité utérine
Vers le 4ème mois, la croissance du foetus amène la caduque ovulaire au contact de la caduque pariétale. La fusion de ces deux caduques oblitère la cavité utérine
Evolution des villosités : Les villosités trophoblastiques sont réparties tout autour de l'embryon, au stade précoce du développement, lui donnant un aspect de « boule chevelue ».
Au cours du 3ème mois, seules les villosités placentaires en regard de la caduque basilaire persistent et se développent : le chorion à ce niveau prend le nom de chorion villeux (frondosum) qui participe au placenta. Ailleurs, les villosités dégénèrent et le chorion devient chorion lisse (laeve), sans villosité ni échange, formé par la lame choriale (mésenchyme extra-embryonnaire et cytotrophoblaste).
A ce stade, toutes les villosités du placenta sont des villosités tertiaires. Dès la neuvième semaine, les villosités tertiaires s'allongent par prolifération du mésenchyme villositaire terminal.
Dès la fin de la 4ème semaine toutes les villosités placentaires sont des villosités tertiaires. L'évolution de ces villosités tertiaires sur le plan histologique et morphologique se fait vers de nouveaux types de villosités, mieux adaptées aux besoins accrus de l'embryon, et du foetus. En effet, les villosités tertiaires, dont le diamètre se situe en moyenne entre 60 et 200 mm, sont assez homogènes et riches en mésenchyme au détriment des capillaires. Elles vont croître initialement en longueur et plus tardivement aussi en largueur, par prolifération du trophoblaste, du MEE, mais également des cellules endothéliales. L'enveloppe trophoblastique génère de nombreux bourgeons trophoblastiques constitués initialement que par du ST (un peu à l'image de villosités primaires), mais rapidement colonisé par du CT et du MEE.
Dès la neuvième et jusqu'à la 16ème semaine, les villosités tertiaires s'allongent, se ramifient et se modifient par prolifération du mésenchyme villositaire terminal, du trophoblaste et des cellules endothéliales foetales, pour constituer les villosités intermédiaires immatures. Ces dernières génèrent à leur tour des bourgeons trophoblastiques donnant naissance à de nouvelles villosités. Le rôle essentiel des ces villosités serait la transformation du MEE et des capillaires foetaux en un tissu pauvre en collagène et riche en vaisseaux de fort calibre à des fins de perfusion accrue.
A partir de la 26ème semaine les villosités tertiaires (mésenchymateuses) développent des villosités plus longues et grêles (diamètre 60 à 200 mm) dans lesquelles le réseau capillaire foetal est encore renforcé : il s'agit des villosités intermédiaires matures, qui développent à leur tour des petites ramifications les villosités terminales ou libres (diamètre 40 à 80 mm) ainsi que de nouveaux bourgeons trophoblastiques.
A la fin de la grossesse on trouvera donc dans le placenta 6 types de villosités : les villosités souches, les villosités tertiaires mésenchymateuses, les villosités intermédiaires immatures, les villosités intermédiaires matures, les villosités terminales ou libres, les bourgeons trophoblastiques.
Les villosités souches assurant une stabilité mécanique de l'arbre villositaire, les villosités intermédiaires immatures sont le lieu de prolifération du trophoblaste et des bourgeons trophoblastiques. Les villosités tertiaires (mésenchymateuses), génèrent la croissance en longueur de l'arbre villeux. Enfin, les villosités intermédiaires matures, dont sont issues les villosités libres ou terminales avec leur vascularisation foetale maximale, qui constituent 40% du volume et 50% de la surface d'échange du placenta à terme.
Villosités au 1er trimestre, #1, de 170 µ, couche externe de syncytiotrophoblaste et interne de cytotrophoblaste, stroma lâche à ibroblastes primitifs et nombreuses cellules de Hofbauer (macrophages), petits vaisseaux centraux avec GR nucléés

Villosités au second trimestre  : 70 µ, surtout des syncytiotrophoblastes, couche cytotrophoblastique atténuée, les villosités contiennent du collagène et nombreux vaissaux ; stroma plus compact
Villosités au 3ème trimestre : villosités + petites encore ; 30% de bourgeons syncytiotrophoblastiques, les capillaires foetaux dilatés fusionnent avec le syncytiotrophoblaste pour former des membranes vasculosyncytiales, le stroma est réduit à de fines travées, inclusions trophoblastiques communes
diagramme, hCG
Transferts de substances naturelles :
Surtout diffusion simple, rapide, avec certaines particularités. Le transfert de l’eau est régi par la différence de pression osmotique et par le niveau de flux sanguin maternel et foetal. Le transfert passif s’applique également aux ions (Na+, calcium, potassium, chlore, le fluor, cobalt, zinc et cuivre dont les concentrations sont plus élevées chez le fœtus).
L’oxygène diffuse du compartiment maternel vers le foetus, sur la base de la différence de pression partielle sanguine et en fonction de la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine foetale qui favorise la captation au niveau foetal.
Le glucose est le métabolite quasi exclusif du fœtus, il passe, à raison de 20 mg/min, par diffusion facilitée, c’est-à-dire jamais contre un gradient éventuel de concentration. Les autres glucides, notamment le fructose, suivent le même processus.
D’autres substances nutritives franchissent le placenta contre un gradient de concentration = transport actif, c’est le cas du phosphate, fer,acides aminés, iode, acide ascorbique, riboflavine et autres vitamines hydrosolubles. Les vitamines liposolubles passent également la barrière placentaire mais plus lentement. Les lipides ne traversent pas la membrane placentaire, sauf rares cas d’absorption micellaire. Ils sont synthétisés par le foetus à partir de constituants de plus faible poids moléculaire, acétate libre et certains acides gras libres.
Le transfert d’Ac de la mère au foetus est possible jusqu’à un PM de 150000.
Les IgG (IgG, 7Sf) franchissent généralement la barrière, à l’exception des gamma-1-globulines (7Sf) qui ne passent pas. Le placenta est imperméable aux IgM et aux IgA.
Le trophoblaste humain produit des hormones et des enzymes spécifiques. La SP1, PAPP-A et PAPP-B circulent dans le sang de la mère, tandis que les PP5, PP10 et PP12 restent localisées dans le placenta et le liquide amniotique.
La SP1 aurait un rôle immunosuppresseur, et comme protéine de transport des stéroïdes + rôle métabolique (meilleur et le plus précoce test de grossesse, dans le 1er trimestre de grossesse, les taux bas de SP1 prédisent un avortement dans 75 % des cas).
Hormones protéiques : hCG qui est un activateur enzymatique. L’effet biologique principal de la hCG, qui est sécrétée en grande abondance au début de la gestation, est de maintenir le corps jaune et sa sécrétion stéroïdienne au cours du 1er trimestre jusqu’à ce que le placenta lui-même assure le relais de stéroïdosécrétion. Cet effet lutéinisant est superposable à celui de la LH hypophysaire, mais la hCG a une demi-vie six à huit fois plus longue. Valeurs élevées avec pic vers 10 semaines de gestation, puis dès la 14ème semaine, chute de hCG avec niveau bas et stable au cours des deux derniers trimestres.
Human placental lactogen = hPL avec PM de 21 600 avec analogies de structure avec la GH et la prolactine. Elle a une activité somatotrope, de croissance avec effet insulinogénique et diabétogène ainsi qu’une action lipolytique. En raison des concentrations sanguines maternelles élevées, de la demi-vie courte et de la corrélation entre les taux circulants et le poids placentaire, le hPL est considéré comme un des meilleurs marqueurs de la fonction placentaire et donc, indirectement, du bien-être foetal.
GH placentaire : Elle a des propriétés biologiques qui l’apparentent à la fois à l’hormone de croissance et à la prolactine.
Hormones stéroïdes : le placenta synthétise de grandes quantités de progestérone, oestradiol, oestrone et oestriol. Les stéroïdes produits sont dérivés de précurseurs fournis par la mère ou par le foetus : la progestérone à partir de cholestérol maternel, l’oestradiol et l’oestrone à partir de DHEA maternelle et foetale et enfin l’oestriol à partir de la 16-alpha-hydroxydéhydroépiandrostérone.
http://www.medix.free.fr/sim/physiologie-placentaire.php
http://www.medix.free.fr/sim/physiologie-placentaire-suite.php
En cas de décès fœtal on observe une fibrose villositaire
Morphologie normale et variante (1):Le placenta est un organe provisoire avec des phénomènes de sénescence en fin de grossesse et une surface d’échange materno-fœtale d'environ 10 m², 25 à 30% de sa surface peut être amputé sans en altérer le fonctionnement.
Absence de corrélation anatomo-échographique fiable, un même aspect échographique correspond à des lésions différentes. Les anomalies fonctionnellement les plus graves n’ont pas toujours de traduction échographique.
Au second trimestre, le placenta a une structure homogène, d’échogénicité modérée, un peu > au myomètre. La maturation placentaire se traduit par une perte de l’homogénéité du tissu placentaire. Avec la maturation, les villosités diminuent de taille ce qui accroît le ratio surface/volume et donc la surface d’échange, diminution de la densité stromale villositaire. La maturation accélérée se traduit par des villosités trop petites avec augmentation des nœuds syncitiaux (se voit dans les troubles vasculaires utéroplacentaires (pré-eclampsie et HTA essentielle). Un retard de maturation villositaire (grandes villosités à stroma dense) se voit dans diabète, hydrops immun et non immun, anémie maternelle sévère, syphilis congénitale, anomalies fœtales congénitales. Association à hypoxie fœtale et RCIU. Maturation villositaire irrégulière (villosités de taille et forme, densité stromale et vascularisation variables). Apparition de :
Calcifications : Phénomène normal. Zones de densifications punctiformes +/- en amas sans cône d’ombre, surtout au niveau de la plaque basale et septa inter-cotylédonnaires. Elles apparaissent dès 29 SA, dans 50% des placenta à 33 SA, sans signification clinique.
Macroscopie : fines lésions granuleuses, disposées irrégulièrement sur la face maternelle.
histologie : calcifications, dans les septa ou la fibrine périvillositaire.
Cavernes : Zones de régression villositaire, au milieu de certains cotylédons de quelques mm à plusieurs cm. Lacunes anéchogènes à contours irréguliers, en carte géographique. En haute fréquence, leur contenu devient finement échogène, animé d’un flux lent, parfois accéléré par un jet artériel.
Le lac sanguin sous-chorial présente souvent des dilatations parfois importantes en milieu de grossesse avec lacune anéchogène sous la plaque choriale en bande parallèle à la surface placentaire ou image triangulaire avec flux lent en haute fréquence. D’autres lacunes anéchogènes intra-placentaires correspondent à des lésions histologiques diverses parfois suspectes par leur caractère multiple ou diffus. Ces images ne contiennent pas de flux sanguin : Foyers de dépôt de fibrine avec nécrose villositaire : rarement associé à une pathologie vasculaire. Peuvent siéger n’importe où dans le placenta.
Poids du placenta
Rapport poids du foetus/poids du placenta : ce rapport doit passer de 4 à 27 SA à 7 pour une grossesse à terme.Les anomalies peuvent être dues à un poids placentaire faible ou élevé ou à une variation du poids fœtal
Placenta de faible poids  : Poids trop petit pour l'âge gestationnel ; placenta souvent peu épais (1 cm).
Histologie : les villosités peuvent être normales ; souvent « hypermatures » ; rarement maturation irrégulière.
Facteurs fœtaux = prématurité, malformations fœtales ou trisomie, RCIU. L’évaluation du poids est gênée par la rétention de sang fœtal (de 25 à 270 grammes), puis perte de poids pendant le stockage avant technique anatomopathologique (4% en 12 heures à 10% après 48 heures)
Facteurs maternels : HTA, faible prise de poids, hémoglobine maternelle élevée, diabète gestationnel, CMV, HSV ou autres infections chroniques, insuffisance vasculaire maternelle utéroplacentaire, syndrome des Ac antiphospholipides, etc.
Gros placentas : Poids trop élevé pour l'âge gestationnel ; placenta souvent mou, pâle, épais (> 3 cm). Hématome rétroplacentaire ou intervilleux peut être noté.
Histologie : oedème villositaire, larges villosités immatures. Congestion villositaire. Signes histologiques selon la pathologie en cause.
Facteurs fœtaux : hypoxie aiguë anténatale (détresse respiratoire, anomalies neurologiques, hydrops/ décès néonatal (érythroblastose fœtale, thrombose fœtale de veine rénale), infection chronique intra-utérine, anémie immunohémolytique, hémorragie fœto-maternelle, polyhydramnios, Hum Path 1987 ;18:387
Facteurs maternels : diabète, anémie maternelle, malnutrition, hématome rétroplacentaire, infections TORCH, incompatibilté rhésus
Couleur du placenta : elle est due au sang foetal dans les vaisseaux et à 1'hématocrite foetale. Le placenta devient de plus en plus foncé avec l'âge gestationnel.
Placenta pâle, la pâleur des villosités est liée à la diminution de la quantité de sang dans les vaisseaux fœtaux +/- oedème villositaire.
Causes : anémie foetale, par hémorragie foeto-maternelle, par exemple.
Placenta foncé:par augmentation du sang dans les vaisseaux foetaux.
Histologie : congestion des villosités ; à distinguer de la chorangiose.
polype placentaire  : Hum Path 1988 ;19:1467
Histologie : villosité nécrotiques et hyalinisées sans trophoblaste sauf intermédiaire ; base de polype formé de déciduale

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