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Placenta accreta


Placenta accreta (1) : Placenta adhérent à l’utérus, les villosités crampons s’implantent dans le myomètre sans déciduale, accreta si limité au myomètre superficiel, increta myomètre et percreta jusqu’à la séreuse utérine et même les organes pelviens tels que la vessie, le ligament large ou l’intestin. Pathologie rare de 1/540 à 70000 naissances, forme majeure de mortalité maternelle par hémorragie massive lors de la délivrance.
Physiologie : L’implantation embryonnaire est l’invasion contrôlée dans le temps et dans l’espace du trophoblaste au sein de la decidua. C’est 1 double paradoxe, histologique (seul cas d’apposition et d’invasion de deux épithéliums) et immunologique (seule greffe semi-hétérologue acceptée par le corps humain sans aucun traitement immunosuppresseur).
À la base des villosités crampons du placenta prolifèrent des cellules trophoblastiques extravilleuses (CTEV).
Après dissociation de ces amas cellulaires, les CTEV vont migrer dans la decidua jusqu’à la partie profonde de celle-ci, où elles vont envahir et coloniser les branches terminales des artères spiralées utérines. Cette invasion de la decidua et des vaisseaux maternels ancre la grossesse au niveau de l’utérus et transformer les artères spiralées (disparition de la lame élastique et de la couche musculaire, vasodilatation) afin de permettre l’apport sanguin suffisant à la croissance de l’unité foetoplacentaire.
Echographie : dilatations veineuses au contact ou faisant saillie dans la vessie, disparition de la bande de myomètre hypoéchogène du lit placentaire, interruption de la ligne échogène externe du segment inférieur, voire extension de tissu placentaire dans le vessie traduisant un placenta percreta. Présence de grandes cavernes, avec flux sanguin pulsatile, dans toute l’épaisseur placentaire en regard du segment inférieur.
Facteurs de risque : âge > 35 ans, antécédents d’instrumentation utérine (avortement, dilatation, curettage abrasif de l’endomètre (préférer la biopsie dirigée (après hystéroscopie) de même sensibilité), curettage du post-partum (à remplacer par un curage digital, moins traumatique mais parfois source d’infection (endométrite) d’où couverture antibiotique), aspiration endo-utérine pour IVG, les cures de synéchies, laissent une cicatrice fibreuse sur chaque face de la cavité utérine, césarienne (+++), multigravidité).
Cicatrices sur chirurgie utérine : réparation ou suture de perforation utérine, myomectomie si effraction de la cavité utérine, traitement des malformations utérines (utérus bicorne ou cloisonné), quelle que soit la technique (par hystéroscopie ou laparotomie), hystérotomies pour césarienne, surtout les incisions corporéales.
Autres facteurs de risque : utérus myomateux, multiparité
L’insertion basse du placenta y compris praevia (60% des cas) expose à une invasion accreta, du fait de la topographie de l’insertion placentaire dans un endroit (isthme utérin et orifice interne du col) où la qualité fonctionnelle de la decidua fait défaut, surtout si âge maternel avancé et antécédent de césarienne.
Biologie : augmentation de l’AFP avec RR de 8,3 et de bêta HCG RR =3.2
Clinique : avant l’accouchement possibilité de pertes hémorragiques vaginales +/- importantes (souvent placenta prævia associé) voire rupture utérine (rares cas avec hémopéritoine au 2ème u 3ème trimestre de grossesse sur placentas percreta). A l’accouchement : hémorragie postpartum (pouvant nécessiter une hystérectomie) et fièvre, peu évidente si naissance vaginale sur antécédent de césarienne. L’hématurie macroscopique peut être révélatrice d’un placenta percreta. Si une cystoscopie est réalisée, elle montre des vaisseaux dilatés sur la paroi vésicale, voire des excroissances dans la paroi postérieure du trigone ou une érosion, à ne pas biopsier, car risque d’hémorragie cataclysmique.
Les placentas accreta implantés sur la partie supérieure de l’utérus sont en règle asymptomatiques et ne sont découverts que lors des césariennes ou à l’occasion d’une délivrance difficile.
Diagramme
De nombreuses adhérences anormales du placenta souvent partielles sont encore découvertes au moment de complications de la délivrance, que ce soit à l’occasion d’une absence de décollement du placenta ou que ce soit dans le contexte d’une hémorragie +/- grave.
Lors des césariennes, le diagnostic est évident avec l’absence de plan de clivage du placenta de son attache muqueuse sur la totalité de la surface ou sur une portion localisée de l’insertion.
Lors des accouchements par les voies naturelles, le placenta accreta doit être distingué d’un placenta enchatonné dans une corne.
Dans cette dernière éventualité, le décollement du placenta est toujours possible, même s’il faut parfois recourir à une injection intraveineuse de trinitrine (Lénitral) pour libérer le spasme de la corne utérine.
Lorsqu’il existe un doute sur une adhérence anormale du placenta, une échographie en urgence montre l’absence de zone rétroplacentaire hypoéchogène et la persistance d’un flux sanguin depuis le myomètre profond jusque dans le placenta, alors que lorsque le placenta a subi son décollement physiologique, on observe un arrêt immédiat des flux dans les vaisseaux de la plaque basale.
Macroscopie : la plaque basale du placenta est déchirée irrégulière avec des cotylédons incomplets ; hémorragie aiguë superficielle près du cordon (par traction excessive sur le cordon pendant le travail). figure 1, image
Histologie : la plaque basale montre une absence focale de déciduale, des villosités sont en contact direct avec des fibres musculaires lisses, absence / réduction de la déciduale, couche de fibrine, sidérophages. image1, figures 2 (H&E), figure 3 (actine).
Implantation superficielle : déficit de trophoblaste intermédiaire interstitiel et endovasculaire dans la déciduale basale et artères de la plaque basale. Cela se voit dans la pré-éclampsie (2.6% des grossesses, plus fréquent chez nulli- que chez multipares), associé également à retard de croissance intra-utérin, hématome rétroplacentaire, thrombocytose maternelle.
Macroscopie : placenta souvent petit pour l’âge gestationnel ,mais sans autre anomalie
Histologie : présence d’artères de la plaque basale avec leur média alors que normalement les parois vasculaires ne devraient contenir que du trophoblaste et une matrice fibrinoïde. Présence également de nombreuses cellules géantes du site d’implantation, entourées de déciduale lâche sans trophoblaste intermédiaire et des plages de trophoblaste intermédiaire immature près de villosités crampons avec possibilité de vacuolisation cytoplasmique et de dégénérescence kystique.
Complications : risque de 3 % de rupture utérine sur placenta percreta, qui peut survenir dès le 2ème trimestre, voire en fin de 1er trimestre sur des cornes utérines rudimentaires.
Si placenta prævia associé, les hémorragies du 3ème trimestreabondantes, peuvent nécessiter une césarienne dans un contexte de prématurité extrême, d’où une mortalité périnatale non négligeable
La complication la plus fréquente est l’hémorragie de la délivrance. L’aspect échographique en gruyère permet de prédire, la nécessité d’une hystérectomie d’hémostase et une augmentation des pertes sanguines, en moyenne de 2 814 mL contre 967 mL en l’absence de ce signe échographique.
Traitement : si placenta praevia accreta diagnostiqué en cours de grossesse, prévoir l’hystérotomie à la fin de la 34ème SA si placentas increta et percreta pour diminuer la morbidité et la mortalité liées à un acte chirurgical pratiqué en urgence + corticothérapie prénatale, pour éviter une maladie des membranes hyalines du nouveau-né, dans 1 bloc opératoire le plus proche de la salle de radiologie interventionnelle, pour pouvoir recourir à une éventuelle embolisation vasculaire et avec 1 équipe multidisciplinaire (gynécologue-obstétricien, anesthésiste-réanimateur, urologue et pédiatre). Nécessité de disposer, dans le bloc opératoire, de 8 à 10 flacons de sang compatible +/- dons de sang autologue entre 30 semaines et la date de l’intervention, avec un apport de 300 mg de fer 2 à 3 fois / J +/- EPO (50 à 100 UI/kg par IV ou sous-cutanée) si bonne réserves martiales.
Mise en place de sondes urétérales : pour éviter de léser les uretères lorsque l’on lie les vaisseaux utérins et on sectionne les ligaments cardinaux.
Césarienne : par voie médiane sous-ombilicale pour faire face à toutes les éventualités qui peuvent imposer des gestes supplémentaires gynécologiques, vasculaires ou urologiques.
Il faut éviter d’inciser en regard du placenta. Après l’extraction de l’enfant, on évite de décoller le placenta et on gonfle les ballonnets introduits dans les artères utérines, on referme grossièrement le champ opératoire et on réalise l’embolisation à l’aide de particules de gélatine si l’on dispose d’une installation radiologique à proximité.
Puis, la stratégie dépend du diagnostic préopératoire et des constatations peropératoires concernant le degré d’invasion placentaire dans les tissus avoisinants : c’est-à-dire la vessie dans les localisations antérieures et le rectum et l’iléon dans les variétés postérieures.
Si le placenta accreta n’est que partiel, on peut décoller le placenta, faire une révision utérine et procéder à l’hémostase du lit placentaire, selon plusieurs techniques.
Si le placenta est totalement accreta sans plan de clivage ou s’il est increta ou percreta, le choix doit se porter vers une solution conservatrice ou radicale selon la parité et l’information préalablement donnée à la patiente. Le placenta ne sera pas décollé et le cordon ombilical sera coupé au ras.
La conservation utérine est privilégiée chez la primipare et lorsque l’invasion vésicale, iléale ou rectale laisse prévoir d’importantes difficultés opératoires. On suture l’hystérotomie, sous couvert d’un drainage, puis on débute un traitement antimitotique par méthotrexate à 1 mg/kg par IM le jour même de l’intervention, puis J 2 / 4 / 6 en alternance avec l’acide folinique 0,1 mg/kg par IM J 1 / 3 / 5 / 7. Cependant cette thérapeutique antimitotique est loin d’être toujours efficace.
C’est pourquoi certains proposent une abstention totale et une simple surveillance par des contrôles une fois par semaine du taux d’hCG, de l’hémogramme et de la coagulation.
Il ne semble pas que le succès du traitement médical ou l’involution spontanée des villosités trophoblastiques puissent être fidèlement évalués à partir de la courbe d’hCG, ni par la vélocimétrie-doppler utérine qui ne montre pas de changement évident de la résistance vasculaire avant l’ablation définitive du placenta.
Après l’involution du placenta qui requiert un délai de plusieurs semaines, il est possible d’envisager l’ablation du tissu trophoblastique par un curetage ou, au contraire, d’attendre patiemment l’expulsion spontanée, voire la disparition complète du placenta ne laissant voir à l’hystéroscopie qu’une petite zone calcifiée.
Cette attitude conservatrice est associée à une réduction importante des pertes sanguines par rapport à la chirurgie radicale (0 versus 7 culots globulaires).
Mais des complications peuvent conduire à une résection secondaire du lit d’implantation avec reconstruction du myomètre, ou bien à une hystérectomie en urgence par suite d’une surinfection, de douleurs et de métrorragies récidivantes, ou à l’occasion de troubles de la coagulation ;
L’hystérectomie est privilégiée dans la plupart des cas de placentas percreta fundiques. Le décollement vésical peut s’avérer être très laborieux, il peut être préférable de faire une cystotomie du dôme vésical. Des difficultés d’hémostase de la tranche vaginale ou de la paroi pelvienne en fin d’intervention peuvent nécessiter une compression par des mèches multiples faisant issue par voie abdominale ou vaginale et laissées en place 12 à 24 heures.
Devant une chirurgie délabrante, on peut préférer un traitement conservateur si aucun plan de clivage n’est retrouvé entre l’utérus et la vessie en avant ou le rectum en arrière.
La surveillance postopératoire doit être rigoureuse, guettant une baisse de la diurèse, des signes d’OAP ou de SDRA, des hémorragies intra-abdominales ou vaginales.
Une antibiothérapie massive doit permettre de réduire la fréquence de la morbidité fébrile qui peut atteindre 50 %.
Les syndromes subocclusifs sont fréquents et nécessitent la mise en place d’une sonde gastrique.
La fièvre, les lombalgies et l’augmentation de la créatininémie doivent évoquer en premier lieu une lésion urétérale. Une prévention des thrombophlébites doit être systématique ;
– l’hystérectomie secondaire : dans les variétés percreta, quelques auteurs proposent de faire un traitement initial conservateur, puis de programmer une ablation de l’utérus 2 à 4 semaines après un traitement antimitotique.
Découverte fortuite d’un placenta accreta lors de la délivrance : placenta ramené déchiqueté après plusieurs tentatives de révision utérine. Si forme mineure, vérifier la vacuité utérine par échographie utérine avant la sortie de la maternité.
S’il reste des fragments de tissu trophoblastique, des métrorragies du post-partum sont possibles : il faut alors éviter les hystéroscopies et curetages itératifs pouvant être à l’origine de synéchies. On peut proposer la résection tardive par laparotomie et l’excision localisée du foyer repéré par une échographie grâce à une sonde appliquée directement sur l’utérus dans le champ opératoire.
L’impossibilité absolue de décoller le placenta lors d’une césarienne ou d’un accouchement par les voies naturelles, sans hémorragie anormale, nous ramène au cas précédent, avec cependant une différence importante venant de l’impossibilité de réduire simplement le flux artériel utérin par une embolisation.
Au cours de la césarienne, quelle que soit l’option choisie, conservatrice ou radicale, il est par conséquent conseillé de débuter par une ligature première des artères hypogastriques.
En cas d’accouchement normal, la surveillance de l’involution placentaire spontanée ou induite par le méthotrexate est poursuivie jusqu’à l’expulsion spontanée ou provoquée par un curetage.
Le plus souvent, le décollement partiel du placenta déclenche une hémorragie grave de la délivrance pouvant rapidement menacer la vie de la patiente.
Après avoir achevé l’ablation du placenta et réalisé une révision utérine soigneuse, il faut tenter de stopper l’hémorragie en favorisant la rétraction utérine, en corrigeant les troubles de la coagulation, en tamponnant le lit d’insertion placentaire et en réduisant autant que possible l’afflux de sang vers l’utérus.
Rétraction utérine : par massage utérin, la méthylergométrine par IM, oxytocine (10 à 20 UI) par IV ou prostaglandine F2 a par voie intramurale ou IM étant souvent insuffisants, il faut une perfusion de sulprostone (500 µg en 1 heure) / 4 cp de misoprostol à 200 µg par voie intrarectale ou intra-utérine.
Lutter contre la CIVD (transfusions d’hématies et de plaquettes + plasma frais congelé,
Tamponnement utérin et compression manuelle de l’utérus + tamponnement par voie basse, maintenu en place 12 à 24 heures par un méchage vaginal sous couvert d’une sonde urinaire et d’une antibiothérapie, en association avec une perfusion d’oxytocine (20 à 40 UI dans 1000 mL).
Réduction du débit sanguin utérin : si césarienne : ligature des artères hypogastriques en 1ère intention qui diminue de 85 % la pression dans les artères distales et de 50 % le débit sanguin utérin.
Si accouchement par voie basse, traction sur le col avec une rotation axiale pour réduire le débit sanguin utérin en plicaturant temporairement les 2 artères utérines par une série de pinces atraumatiques réparties sur le col. Mais souvent inopérant, alors tamponnement intra-utérin par mèches ou sonde, et s’il est efficace, il est possible de solliciter un transport médicalisé (samu) et de transférer une patiente en équilibre hémodynamique stable vers un centre pratiquant l’embolisation artérielle, réalisable sous AL : elle vérifie directement le site du saignement et la réussite de l’obturation grâce à la visualisation des vaisseaux utérins ; elle diminue également la morbidité maternelle et réduit la durée de séjour par rapport aux traitements chirurgicaux et elle préserve la fertilité ultérieure.
Globalement, dans les hémorragies de la délivrance, toutes causes confondues, les taux de succès de la technique dépassent 90 %.

Cependant, parmi les rares échecs, le placenta accreta reste une des circonstances qui ne permettent pas toujours d’éviter l’hystérectomie.
Si, au contraire, l’hémorragie persiste malgré le traitement médical et les tentatives de tamponnement, une laparotomie doit être réalisée sans hésitation sur le lieu d’accouchement pour effectuer les ligatures vasculaires.
L’hystérectomie d’hémostase reste la solution ultime lorsque toutes les autres méthodes ont échoué, mais reste souvent nécessaire (80% des cas) sans délai si l’hémorragie persiste avec état de choc / troubles sévères de la coagulation. En effet la décompensation de l’hémodynamique maternelle augmente la mortalité.
La morbidité est toujours plus importante dans le contexte de l’urgence vitale (23 à 65 %) que lorsque l’intervention est programmée (17 à 37,5 %).
Les lésions urinaires sous forme de plaies vésicales, de ligatures urétérales ou de fistules compliquent 5 à 10% des interventions radicales ; 5,5 % des patientes requièrent une reprise chirurgicale habituellement en raison d’une nouvelle hémorragie.
La morbidité infectieuse atteint 28 % dans les placentas percreta..
http://www.medix.free.fr/sim/placenta-accreta.php
(1) Kraus FT, Redline RW, Gersell DJ, Nelson DM, Dicke JM.Placental pathology. First series ed. American registry of pathology and Armed forces institute of pathology, 2004.



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