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Pathologie vasculaire du placenta (1)


Pathologie vasculaire du placenta (1)
Vasculopathie déciduale Hématome intraplacentaire  : fréquent si petit (1 – 2 cm) dans 36 à 48% des placentas, pas de répercussions si petits et peu nombreux, bien que l’hématome soit d’origine maternelle, il a lieu sur une fuite de la circulation fœtale avec coagulation. Si nombreux/étendus risque d’anémie maternelle/fœtale, et risque d’hydrops ou mort-né
Macroscopie  : l’hématome récent est lamellaire, rouge sombre, mou, , si + ancien teinte du brun au gris/blanc souvent multiples et en position centrale ; atteint parfois plusieurs cm. Les thromboses intervilleuses de siège sous chorial constituent les dépôts de fibrine sous choriale (thrombose sous choriale)..
Histologie  : le caillot repousse les villosités, parfois strates de GR et de plaquettes + fibrine, les villosité repoussées sont comprimées avec souvent de nombreux amas nucléaires, pas de fibrose. Le test de Kleihauer-Betke estime la proportion de GR fœtaux dans la circulation maternelle et donc la perte sanguine fœtale (frottis sanguin séché à l’air fixé en alcool à 80% à ph 3, les GR fœtaux sont sombres alors que ceux maternels sont pâles).
Hématome sous - amniotique = Dépôt de fibrine sous-choriale  : presque toujours d’origine fœtale, pathologie rare, le plus souvent le sang sous-chorial est un artéfact lié à l’accouchement par traction sur le cordon lors de la délivrance ou rupture d’un vaisseau fœtal.
Macroscopie  : thrombus fibrineux d’aspect lamellaire, juste sous la plaque choriale. Ferme, blanchâtre. La taille varie de multiples petits granules à de volumineux nodules qui font saillie à la surface fœtale. L’hématome sous chorial massif ou mole de Breus (>1 cm d’épaisseur soulevant la plaque choriale sur plus de la moitié de la surface placentaire) fait saillie dans la cavité amniotique, réduit massivement la fonction placentaire avec souffrance fœtale, hypotrophie, avortements précoces ou décès intra-utérin, il peut être identifié en échographie Archives 1983 ;107:438. Accident rare parfois associé à une monosomie X. Dans de rares cas, le thrombus peut s’étendre à la plaque basale.
Echographie : Placenta souvent très épais (8 à 10 cm), bosselé, avec zone sous-choriale hyper-échogène par rapport au placenta normal sous jacent.
Sans répercussions cliniques sauf si la rupture du(es) vaisseau(x) fœtal(aux) est survenue avant la naissance.
Hstologie  : varie du thrombus récent lamellaire au dépôt de fibrine dense.

Hématome rétroplacentaire
Hématome marginal  : se forme sous le bord du placenta et diffuse sous les membranes adjacentes avec hématome en forme de croissant au bord du placenta, avec une extension minimale vers la plaque choriale. Compression villositaire faible ou absente. Organisation du caillot variable selon l’âge de la lésion. Plus fréquent en cas de placenta inséré sur le segment inférieur (rupture d’une veine utéro-placentaire).
Histologie  : caillot d’aspect variable selon l’organisation. Pigment hémosidérinique souvent
important dans la caduque adjacente.
Clinique  : parfois métrorragie ou contractions utérines. Le pronostic fœtal n’est pas engagé. L’évolution ne se fait que très rarement sous le placenta pour constituer un HRP.
Echographie : Volumineux caillot échogène soulevant les membranes en bordure du placenta. Il finit par se lyser pour ne laisser qu’un soulèvement anéchogène des membranes qui régresse en quelques semaines.
Hémorragie rétromembranaire  :
Macroscopie  : hémorragie à la surface maternelle (decidua capsularis) des membranes libres.
Aspect jaune foncé ou ocre.
Histologie  : hémorragie. Hémosidérine.
Signification clinique minime. Peut être une indication de décollement placentaire par mouvement du sang rétroplacentaire.

Vasculopathie thrombotique fœtale :

Rares cas décrit sur myélopoïèse transitoire anormale du syndrome de Down avec excès de cellules myéloïdes jeunes et de blastes. Image
Diagnostic différentiel  : augmentation des progéniteurs hématopoïétiques lors de : érythroblastose foetale, réaction leucémoïde (dans ces 2 cas prédominance de normoblastes, moins de proérythroblastes), LA congénitale, voire méta placentaire d’une tumeur à petites cellules bleues (surtout neuroblastome).
Diagnostic différentiel  : dans la villite chronique en plus de la fibrose paucivasculaire, il existe un infiltrat inflammatoire chronique, dans l’infarctus ou dépôts massifs de fibrine les villosités sont agglutinées avec perte du syncitiotrophoblaste.

Endovasculite hémorragique http://www.pathologyoutlines.com/to... : Altération des vaisseaux fœtoplacentaires avec morbidité périnatale et mortalité, anomalies de croissance et développement, monitoring cardiaque anormal, hypoxie tissulaire. Associé à villite chronique d’étiologie indéterminée, thrombi des vaisseaux chorioniques, érythroblastose villositaire, fibrose villositaire, infarctus, méconium placentaire, HTA maternelle
Touche les vaisseaux fœtaux des villosités souches aux villosités avec lésion endothéliale, hémorragie, fragmentation de GR qui sont extravasés, chevauche en grande partie la vasculopathie thrombotique fœtale.
Macroscopie  : petit placenta souvent méconial.
Histologie  : lésion endothéliale hémorragique : au début fragments basophiles irréguliers (noyaux dégénérés accumulés) + hémorragie dans le stroma villositaire, plus tard fibrose villositaire avec des fragments de GR dans les parois vasculaires, hémosidérose villositaire espaces intervillositaires conservés (non oblitérés comme dans les villites, dépôts massifs de fibrine).
Coussins endothéliaux  : lésions murales protubérantes, localisées des grandes veines placentaires constituées de fibroblastes proliférants, fibrine et GR (anciens thrombi ?), parfois calcifiés, pathologie associée à faible poids de naissance, HTA maternelle, toxémie, sur autopsies de mort-nés (70 % d’embolies pulmonaires, 35% thrombose portale, 61% avec thrombose capillaire disséminée)

Lésions de la vascularisation maternelle utéroplacentaire : par colonisation cytotrophoblastique des segments intradéciduaux et intramyométriaux (14ème à 20ème semaine) des artères spirales sont en entonnoir. Dans le cadre d’une éclampsie/pré-éclampsie, HTA esentielle ou LEAD on observe une athérose (nécrose fibrinoïde + dépôts de lipides), une athérosclérose hyperplasique, artériolite nécrosante (non visible sur le placenta. Les lésions classiques sont : infarctus, hématome rétroplacentaire / marginal, dépôts de fibrine, thrombose de Breus et l’infarctus du plancher maternel qui est une variante de l’excès de fibrine, localisée surtout dans la déciduale basale avec atrophie de villosités piégées (risque de récidive, de décès in utero
Troubles de la vascularisation fœtoplacentaire  : Thrombose de l’artère fœtale dans 4.5 à 10% des placentas à terme, associé au diabète, sous forme de thrombose des vaisseaux chorioniques de surface avec placenta sous-jacent pâle (zone bien limitée) on retrouve souvent des villosités avasculaires ou hypovasculaires avec fibrose stromale et nœuds syncitiaux.
Chorangiose
Villosités hypo- ou avasculaires (> ½ des villosités pour être significatif si isolé, peut se voir dans contexte de thrombose d’artère fœtale)
Endartérite oblitérative : gonflement et prolifération de l’intima avec parfois occlusion luminale, associé à pré-eclampsie, HTA essentielle, diabète
Œdème villositaire : associé à diabète, incompatibilité Rh, pré-eclampsie, chorangiome, infections TORCH
 
(1) Kraus FT, Redline RW, Gersell DJ, Nelson DM, Dicke JM. Placental pathology. First series ed. American registry of pathology and Armed forces institute of pathology, 2004.

 

 



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