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Hématome rétroplacentaire (Abruptio placentae) et hématome décidual marginal


Hématomerétroplacentaire (HRP) : L’hématome rétroplacentaire est un décollement prématuré d’un placenta normalement inséré (DPPNI) , résulte d'une désinsertion accidentelle de tout ou d'une partie du placenta avant l'accouchement, avec formation d'un hématome +/- volumineux. Il peut survenir lors de la grossesse ou pendant le travail
Hémorragie dans la déciduale alors que le placenta se sépare de l'utérus, suivi de saignement vaginal sauf si le sang s'accumule derrière le placenta. Si massif : séparation prématurée du placenta, qui se traduit chez la mère par des douleurs, saignement, gros utérus, choc, souvent brutal. Ce caillot est responsable du passage dans la circulation maternelle de thromboplastines déciduales et de facteurs de coagulation activés qui sont responsables de la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). L’hématome rétroplacentaire doit être distingué de l’hématome décidual marginal qui correspond à la déchirure d’une veine utéro-placentaire marginale créant un hématome qui décolle le bord latéral du placenta.
Cette zone de décollement empêche les échanges vasculaires entre la mère et le fœtus et est responsable de la souffrance et du décès fœtal, avec : diminution des mouvements fœtaux et risque de décès fœtal de 12 à 50% du fait de la détresse et de la prématurité (environ 1,5% des naissances, pour > 4% d’hématomes rétroplacentaires, environ 6% des décès maternels).
Incidence de 5/1000 grossesses si accidents graves vs 1% si toutes les formes
Facteurs de risque : HTA (le DPPNI est une des complications imprévisibles de la toxémie gravidique), pré-éclampsie, syndrome HELLP (risque de 20%), tabagisme, âge > 35 ans, chorio-amniotite aiguë, thrombophilie (mutation Leiden du facteur V, résistance à la protéine C activée, déficit en protéine S, hyperhomocystéinémie), antécédents d'hématome rétroplacentaire, rupture prolongée des membranes, fœtus masculin, AFP maternel augmenté : rarement : cocaïne, traumatisme (accident sur la voie publique (trauma abdominal), amniocentèse, hydramnios, version du fœtus par manœuvres externes, LEAD. Augmentation significative de mortalité périnatale liée à la taille de l’hématome et anomalies associées (pré-éclampsie, LEAD, infarctus (dans ces cas un petit hématome a les mêmes répercussions qu’un grand sans ces pathologies)
L’hématome peut devenir volumineux, + grand que le placenta dont il prend la forme, le placenta, non déformé, d’aspect normal, semble flotter dans la cavité utérine à la césarienne.
Imagerie  : si massif l’échographie montre un placenta flottant sur un caillot ou une vaste lacune anéchogène. Ce diagnostic n’est pas toujours facile et l’absence d’image évocatrice n’exclut pas le diagnostic, d’où l’importance de la clinique et du contexte.
Hématome organisé : échogénicité proche de celle du placenta mais moins homogène, de siège basal, le soulèvement de la plaque basale est évident lorsqu’elle est calcifiée, parfois se réduit à un simple épaississement localisé du placenta.
Les signes sont parfois plus discrets : zone anéchogène intraplacentaire (à ne pas confondre avec un lac sanguin physiologique) ; élévation des membranes au niveau du bord placentaire ; décollement des membranes ; augmentation d'épaisseur du placenta (> 6cm), sans aspect net d'hématome rétroplacentaire.
Elle précise la taille du fœtus, sa présentation, particulièrement difficiles à évaluer cliniquement en cas d'hypertonie utérine
Clinique : La surface du décollement conditionne le tableau clinique, qui va du choc avec apoplexie utéro-placentaire, à l'hématome découvert à l'examen systématique du placenta.
Douleur abdominale intense brutale en coup de poignard siégeant au niveau de l’utérus et irradiant en arrière, cette douleur permanente s’accompagne de sang noir peu abondant.
Les autres signes sont inconstants mais évocateurs : nausées, vomissements, signes de pré-éclampsie. Parfois : état de choc +/- marqué (pâleur et accélération du pouls maternel, TA variable, soit hypotension ou masquée si HTA gravidique connue, urines rares +/- protéinurie massive). Parfois, l’HRP est minime avec signes de souffrance fœtale / menace d’accouchement prématuré avec des contractions très douloureuses sur pré-éclampsie. De petits hématomes rétroplacentaires peuvent survenir des jours ou semaines avant l’accouchement (parfois contexte de placenta circumvallata) avec risque d’hémorragie vaginale (80%), qui peut être majeure et d’accouchement prématuré. Pas de TV chez femme enceinte avec saignements vaginaux sans avoir exclu par l'échographie un placenta prævia qui pourrait saigner abondamment par le TV ou spéculum.
À l’examen obstétrical, possibilité de sang noir incoagulable venant de la cavité utérine, hauteur utérine augmentée, utérus hypercontractile (contraction utérine sans relâchement) : utérus de bois. Certains petits hématomes sont sans contractures, avec hypercontractilité utérine (hypercinésie de fréquence, mauvais relâchement utérin entre les contractions utérines).
Macroscopie : les petits hématomes peuvent passer inaperçus, ils sont sombres comme le placenta mais + fermes, les + anciens sont fermes, bruns (puis gris/blancs), le placenta sus-jacent est comprimé et est infarci. La surface déciduale rouge et brillante sous 1'hématome traduit une nécrose de la caduque. Des hématomes multiples peuvent s'observer. Localisation centrale et marginale.
Histologie : hématome avec des couches, voire amas de déciduale piégés / nécrosés , avec trombose des vaisseaux déciduaux, parfois œdème et hémorragie stromale villositaire, possibilité de GR nucléés dans les vaisseaux fœtaux. Il existe toujours en regard une zone placentaire infarcie / compressée, qui a pour conséquence une diminution des échanges fœto-placentaires. : Parfois associé à une inflammation aiguë (déciduite aiguë) ; parfois avec desmicro-abcès. Pigment hémosidérinique dans les lésions anciennes
Complications : dans un délai parfois très bref :
Mort fœtale par diminution importante des échanges fœto-placentaires ou par choc maternel.
CIVD et fibrinolyse avec hémorragies cataclysmiques (y penser si métrorragies de sang incoagulable). Si choc grave possibilité de nécrose corticale rénale, de nécrose de l'utérus par apoplexie utéro-placentaire, de rupture utérine sur un utérus cicatriciel.
La mortalité maternelle peut atteindre 4%.
Diagnostic différentiel : si hémorragie : placenta prævia si : hémorragie de sang rouge vif, indolore ou avec contractions ; il est confirmé par l'échographie. Les hémorragies d'origine cervicale se voient au spéculum.
Si choc : exceptionnelle embolie amniotique qui survient généralement lors du travail.
Syndromes abdominaux douloureux : trompeurs en fin de grossesse : coliques néphrétiques, pancréatite aiguë, appendicite aiguë.
Rupture utérine : douleurs aiguës et métrorragies minimes sur utérus contractile. La notion de cicatrice utérine est très évocatrice. Cependant, le diagnostic est souvent difficile, d'autant plus que la rupture utérine peut compliquer un DPPNI. De toute façon, un tel tableau nécessite une intervention chirurgicale d'urgence.
Traitement : Le retentissement fœtal est évalué par monitorage du RCF, avec souvent une mort fœtale, sinon souffrance fœtale avec RCF non réactif, aplati (qui a perdu ses oscillations rapides physiologiques) avec surtout décélération aux poussées ou rythme de base < au rythme normal de 120 battements cardiaques par minute. A la tocographie : hypercontractilité utérine = hypertonie sans relâchement entre les contractions, soit hypercinésie de fréquence et (ou) d’intensité. Globalement, la mortalité périnatale dans l’hématome rétroplacentaire est entre 30 et 50 %.
Le retentissement maternel est apprécié par la recherche d’un état de choc par la surveillance de la TA, pouls, diurèse, protéinurie
Le risque maternel est lié à l’importance de l’hématome d’une part et à l’apparition des troubles de la coagulation à type de CIVD.
La mortalité maternelle est estimée entre 1 et 3%.
La prise en charge impose une réanimation avec remplissage vasculaire de macromolécules et de transfusions (concentrés globulaires) ; la correction des troubles de la coagulation sanguine (plasma frais congelé, fibrinogène en perfusion lente, dans les cas gravissimes concentrés plaquettaires, dont l'action est immédiate mais brève, et qui peuvent être à l'origine d'iso-immunisation, antifibrinolytiques (Iniprol, 1 million d'unités IV), héparinothérapie à faible dose). Sont considérés comme très graves des taux de fibrinogène < 1 gramme, et les numérations plaquettaires < 50.000.
Evacuation de l’utérus : si l’enfant est vivant avec signe de souffrance (décélération cardiaque fœtale voire bradycardie persistante), une césarienne doit être pratiquée, si l’HRP a entraîné la mort du fœtus, il faut s’efforcer d’obtenir l’accouchement par les voies naturelles, sauf gravité de l'état maternel. Après l’accouchement par voie basse ou par césarienne, la réanimation maternelle doit être poursuivie jusqu’à la normalisation des troubles de la coagulation et de la fonction rénale.
La révision utérine est systématique, de même que l'utilisation d'ocytociques (prévenant l'atonie utérine).
Les thérapeutiques en suites de couches doivent comprendre une antibiothérapie du fait du haut risque infectieux de ces patientes, de même qu'un traitement anticoagulant.
Lors d’une grossesse ultérieure, une surveillance intensive s’impose en raison du risque de récidive de l’hématome rétroplacentaire.
Ce risque est diminué avec l’utilisation de l’aspirine à la dose de 100 mg/j à partir de 12 semaines d’aménorrhée. Globulines RH si patiente Rh-.
Le pronostic de l'hématome rétroplacentaire reste mauvais :
- la mortalité fœtale est de 30 à 60%.
- la mortalité maternelle atteint 1% du fait des complications liées aux coagulopathies de consommation, aux nécroses ischémiques, en particulier rénales.


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