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Dépôts massifs de fibrine intervillositaire


Dépôts massifs de fibrine intervillositaire (1) : qui débutent dans la déciduale pour s’étendre aux espaces intervillositaires pour envelopper les villosités et les atrophier (pour porter le diagnostic, atteinte de toute l’épaisseur du placenta, piégeant au moins 50% des villosités sur un plan de coupe). Atteinte de la fonction placentaire si central et > ¼ du volume du placenta. Pathologie rare de 0.05 à 0.5% (17% des mort-nés).
Clinique  : Associé à décès intra-utérins, mort-nés, avortements à répétition et chorio-amnionite aiguë, RCIU, oligohydramnios, alpha-fœtoprotéine élevée, masse placentaire hyper-échogène, prématurité, atteinte neurologique, Hum Path 1985 ;16:823, Archives 1994 ;118:698. Pourrait être secondaire à dommage ischémique ou infectieux de la déciduale basale.
Macroscopie  : fréquents et non visibles si peu marqués. Quand ils sont plus importants, aspect de dentelle, fines travées blanches, mal limitées à la différence des infarctus. Les dépôts entourent souvent un territoire de villosités normales et sont situées près de la plaque basale. Peuvent se voir en périphérie d’un infarctus. Le plus souvent de couleur blanche ; la quantité augmente avec le terme ; souvent présents sur les bords du placenta. Dans les cas sévères, tout le placenta peut être concerné, incluant la plaque basale. Le parenchyme placentaire montre des dépôts de fibrine formant des travées ou des nodules aux contours mal limités.
Histologie  : les villosités sont entourées et séparées par une couche rose de fibrine qui selon la quantité, peut occuper et oblitérer sans le comprimer l’espace intervilleux. Les villosités « piégées » vont présenter une perte de la basophilie du trophoblaste et un stroma villositaire fibreux et avasculaire, présence de trophoblaste intermédiaire dans la fibrine, athérome dans les artères déciduales.
Dépôts fibrinoïdes de la plaque basale ou maternal floor infarction : 0.028-0.5% des placentas
Echographie anténatale  : oligohydramnios, échogénécité placentaire accrue, RCIU.
Macroscopie  : bande de fibrine dense d’épaisseur variable visible sur la face maternelle. De consistance ferme et de couleur jaune. Parfois associé à des dépôts fibrinoïdes massifs. Pathologie récidivante d’étiologie inconnue eavec des lésions blanches de la plaque basale et des septa d’aspect lardacé.
Histologie  : bande basale de fibrine acellulaire, contenant des cellules « X » (cellules trophoblastiques mononucléées extra villeuses de type intermédiaire enchâssées dans la fibrine), englobant les villosités « fantômes », dont l‘espacement reste normal, alors que dans l’infarctus, collapsus des espaces intervilleux avec dépôts de fibrine. Peut s’étendre au parenchyme. Habituellement non inflammatoire. Cas clinique
Corrélations cliniques  : risque de pertes fœtales, RCIU, prématurité, augmentation de l’AFP.
Cette lésion est une anomalie de la tolérance maternofoetale avec risque de récidive élevé

 Reference List

 
 (1) Kraus FT, Redline RW, Gersell DJ, Nelson DM, Dicke JM. Placental pathology. First series ed. American registry of pathology and Armed forces institute of pathology, 2004.
 

 



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