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Avortement spontané (Oeuf involué)


Un avortement est la perte spontanée ou induite d’une grossesse précoce (avant 20 à 24 semaines), 15-20% des grossesses cliniques (60-70% si grossesses diagnostiquées avec HCG) , risque qui croît avec l’âge (< 35 ans = 15% ; 35-39 ans = 20-25% ; 40-42 ans = 35% ; > 42 ans = 50%), dont 80% au premier trimestre.
L’avortement spontané présente 4 stades : menace, inévitable, incomplet, complet.
La menace = saignements vaginaux sans dilatation cervicale ni modifications de la consistance cervicale, quelques crampes (si nettes risque d’avortement inévitable). Elle est fréquente au premier trimestre (25-30% des grossesses) dont moins de la moitié aboutit à un avortement. L’échographie confirme la grossesse intra-utérine et exclut une GEU.
L’avortement inévitable = saignements vaginaux avec dilatation cervicale, crampes + nettes
L’avortement incomplet = saignements vaginaux avec dilatation cervicale, passage de produits de conception. Crampes intenses, saignements vaginaux nets +/- infection. L’échographie confirme la persistance intra-utérine des produits de conception. Traitement par antibiotiques IV + curetage aspiration. Risque de syndrome d’Asherman (adhérences intra-utérines (aménorrhée / diminution des règles, risque de stérilité). Risque de perforation utérine (observation voire laparoscopie / laparotomie avec cautérisation).
Dans l’avortement complet, après expulsion du produit de conception diminution des douleurs et saignements vaginaux
L’avortement raté = grossesse intra-utérine non viable en rétention intra-utérine à l’échographie. Aménorrhée, arrêt des mouvements et des bruits de cœur fœtaux. Col utérin normal, pas de saignements.
Avortements répétés : touche près de 1 % des couples Au 1er trimestre les causes embryonnaires représentent 80-90% des avortements dont 50-65% d’anomalies chromosomiques (15% de 45X0, moitié de trisomies (surtout trisomie 16), 20% de triploïdies, la valeur des signes histologiques de telles pathologies (hypoplasie trophoblastique, migration trophoblastique intravillositaire par cellule isolée par exemple) reste discutée sans consensus concernant la relation entre morphologie des villosités et existence d’anomalies chromosomiques, à l’exception de la pathologie môlaire. Les causes maternelles sont : l’âge, anomalies chromosomiques dans les Avortements répétés.
Anomalies structurelles : anomalies congénitales utérines, myomes, incompétence cervicale, iatrogène (syndrome d’Asherman)
Causes maternelles aiguës : insuffisance du corps jaune, infection (rubéole, CMV, listéria, toxoplasmose)
Causes maternelles chroniques : syndrome de l’ovaire polykystique, diabète mal contrôlé, insuffisance rénale, LEAD, dysthyroïdie non traitée, HTA sévère, syndrome des antiphospholipides Causes exogènes : tabac, alcool, cocaïne, L’avortement spontané du second trimestre (de la 13e à la 28e semaine d’aménorrhée) est de fréquence difficile à apprécier. Le taux de fœtus avec 1/ plusieurs malformations lors d’un avortement spontané est faible, sans lien obligatoire entre les malformations foetales et le décès in utero. Certaines malformations létales (hypoVG ou anencéphalie), permettent un déroulement de la grossesse à terme. La plupart des MFI relèvent du placenta ou cordon avec, par ordre de fréquence décroissante : un hématome rétroplacentaire, une chorioamniotite, un circulaire serré du cordon, un infarctus placentaire étendu, une insuffisance placentaire (excès de fibrine périvillositaire, hypotrophie placentaire), une grossesse gémellaire. Un nombre significatif de produits d’expulsions du deuxième trimestre ne présente pas de lésion macroscopique / microscopique permettant de préciser l’origine du décès in utero.

oeuf involué (avortement spontané) (1) : non développement ou décès précoce de l’embryon (environ 2/3 des grossesses finissent ainsi, les cas sans embryon ont peu de chances de récidive)), villosités hydropiques, pas de cisternes, ni prolifération trophoblastique, en cas de caryotype anormal, 52-66% de trisomie, 12-20% de triploïdie, 9-15% XO, 4-6% tétraploïdes, 8-10% de mosaïques, les triploïdes ressemblent à des moles partielles sans embryon ; mais sont sporadiques non récurrents ; villosités hydropiques invaginations focales trophoblastiques, des cisternes, surfaces irrégulières, dans les trisomies villosités plus petites, sans cisternes.

Les coagulopathies maternelles dont le syndrome antiphospholipides sont une autre cause importante d’avortement.
L'examen anatomopathologique systématique des fausses couches spontanées du premier trimestre a un coût. Il confirme le diagnostic de grossesse intra-utérine, en montrant le trophoblaste, villosités placentaires et parfois un embryon ou un jeune fœtus, complet ou fragmenté. Si caduque seule, évoquer une GEU.
Certaines anomalies de l’embryon suggèrent une aneuploïdie, un hydrops + hygrome kystique est évocateur de X0, fentes faciales, grosse tête et syndactylie de III et IV = triploïdie, dans trisomie 13 cyclopie, polydactylie, fente palatine. Dans les aneuploïdies on note également des villosités dysmorphiques (grandes, hydropiques, à contours irréguliers, invaginations trophoblastiques), dans les trisomies villosité avasculaires moins hydropiques avec quelques grandes cellules trophoblastiques isolées. Une hyperplasie trophoblastique se voit dans les môles partielles et complètes, les aneuploïdies voire les trisomies. trisomies. Absence de modifications histologiques spécifiques aux anomalies cytogénétiques.
Infections = 1% des étiologies des fausses couches précoces.
Au stade précoce il faut séparer môle partielle et complète et avortement hydropique avec dans tous les cas des villosités hydropiques et de l’hyperplasie trophoblastique, au début la môle complète montre une population uniforme de villosités hydropiques, agrandies avec endothélium en caryorhexie, une hyperplasie + atypies nucléaires du trophoblaste villositaire et de la zone d’implantation avec des villosités à contours irréguliers, sans embryon, sauf gémellité. Les môles partielles précoces présentent 2 populations de villosités, dont une à contours irréguliers avec hyperplasie et invaginations trophoblastique +/- cisternes et restes embryonnaires possibles. Dans l’avortement hydropique les villosités sont peu agrandies non macroscopiques, peu/pas d’hyperplasie trophoblastique
Présence de lésions thrombotiques et inflammatoires, lors de fausses couches d'origine non-chromosomique et dans les fausses couches récidivantes.
Le prélèvement, frais ou fixé au formol, doit être accompagné des renseignements cliniques : antécédents, fausses couches récidivantes, date des dernières règles, notion de contexte fébrile, expulsion spontanée ou manoeuvre instrumentale.
Macroscopie : il peut s’agir de : sac gestationnel ouvert +/- embryon,, sac intact avec embryon, sac vide intact, jeune foetus avec son placenta, fragments de caduque, villosités, membranes (très souvent) après évacuation chirurgicale, caduque seule voire simple caillot
Un embryon est identifié dans 11 % des cas.
Il doit être examiné (au mieux à l'aide d'une loupe) et photographié. La longueur vertex-coccyx et la longueur du pied sont mesurées et comparées aux valeurs de référence.
Le stade de développement est noté et une anomalie majeure est recherchée : membres,
fermeture du tube neural, paroi abdominale, face. Les données de cet examen sont rapportées
dans le CRH et pourront dans certains cas orienter le conseil génétique.
Si jeune foetus, examen foetopathologique avec photographies, radios, description précise, prise des mensurations et du poids, prélèvements pour techniques complémentaires selon l'orientation (caryotype, bactériologie, cryopréservation de tissus) uniquement sur foetus non fixé. Les prélèvements pour examen histologique varient selon le matériel transmis : si caillot, 5 prélèvements systématiques en privilégiant les territoires + pâles. Si tissu sans villosités : au moins 5 prélèvements voire tout inclure, si villosités et sac gestationnel : 3 prélèvements sur les villosités et la caduque, si fragments embryonnaires ou foetaux : 3 prélèvements sur les
villosités et 3 sur le foetus/embryon. Si villosités hydropiques (> 2 mm) : 6 prélèvements ; prévoir du matériel pour techniques complémentaires, cytogénétique ou CMF.
Histologie : classique en HE, on décrit les villosités (taille, nombre, aspect môlaire, vascularisation, remaniements dégénératifs, fibrine et inflammation), le trophoblaste extravilleux (hyperplasie, atypies), les tissus embryonnaires/foetaux, la caduque (vaisseaux maternels, nécrose), l'endomètre (inflammation chronique, type de cellules inflammatoires).
Buts : confirmer la grossesse intra-utérine (villosités placentaires, parfois seulement visibles à l'histologie. Dans 12% des cas, caduque seule, tout inclure alors pour rechercher des villosités ou du trophoblaste (positivité de CK7 et HPL). Il peut s'agir soit d'une GEU, soit GIU avec expulsion antérieure du sac gestationne1.
Eliminer une maladie gestationnelle trophoblastique : môle hydatiforme complète,
môle partielle (Faire lien anabible)
Fausses couches récidivantes : signes histologiques orientant vers une origine immunologique dans des FCS récidivantes à caryotype normal : villite chronique, intervillite, déciduite. Dans le syndrome des anticorps anti-phospholipides, diminution de l'invasion trophoblastique des artérioles spiralées dans la caduque.
 
 (1) Kraus FT, Redline RW, Gersell DJ, Nelson DM, Dicke JM. Placental pathology. First series ed. American registry of pathology and Armed forces institute of pathology, 2004.


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