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Troubles du développement villositaire


Troubles du développement villositaire (1) :
Hypermaturité
Macroscopie : les placentas peuvent être trop petits pour l'âge.
Histologie : les villosités sont uniformément plus petites que la normale, avec amas nucléaires augmentés, amas syncytiaux libres, flottants, une prolifération anormale du cytotrophoblaste et une membrane basale sous-trophoblastique épaissie, excès de fibrine. Se voit focalement sur les bords du placenta. On y pense si aspect diffus / pas de cut-off, on ne la grade pas.
Pathogénie : diminution du flux maternel utéro-placentaire. Discuté : cause infectieuse ? immunologique ?
Corrélations cliniques : peut s'observer en dehors de toute maladie maternelle patente. Peut être associé avec un RCIU et une MFIU. S'observe dans les pathologies hypertensives, en particulier la pré-éclampsie. L'enfant peut être prématuré. Souvent fœtus normal.
Hypoplasie villositaire distale : diminution des villosités distales au centre du lobule placentaire, petites villosités fines, non arborisées, peu vascularisées, nœuds syncitiaux nombreux, chambre intervillositaire élargie. On y pense si lésions au niveau des 2/3 < d’une tranche, > 30% sur une tranche, focal si trouvé sur une seule tranche, diffus si au moins 2 tranches. Petit placenta pour l’âge gestationnel, la sous perfusion peut se traduire par : hématome rétroplacentaire, infarctus, oligohydramnios
Retard de maturation
Macroscopie : les placentas peuvent être trop lourds et volumineux pour l'âge gestationnel.
Histologie : les villosités sont uniformément trop volumineuses pour le terme, avec silhouette en carte de géographie elles ont parfois une double assise trophoblastique ; le stroma est augmenté, de même que les cellules de Hofbauer. Parfois présence d'hématies nucléées ; oedème villositaire. Diminution des amas nucléaires.
Corrélations cliniques : anémie fœtale ; insuffisance cardiaque fœtale. Diabète maternel. Anasarque foeto-placentaire. Certaines anomalies chromosomiques (45, XO ; T 21. .. ).
Maturation irrégulière
Macroscopie : sans particularité ; les placentas sont parfois hydropiques.
Histologie : irrégularité de taille et contours des villosités, de la densité stromale et de la vascularisation.
Pathogénie : anomalie intrinsèque fœtale. Variabilité du flux sanguin utérin.
Corrélations cliniques : le fœtus peut avoir des anomalies congénitales / chromosomiques (ex : trisomie 18). Discuté : une villite chronique peut être présente. Diabète maternel.
Anomalies chromosomiques et génétiques (1) :
Thésaurismoses, le plus souvent asymptomatiques au niveau du placenta ou avec anomalies cliniques non spécifiques (hydrops fœtalis ou insuffisance viscérale).
Macroscopie : normale
Histologie : pâle au faible grossissement a plus fort grossissement vacuolisation diffuse du syncitiotrophoblaste, trophoblaste intermédiaire et cellules stromales villositaires, voire du revêtement amniotique
Dysplasie mésenchymateuse :

Anomalies chromosomiques : l'incidence des anomalies caryotypiques dépend de l'âge de la grossesse et de l'âge maternel, des anomalies caryotypiques limitées au placenta se voient dans 1 à 3 % des placentas du 3ème trimestre (erreur méiotique avec trisomie puis perte du chromosome excédentaire chez le fœtus ou erreurs somatiques postméiotiques dans le placenta) (mosaïque limitée au placenta ou MLP). Celle-ci peut être associée à une hypotrophie fœtale, des avortements, mort in utero, anomalies morphologiques fœtales et des pré-éclampsies. Des MLP se voient au cours de grossesses normales, à terme avec enfant vivant. Dans le type I, la mosaïque est localisée dans le cytotrophoblaste. Les chromosomes les plus souvent impliqués sont les chromosomes 3, 7, 11, 13, 16, 18, dans le type II, la mosaïque est limitée au mésoderme extra-embryonnaire des villosités choriales (chromosomes 2, 7, 8, 9, 12, 16, 18, 21), dans le type III, la mosaïque intéresse à la fois le cytotrophoblaste et le mésenchyme extra- embryonnaire (chromosomes 2, 7, 10,14, 15, 16, 22). La disomie uniparentale est la présence, chez un individu diploïde, de 2 chromosomes homologues hérités d'un même parent, avec soit isodisomie (2 copies du même chromosome) soit hétérodisomie (2 chromosomes différents du même parent). Elle serait la conséquence de la " réparation " d'une trisomie par perte au hasard d'un des trois chromosomes, qui peut n'affecter que l'embryon, le placenta restant trisomique. Les chromosomes impliqués dans les disomies uniparentales, connus à ce jour, sont les paires :1, 2, 4, 6, 7, 9, 13, 14, 15, 16,21 22, et X. Les disomies uniparentales peuvent être responsables de maladies récessives autosomiques (isodisomies).
Histologie : en dehors de la triploïdie (môle partielle), kystes villositaires, hyperplasie trophoblastique ou dysmorphies : contours villositaires irréguliers géographiques, inclusions trophoblastiques dans le stroma villositaire, caryomégalie stromale

La CISH (chromosomes 17 et 10) peut remplacer la ploïdie dans les môle partielles détectant dans une série de 10 cas (6 triploïdes, 4 tétraploïdes et une trisomie) tous les cas avec anomalie chromosomique Am J Clin Pathol. 2016 Jul ;146(1):125-31.



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