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Alopécie



L’alopécie a une importante répercussion sociale et psychologique. Il faut déterminer sa durée, sa localisation, y a-t’il perte excessive ?, antécédents médicamenteux, chirurgicaux, fièvre, endocrines (thyroïde), traumatisme psychologique. Puis examen du scalp, rechercher un érythème, desquamation, cicatrice (couleur chair ou rouge). On mesure la largeur de la raie à différents endroits du scalp, puis on tire légèrement sur une poignée de cheveux ou l’on passe les mains à travers la chevelure (positif si > 3 cheveux à chaque manoeuvre). 
Examen du visage (hypertrichose, acné, perte des cils/sourcils), des coudes et genoux (psoriasis), chevilles, poignets, bas du dos, bouche (lichen plan/lichen planopilaire), visage, oreilles et zones exposées au soleil si lupus discoïde. 


Alopécies : il faut déterminer si la chute est diffuse ou localisée et si l’alopécie est cicatricielle ou non.


Alopécie diffuse, on distingue : fausses alopécies, alopécies aiguës et chroniques.


Fausses alopécies : chute physiologique, baisse de densité capillaire liée à l’âge, cheveux héréditairement fins ou peu abondants.


Alopécies diffuses aiguës : souvent secondaires à un effluvium télogène et parfois à un effluvium anagène (chute de cheveux en phase anagène par arrêt brutal de l’activité mitotique des cellules de la matrice pilaire survenant sous l’action de drogues antimitotiques, habituellement réversible). Elles s’installent en quelques semaines.


Effluviums télogènes aigus réactionnels : l’événement responsable précède la chute de 2 à 3 mois. L’alopécie est brutale et prédomine aux tempes et autour des oreilles. Elle est réversible en 4 à 6 mois. Les principales étiologies en sont : accouchement, fausse couche spontanée ou provoquée. L’allaitement retarde la chute du post-partum mais peut rendre la repousse plus lente, fièvre prolongée > 39,5 °C, chirurgie ou AG, hémorragie aiguë, carence aiguë, perte de poids brutale, accident grave, décès d’un proche, stress ou choc psycho-affectif important.


La repousse est toujours spontanée et totale, une année complète est nécessaire à la restitution du volume de la chevelure antérieure chez la femme Des traitements vitaminiques ou par acides aminés soufrés peuvent aider à la repousse et rassurer les patients. Le minoxidil topique est évité en période d’effluvium aigu car il accentue la chute par élimination plus rapide des cheveux télogènes, mais lors de la phase aiguë, le minoxidil peut accélérer la repousse.


Alopécies toxiques : souvent limitées aux cheveux, mais les sourcils, les poils axillaires, les poils pubiens et tous les poils du corps peuvent être atteints.


Le thallium n’est plus utilisé en France comme rodenticide et pesticide, mais qui l’est encore dans d’autres pays. L’alopécie survient 10 à 20 J après intoxication et l’atteinte neurologique associée est évocatrice ;


Arsenicisme : dermatose exfolliatrice palmo-plantaire + chute des cheveux / poils, atteinte unguéale, polynévrite sensitivomotrice et signes digestifs, cardiovasculaires et hématologiques. Pigmentation diffuse maculeuse de couleur bronze, surtout du tronc avec aspect en gouttes de pluie dans les zones de peau saine ou dépigmentée, augmentation de la charge mélanique de la couche basale + dépôts métalliques (1) ;


Acide borique présent dans de nombreux médicaments : collyres, topiques gynécologiques, spermicides, antiseptiques, aussi utilisé comme herbicide, fongicide et agent de blanchiment. L’intoxication aiguë associe des signes digestifs, hyperthermie, convulsions puis érythème diffus et alopécie diffuse ;


Nombreux végétaux contenant des cytostatiques responsables d’alopécie anagène : colchiques (colchicine), tubercule de Gloria superba, cantharidine, etc. ;


RTE avec alopécies réversibles ou définitives dose-dépendantes en une quinzaine de jours. Les alopécies peuvent être définitives, de type cicatriciel à partir de 60 Gy.


Les alopécies médicamenteuses sont beaucoup plus fréquentes que les alopécies toxiques. Tout antimitotique peut induire un effluvium anagène : l’adriamycine / autres antracyclines et le taxol entraînent une alopécie rapide et totale chez > 90 % des patients, qui sont réversibles (on peut tenter une prévention par casque réfrigérant).


De nombreuses maladies générales aiguës peuvent être responsables d’alopécies brutales : les connectivites (lupus, dermatomyosite, sclérodermie), lymphomes, infections, vascularites, anémie aiguë et carences aiguës, dysthyroïdies et pathologies endocriniennes aiguës.


L’alopécie de la syphilis secondaire peut apparaître entre le troisième et le huitième mois après le chancre. Elle est le plus souvent inhomogène, en clairière, formée de multiples petites aires alopéciques incomplètes, mais elle peut prendre un aspect d’alopécie aiguë diffuse. La sérologie syphilitique (TPHA et VDRL) est toujours positive.


La pelade est une chute de cheveux en plaques de diagnostic facile, mais peut parfois se manifester par une chute de cheveux diffuse, de diagnostic alors difficile. Les antécédents personnels ou familiaux, l’évolution, l’atteinte en plaque, l’atteinte ophiasique ou autour des oreilles, des cheveux cadavérisés ou en point d’exclamation, l’atteinte des cils, des sourcils ou des poils du corps ou encore des atteintes unguéales peuvent alors aider au diagnostic.


 


Alopécie liée à l’âge dite sénile : évolution normale des cheveux liée à l’âge, avec diminution du nombre des unités folliculaires et des follicules terminaux avec un ratio T/D et A/T normal


 


Alopecia areata : = forme diffuse de pelade, alopécie soudaine, limitée, en plages rondes/ovales, polycycliques, géométriques, en plein scalp ou en bordure, parfois complète (perte de tout le scalp) ou universelle (perte de tous les poils), la rare forme diffuse se manifeste par un amincissement diffus sans foyer alopécique. 
Touche 1-2 % des individus (H/F= 1), survient à tout âge, 60% avant 20ans, d’évolution imprévisible avec délai très variable entre différents épisodes, les cheveux pouvant repousser en quelques mois ou années (plus lentement en bordure de scalp), le traitement n’accélère que la repousse mais n’empêche pas les épisodes alopéciques. Pathologie liée à d’autres maladies auto-immunes telles : atopie (asthme, eczéma, rhinite allergique), thyroïdite, vitiligo, anémie pernicieuse et LEAD, mais dont l’origine reste indéterminée (très petits follicules pileux, fragiles formant des points noirs et cheveux en point d’exclamation). 
La tinéa capitis s’en distingue par rougeurs, squames, voire pustules et croà»tes et la trichotillomanie par un aspect mangé aux mites en plages mal limitées avec des cheveux de longueur très variable
Histologie : Les follicules sont presque tous au syade catagène (membrane basale épaissie, ondulée, kératinoctes nécrotiques dans la partie externe de la gaine pilaire
Stade précoce : discret infiltrat lymphocytaire périvasculaire superficiel et profond, lymphocytes autour des bulbes pilaires
Evolué : lymphocytes + mélanophages à la base de et dans des trajets fibreux +/- granulomes (cicatrices pilaires) 
Stade tardif : tourbillons de collagène du derme réticulaire avec membranes épaissies vitreuses
Traitement : stéroïdes topiques quotidien sur 3 mois chez petit enfant, si échec anthraline ou minoxidil à 5% topique. A partir de 10 - 12 ans : stéroïdes intralésionnels (triamcinolone à 3 -5 mg/ml). Chez adulte / adolescent avec alopécie totale/universelle, immunothérapie topique (Diphenylcylopropenone avec 25% de réponse.


Dans l’alopécie androgénétique masculine ou féminine, les cheveux s’affinent régulièrement. Ils sont remplacés par des cheveux intermédiaires puis par des cheveux duvets. L’évolution est lente et sournoise, et le processus débute habituellement entre 12 et 40 ans dans les 2 sexes. Plus le début est précoce, plus la sévérité de l’atteinte sera importante. La chute de cheveux peut précéder de plusieurs années l’éclaircissement. Les antécédents familiaux sont présents dans 80 % des cas et le mode de transmission est polygénique. La fréquence de l’alopécie androgénétique augmente avec l’âge dans les deux sexes.



L’alopécie féminine (diffuse) se manifeste par des cheveux clairsemés, préservant la ligne frontale, rarement de type masculin avec golfes bitemporaux et récession frontale. Se voit après la puberté ou en post-partum ou périménopause (surtout dans la quarantaine). Etiologie inconnue, multifactorielle (génétique ?), hyperandrogénie rare (à rechercher si alopécie de type masculin, ou si virilisation, acné sévère, hirsuitisme, règles irrégulières ou stérilité). Présence de petits follicules formant des cheveux très fins. 
Traitement  : minoxidil à 2% topique (sur le scalp pas les cheveux) avec risque d’hypertrichose faciale (le minoxidil passant de l’oreiller au visage) et d’irritation du scalp (on diminue le propylène glycol), dans < 1 % allergie de contact, il faut 1 an de traitement avant de parler d’échec et de passer à 5%. Les autres traitements n’ont pas fait leurs preuves (finastéride, spironolactone, contraceptifs oraux, acétate de cyprotérone , flutamide)

L’alopécie masculine touche la moitié des hommes, l’évolution en est imprévisible. La testostérone est transformée en dihydrotestostérone par la 5a-réductase dans le follicule pilaire ce qui aboutit à de petits follicules. L’alopécie débute aux golfes frontaux pariétaux, et au vertex. La fréquence de l’alopécie androgénétique est de 25 % à 25 ans, de 40 % à 40 ans et de 50 % à 50 ans.


Histologie : dans l'alopécie féminine ou masculine, le nombre des follicules pileux reste longtemps normal, ils sont miniaturisés, certains sont fibrosés. L’augmentation du nombre de cheveux duvets, l’augmentation du nombre de cheveux télogènes et la diminution du nombre de follicules terminaux et anagènes sont mieux objectivées par des coupes histologiques horizontales. Il existe aussi fréquemment un infiltrat lymphocytaire périfolliculaire, tout particulièrement au cours des périodes d’aggravation. Si l’aspect d’une biopsie du cuir chevelu est celui d’une peau normale du visage le diagnostic de calcitie peut être posé


Traitement : minoxidil à 5% topique, mais peu efficace (< 10% des patients, surtout jeunes avec calvitie débutante et réponse ne durant que quelques années). Les effets secondaires sont rares et bénins : irritation, pellicules et quelques cas d’eczéma, le plus souvent après plusieurs année d’utilisation. Enfin, le traitement est suspensif et l’arrêt des application s’accompagne d’une disparition des effets bénéfiques en 2 à 6 mois. Le Finastéride à 1 mg quotidien bloque la 5a-réductase dans le follicule pilaire et est efficace en 6 à 8 mois (arrêt de progression dans 65% et 15% améliorés, inefficace dans 20%.



L’effluve télogène Telogen effluvium (TE) est une perte accélérée des cheveux. On perd normalement près de 100 cheveux télogènes/j (10% des follicule pilaires sont en phase de repos (télogène), Durant en moyenne 100j. Lors du TE cette perte est accélérée, le TE peut être déclenché par de nombreux facteurs (maladie, fièvre, chirurgie, etcÂ…), le facteur déclenchant est retrouvé dans Ÿ des cas. La survenue est brutale, la perte dure plusieurs mois et aboutit à un scalp clairsemé, le retour à la normale (95% des cas) dure plusieurs mois à 1 an. La forme chronique peut durer plusieurs années avec intensité variable, de survenue rapide ou progressive (facteur déclenchant rarement retrouvé), se voit surtout chez des femmes d’âge moyen à chevelure épaisse, qui se plaignent d’avoir perdu le tiers ou moitié des cheveux qui sont moins longs. Pas de traitement à proposer, rassurer la patiente qui ne risque pas la calvitie, le cycle de vie capillaire est simplement + court. En histologie : cuir chevelu subnormal, augmentation du nombre des follicules télogènes (>20 %) sans inflammation avec un ratio T/D normal


Le diagnostic différentiel avec : Lupus, Syphilis, l’alopécie androgénétique féminine est parfois difficile.


Le test à la traction est positif sur l’ensemble du scalp et, contrairement à l’alopécie androgénétique féminine, le calibre des cheveux reste normal et il n’y a pas de régression en cheveux duvets. Lors des phases de chute, le trichogamme met en évidence un effluvium télogène important et diffus sur tout le cuir chevelu, débordant donc le territoire de l’AAGF.


Traitement : cures vitaminiques (vitamine B5 et biotine) ou acides aminés soufrés sur 2 à 3 mois. Il faut éliminer une carence en fer, un stress récent ou une étiologie médicamenteuse.



Le syndrome des cheveux lâches anagènes (LAHS) touche de petits enfants à chevelure claire. La chevelure croït peu avec inégalité de longueur, amélioration avec l’âge, certains cas perdurent jusqu’à l’âge adulte. Souvent pathologie sporadique, hérédité autosomique dominante ?. 

Trichotillomanie
, se voit dans certains troubles de la personnalité (prédominance féminine (3.5/1)), touche surtout le scalp, mais aussi, les sourcils, paupières, poils pubiens et aboutit à des poils/cheveux rompus de taille différente. Il existe souvent un déni de cette pathologie, partagé par les parents. Le diagnostic differentiel est l’alopecia areata en repousse.


Histologie  : augmentation des follicules catagènes et télogènes (20 à 30 %), hyperkératose folliculaire et moules pigmentaires intrafolliculaires + apoptose extensive de la gaine pilaire externe, trichomalacie inconstante (petits follicules tordus, incomplètement kératinisés


Traitement  : reconnaître la pathologie, puis référer à un psychologue.

Alopécie par traction : dû à style de coiffure serré (queue de cheval, mise en plis trop fréquente, bigoudis etc…) qui exerce une traction importante sur les cheveux. D’abord réversible, l’alopécie peut devenir permanente en l’absence e modification de coiffure. Possibilité de folliculite avec de petites pustules, la peau n’est pas luisante comme dans les alopécies cicatricielles.
Alopécies avec
cheveux bulleux secondaires à des séchoirs / fers à friser trop chauds. Les cheveux déformés par des bulles sont fragiles et cassent, réalisant des alopécies en plaques irrégulières.


 


Alopécies localisées cicatricielles : par remplacement des follicules pileux par une fibrose collagène. Ce sont des alopécies définitives qui ne pourront être corrigées que par une chirurgie (implant capillaire et/ou réduction tonsurale).


Même aspect clinique du stade final des alopécies cicatricielles : zones de cuir chevelu atrophique sans orifices pilaires +/- zones de sclérose. À ce stade, l’aspect histologique est peu ou pas informatif sur la cause (pseudopelade). Disparition des folliciles remplacés par des colonnes fibreuses avec persistance prolongée des muscles arrecteurs


Nombreuses causes d’alopécie cicatricielle :


Alopécies primaires : le follicule pileux est la cible du processus destructeur : pseudo-pelade de Brocq, lupus cutané, lichen plan pilaire, acné chéloïdienne, cellulite disséquante du scalp, syndrome de dégénérescence folliculaire, folliculite décalvante ;


Alopécies secondaires avec follicule pileux détruit de manière non spécifique : sarcoïdose, sclérodermie, causes tumorales et traumatiques.


Formes d'alopécie cicatricielle (1) :


- lymphocytaires : lichen plan pilaire, LEAD, Alopécie cicatricielle centrale centrifuge du vertex, pseudopelade de Brocq, alopécie mucineuse, kératose folliculaire décalvante de Siemens.


- formes neutrophiles ou mixtes : folliculite décalvante de Quiquaud, cellulite disséquante du cuir chevelu, folliculite fibrosante / acné chéloïdiienne de la nuque, pustulose érosive du cuir chevelu, Teigne, nodule alopéciant du cuir chevelu


Formes secondaires : lésions fibrosantes, infections bactériennes, parasitaires, piqûre de tique, lésions vésiculobulleuses alopéciantes, aplasie cutanée congénitale, hamartome verruccosébacé, hypoplasie dermique en aires, sclérodermie, lichen scléreux, radiodermite, brûlure. Lésions infiltrantes dont : BBS, nécrobiose lipoïdique, lymphomes, mastocytoses, diverses tumeurs


 


Lichen planopilaire (LPP) (1) : alopécie cicatricielle la + fréquente, d’origine lymphocytaire d’étiologie indéterminée (1,8 % des cas de lichen plan). Petites plaques d'alopécie cicatricielle, centrifuges et coalescentes, bordées de follicules pileux à orifice hyperkératosique entouré d'un érythème violine. Destruction de l’épithélium infundibulaire et isthmique des follicules pilaires, voire l’épiderme interfolliculaire. Une fois sur deux, le lichen plan pilaire ne s’accompagne d’aucune lésion en dehors du cuir chevelu. Il survient souvent chez les femmes après 30 ans. Souvent : hyperkératose folliculaire + érythème périfolliculaire violine, visibles en bordure des plaques d’alopécie cicatricielle dont la répartition sur le cuir chevelu est variable mais volontiers médiane. L’extension des plaques est centrifuge ; celles-ci confluent entre elles et les zones d’alopécie cicatricielle sont volontiers atrophiques.


Les formes papuleuses sont rarissimes au cuir chevelu.


Histologie similaire au lichen plan, avec infiltrat lymphocytaire en bande + hyperkératose orthokératosique en bouchons cornés dans les orifices folliculaires. Nécrose de kératinocytes, puis fibrose périfolliculaire et diminution de l’inflammation, destruction des glandes sébacées puis es follicules pilaires. L'infiltrat lichénoïde périfolliculaire est remplacé par une fibrose bleutée car comportant de la mucine avec fente autour des infundibula. Chercher une hypergranulose en coins dans les infundibula et les acrosyringia. Fibrose nette du derme papillaire, peu/pas d'inflammation.


L’immunofluorescence cutanée directe est un élément important du diagnostic si caractéristique : marquage des corps cytoïdes selon une disposition globulaire par le sérum anti-IgM ou moins fréquemment par les anticorps anti-IgG, A, C3 ou fibrinogène.


Clinique variable, petites zones d’alopécie cicatricielle du vertex, bordées de desquamation, minuscules papules rouges folliculaires (inflammation) qui sont présentes au tout début avant l’alopécie. Sinon grande alopécie cicatricielle centrale qui s’étend lentement en centrifuge, bordée de papules rouges folliculaires. Possibilité de sensation de piqûre ou brûlure. Rarement forme fulminante avec alopécie complète en quelques mois ou 1 an, avec des plaques rouges inflammées. Association peu fréquente à un lichen plan cutanéomuqueux.


L’alopécie frontale fibrosante en est 1 variante (femme postménopausée (âge moyen 69 ans), alopécie cicatricielle fronto-temporale avec topographie en couronne différente de celle de l’alopécie androgénique féminine, hyperkératose folliculaire + érythème périfolliculaire à la lisière du cuir chevelu en période évolutive, perte associée des sourcils dans 80 %, absence habituelle de signe de lichen plan dans d’autres localisations, aspect histologique de lichen plan pilaire avec évolution cicatricielle fibrosante, évolution lente et progressive sur des années, inefficacité habituelle des traitements par corticothérapie locale et générale et par antipaludéens de synthèse).


Syndrome de Graham-Little : associe une alopécie cicatricielle du scalp à un lichen spinulosique du corps et à une alopécie non cicatricielle des aisselles et du pubis.


Traitement : inefficace, absence de repousse, on essaie de limiter l’extension et l’inflammation. Aucun médicament essayé n’a fait ses preuves (stéroïdes puissants en topique, intralésionnel, ou oral, doxycyline / tétracycline, plaquenil, isotretinoïne, dapsone, thalidomide. 

Le lupus discoïde est 1 forme de LEAD avec plaques hyperkératosiques inflammatoires cicatrisantes. Touche surtout tête et cou et dans 60% le scalp avec alopécie cicatricielle. Plaques rouge-violet avec squames hyperkératosiques, bouchons folliculaires, puis dyspigmentation avec hypopigmentation centrale et hyperpigmentation périphérique. Il progresse rarement vers une LEAD, mais présence dans 40 % d'AAN


Histologie : Hyperkératose folliculaire avec atrophie épidermique et dégénérescence liquéfactive de la couche basale, un infiltrat dermo-épidermique péri-annexiel et périvasculaire avec peu de vacuoles, une membrane basale épaissie, en plages lympho-plasmocytaires + PNN éparpillés et poussière nucléaire au stade précoce, avec nécrose de kératinocytes moins nette que dans le lichen plan pilaire, dépôts mucineux interstitiels inconstants, couche cornée compacte, cette lésion peut ressembler à certaines toxidermies ou à un infiltrat lymphocytaire cutané. Les follicules finissent par être remplacés par de la fibrose avec cicatrice dermique interfolliculaire et mucine dermique. En immunofluorescence directe : possibilité de depots linéaires granulaires de C3 et IgG à la jonction dermo-épidermique et membrane basale des infundibula folliculaires.


Traitement : photoprotection. Stéroïdes topiques puissants ou triamcinolone intralésionnelle à 5 -10 mg/cc, les 2 si pathologie évolutive. Hydroxychloroquine (400 mg/j), ou Plaquenil, en systémique, après réponse on passé à 200mg/j sur des mois voire années. Si échec au bout de 2 mois, quinacrine (Atabrine). On peut proposer également : thalidomide, dapsone, isotretinoïne, méthotrexate

La 
folliculite décalvante
 (FDS) est une forme d’alopécie centrale cicatricielle centrifuge (CCCA) de l’Afro-américain (prédominance féminine (3/1), avec une alopécie cicatricielle d’expansion lente du vertex, asymptomatique ou avec prurit ou sensibilité, parfois érythème et/ou pustules en périphérie, salissant l’oreiller, possibilité de folliculite en touffes avec jusqu’à 30 cheveux émergeant d’un seul follicule. Etiologie indéterminée. Pathologie chronique durant des années ou décennies, sans repousse possible.
Histologie : dégénérescence de la gaine interne de la racine sous l’isthme, cheveu excentré avec épithélium folliculaire aminci, fibrose concentrique lamellaire périfolliculaire, inflammation lymphoplasmocytaire superficielle/profonde périfolliculaire et périvasculaire, puis destruction des follicules avec granulomes. Etiologie indéterminée.
Images histologiques :
#0, #1
Traitement : difficile. On peut proposer des stéroïdes intralésionnels en périphérie ou topiques puissants sur une courte période, antibiotiques topiques ou systémiques si folliculite pustuleuse, voire du minoxidil topique (peu de chance de repousse)

La cellulite disséquante est une pathologie rare de l’Afro-américain, c’est une pathologie occlusive avec l’hidradénite suppurée et l’acné conglobata, formant des nodules inflammatoires qui coalescent avec formation de sinus au vertex. La forme ancienne inactive se caractérise par de l’alopécie cicatricielle avec des ponts fibreux, des sinus et des comédons. Histologie : inflammation sous-cutanée de lymphocytes, PNN et plasmocytes, qui finit par atteindre le derme et les follicules qui sont détruits. Si lésion ancienne, fibrose dermique, alopécie cicatricielle et trajets de fistules
Traitement  : difficile, antibiotiques (rifampine + céphalexine), stéroïdes systémiques en poussée inflammatoire, chirurgie pour draïner les nodules inflammatoires et ablation de la fibrose. On peut proposer isotrétinoïne et dapsone. 

L’acné chéloïde de la nuque est une folliculite du scalp occipital scalp avec alopécie cicatricielle, pathologie de l’Afro-américain


(parfois des femmes). Au début papules folliculaires voire des pustules, les papules deviennent fibreuses avec alopécie, une minorité présente des plaques chéloïdes de la nuque.
Histologie : au début inflammation lymphoplasmocytaire des parties superficielles des follicules, puis fibrose périfolliculaire avec perte des glandes sébacées, puis destruction des follicules pilaires avec granulomes. Possibilité de cicatrice hypertrophique dermique, sans véritable chéloïde.
Traitement  : difficile, antibiotiques topiques et systémiques (clindamycine / tetracycline) si folliculite pustuleuse, voire triamcinolone intralésionelle à 5 - 10 mg/cc sur papules inflammatoires et fibreuses ou stéroïdes topiques.


 


http://www.dermnet.com/aaDermlecturesCom/topic.cfm?topicID=18


 


Pseudo-pelade de Brocq  : entité discuée cela pourrait être un stade cicatriciel commun à différentes maladies telles que le lupus cutané, le lichen plan, la sclérodermie, la sarcoïdose...


Petites aires alopéciques multiples, discrètement atrophiques, parfois faiblement érythémateuses en période évolutive disséminées sur le cuir chevelu, surtout au vertex, évoluant de façon centrifuge, volontiers confluentes, souvent chez des adultes, avec rares cas pédiatriques. L’évolution est le plus souvent lente et progressive sur des années avec des périodes d’aggravation entrecoupées de rémissions.


Histologie : au stade initial inflammatoire, infiltrat lymphocytaire modéré ou minime souvent superficiel mais pouvant concerner le tiers moyen, voire toute la hauteur du follicule. La fibrose périfolliculaire est secondaire ; elle débute et prédomine au tiers moyen du follicule. Au stade cicatriciel, l’ensemble des structures folliculaires sont détruites et seule persiste une bande fibreuse et le muscle arrecteur.


Traitement : dermocorticoïdes de classe forte ou très forte, antipaludéens de synthèse et corticothérapie per os, mais efficacité faible / nulle.


 


Alopécie mucineuse (mucinose folliculaire du cuir chevelu) (1) : papules folliculaires groupées en plages érythémlatosquameuses, bien limitées et placards infiltrés dépilés du cuir chevelu et cou parfois du tronc


Histologie : présence de dépôts mucineux intrafolliculaires au Bleu Alcian et de toluidine qui peuvent former des cavités + infiltrat lymphoctaire périfolliculaire de densité variable + PNE. Exclure un mycosis fungoïde.


 


Kératose folliculaire décalvante (1) : rare, souvent familial,  avec kératose pilaire atrophique diffuse, avec alopécie cicatricielle du cuir chevelu +/- photophobie, érythème facial et/ou kératodermie palmoplantaire.


Histologie : hyperkératose folliculaire avec inflammation périfolliculaire surtout lymphocytaire parfois lichénoïde, puis aspect d'alopécie cicatricielle +/- granulomes de résorption.


 


Folliculite décalvante de Quinquaud (1) : prédominance masculine (4/1), plaques uniques ou multiples, débutant au vertex, lentement extensives, avec pustules, croûtes en périphérie, rarement atteinte des aisselles, paubis, barbe.


Histologie : foliiculite pustuleuse et inflammatoire riche en PNN, puis infiltrat mixte (lymphocytes, plasmocytes, histiocytes, granulomes , sans extension en profondeur de l'infiltrat), la fibrose périfolliculaire d'abord modérée, s'aggrave


 


Acné chéloïdienne de la nuque (1) : atteint surtout les jeuns hommes noirs ou à cheveux frisés sous forme de petites papules fermes et de pustules folliculaires juxtaposées de la nuque puis vertex, qui peuvent confluer en placards fibreux chéloïdiens alopéciques, se voit surtout après rasage.


Histologie : au début follicules dilatés avec pustules folliculaires secondairement rompues, atrophie de l'épithélium folliculaire à l'isthme, inflammation périfolliculaire à PNN, puis infiltrat mixte (lymphocytes, plasmocytes, histiocytes, granulomes autour de tiges pilaires isolées) Fibrose dermique, disparition des glandes sébacées.


Au stade tardif : disparition des follicules remplacés par des colonnes fibreuses, parfois granulopmes péripilaires, fibros chéloïdienne


 


Acné nécrotique du cuir chevelu (1) : plus rare, de la ligne antérieure, tempes et zones séborrhéïques, voire le haut du thorax, d'hommes d'âge moyen.


Histologie : lésions pustuleuses puis nécrotiques avec cicatrices varioliformes. Au début œdème sous-épidermique net avec infiltrat dense surtout lymphocytaire avec qq PNE, spongiose, nécrose kératinocytaire ponctuelle initiale puis plus massive folliculaire et épidermique avec croûte.


 


Teigne à évolution cicatricielle (1) : les teignes tondantes entraînent une apolécie +/- diffuse non inflammatoire régressive sous traitement. Le diagnostic de teigne se fait après examen en lumière de Wood, confirmé par la mycologie.


Histologie : folliculite inflammatoire avec follicules dilatés hyperkératosiques + pustules ostiales et infiltrat périfolliculaire avec nobreux PNN voire des micro-abcès, on voit les filaments mycéliens au PAS


 


Nodule alopéciant et aseptique du cuir chevelu (1) : rare, nodules pseudokystiques du cuir chevelu avec alopécie non cicatricielle du vertex, ces nodules pey=uvent régresser spontanément


Histologie : infiltrat riche en histiocytes, lymphocytes +/- nombreux PNN et granulomes


 


Pustulose érosive du cuir chevelu : personnes âgées avec rares érosions, croûtes et pustules superficielles avec alopécie cicatricielle, sur cheveux abimés par forte photo-exposition et / ou médicaments.


Histologie : peu spécifique, infiltrat dermique de PNN ? Lymphocytes, plasmocytes +/- érosions épidermique et pustules sous-cornées


 


Alopécie syphilitique  : Alopécie en clairière pariéto-temporale ou plus étendue, avec un aspect de cuir chevelu mité. Signes communs aux autres lésions de syphilis, Tréponèmes en Immunohistochimie : . Diagnostic différentiel : Pelade, Effluvium télogène.


 


Syndrome des cheveux anagènes caducs : Plaques alopéciques mal limitées, non inflammatoires, sans atteinte des cils ou des sourcils. Surtout des filles blondes 2 à 5 ans. Au trichogramme : follicules en phase anagène, sans gaine.Biopsie rarement faite, non spécifique.


Diagnostic différentiel : Pelade diffuse : infiltrat péribulbaire, Effluvium télogène : follicules télogènes au trichogramme.


Alopécie Lipo-oedémateuse : Epaississement diffus ou localisé du cuir chevelu avec chute des cheveux. Femmes africaines.


Histologie : Dilatations lymphatiques et diminution variable du nombre des follicules, sans inflammation ni fibrose ni dépôt mucineux.


Diagnostic différentiel  : Lipome : bien circonscrit avec une capsule sans follicule ni alopécie


Cutis Verticis Gyrata primitif ou acquis, homme jeune


Epaississement du cuir chevelu


 


 (1)  Wechsler J, Fraitag S, Moulonguet I. Histopathologie cutanée non tumorale. Sauramps medical, 2012.



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