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Tissu adipeux normal


Embryologie et physiologie du tissu adipeux Early Hum Dev 1983 ;8:1
Stade I : avant 14 semaines de gestation, cellules fusiformes lâches et substance de fond
Stade II : aggrégats de cellules mésenchymateuses condensés autour de vaisseaux primitifs proliférants
Stade III : réseau abondant de capillaires, les pré-adipocytes sont stellaires et forment des lobules
Stade IV : apparition de fines vacuoles lipidiques dans le cytoplasme
Stade V : les adipocytes s’accumulent dans le réseau capillaire riche et le mésenchyme périlobulaire se condense en périphérie des lobules pour former les septa fibrovasculaires à la semaine 24
La graisse brune à un développement similaire, avec de grandes mitochondries (OMIM 113730) ; elle se voit à 5 mois, en cervical postérieur, axillaire, supra-iliaque et périrénal
Le développement adipocytaire est étroitement associé à l’angiogenèse : (a) la graisse apparaît dans les zones bien vascularisées ; (b) les adipocytes synthétisent de la lipoprotéine lipase, qui est transférée à l’apex de l’endothélium capillaire
Le développement adipeux est contrôlé par le gène CHOP qui médie la différenciation des fibroblastes en adipocytes qui entrent en phase G0 ; la translocation de CHOP des LPS myxoïdes annule cette inhibition de CHOP
L'adipocyte est une cellule sphérique composée d'une vacuole lipidique (le noyau et le protoplasme étant refoulés vers la périphérie) et de nombreux récepteurs alpha et bêta sympathiques et stéroïdiens divers. Les alpha-récepteurs, très sensibles à l'insuline, sont lipogénétiques (stockage) tandis que les bêta-récepteurs sont lipolytiques (déstockage).
L'adipocyte est une cellule extensible qui stocke les acides gras en les transformant en triglycérides (lipogenèse) et déstocke les triglycérides en les re-transformant en acide gras (lipolyse). Les acides gras libres sont utilisés par les muscles (cœur). Ces mécanismes sont sous la dépendance de deux enzymes, la lipoprotéine-lipase pour la lipogenèse, et la lipase intra-adipocytaire pour la lipolyse.
Les adipocytes se développent à partir de cellules (pré-adipocytes) dont certaines resteront en réserve toute la vie. Trois périodes du développement sont primordiales dans la constitution de la masse graisseuse : les trois derniers mois de la grossesse (habitudes nutritionnelles de la mère), la première année post natale, le début de l'adolescence
Il existe deux zones de stockage des adipocytes, l'hypoderme entre le derme et le fascia superficialis séparé parfois de l'aponévrose musculaire par un fin tissu cellulaire. Cette seconde zone, entre fascia superficialis et aponévrose, quand elle existe, peut stocker les adipocytes, mettant le tissu superficiel en tension et constituant ainsi les lipodystrophies.
La multiplication des adipocytes et la constitution de la masse graisseuse sont freinées par l'exercice physique.
Métabolisme des lipides Les triglycérides sont composés d'une molécule de glycérol couplée avec trois chaînes d'acides gras. Les triglycérides sont dégradés dans la lumière du tube intestinal, ce qui leur permet de franchir la muqueuse intestinale. Ils sont ensuite resynthétisés dans la paroi du grêle en triglycérides, puis par voie lymphatique rejoignent la circulation générale. La lipoprotéine-lipase de l'adipocyte les dégrade à nouveau en glycérol et acides gras libres pour être à nouveau resynthétisés en triglycérides à l'intérieur de l'adipocyte.
Le corps humain, à la différence de l'animal, ne permet la synthèse des triglycérides dans l'adipocyte que par le glycérol activé, c'est à dire dérivé directement du métabolisme des glucides et en quantité régulée par l'insuline.
Les acides gras : proviennent des lipoprotéines circulant dans le sang et sont captés au niveau de la membrane adipocytaire par la lipoprotéine-lipase (activée par la suralimentation / lorsque l'alimentation est ingérée en un repas au lieu de plusieurs et freinée par la sous-alimentation).
Les acides gras sont aussi synthétisés par les adipocytes à partir du glucose et du pyruvate. Cette voie est nulle avec un régime à 900 calories, mais atteint 50% de la lipogenèse avec un régime à 3500 calories.
L'insuline joue un rôle essentiel dans la liposynthèse. En son absence aucune pénétration de glucose ne se fait dans la cellule. Le nombre de sites récepteurs de l'insuline peut varier de 10000 à 50000 par cellule en fonction de la localisation et du sexe. Ces sites sont augmentés par un régime riche en hydrate de carbone et diminués par le nombre de repas quotidiens.
L'insuline : fait pénétrer le glucose à l'intérieur de la cellule, favorise la transformation du glucose en acides gras, inhibe la triglycéride-lipase responsable de la lipolyse, neutralise l'effet lipolytique du cortisol et des catécholamines, fixe les acides aminés neutres concurrents du tryptophane, permettant ainsi la synthèse de la sérotonine diminuant la consommation glucidique, stimule l'activité de la lipoprotéine-lipase, responsable de la lipogenèse.
Les prostaglandines et œstrogènes : à petites doses stimulent la lipogenèse. Les œstrogènes entraînent de plus une rétention hydro-saline.
L'hyperglycémie accélère la lipogenèse et diminue la libération des acides gras non estérifiés (lipolyse), l'hypoglycémie joue le rôle inverse.
La lipolyse se fait grâce à la triglycéride-lipase, elle décompose les triglycérides en acides gras non estérifiés et en glycérol. Les acides gras libres passent dans le sang, le glycérol libre est capté par le foie qui le remétabolise en glucose (néoglucogenèse).
Les acides gras non estérifiés (AGNE) sont métabolisés par les muscles en aérobie (surtout les fibres lentes, les fibres rapides consomment surtout du glycogène) ou captés par les hépatocytes pour entrer dans le cycle de Krebs, reformer des triglycérides ou être convertis en corps cétoniques (régimes hypoglucidiques ou lors d'un jeûne prolongé).
La stimulation du sympathique active la lipolyse, sa section ou la stimulation du parasympathique l'inhibe. L'adrénaline et la noradrénaline sont lipolytiques de manière générale, l'adrénaline pouvant être activatrice de la lipogenèse, quand elle se fixe sur des alpha-récepteurs (présents dans les régions gynoïdes, caractéristiques des adipocytes déterminant du caractère sexuel secondaire).
Le tissu adipeux a un rôle endocrine via la sécrétion d’adipokines, dont l'adiponectine, la leptine et la visfatine. L'adiponectine, principale cytokine des adipocytes, a un effet anti-inflammatoire en inhibant la production de TNF alpha.
Graisse blanche normale :
Histologie : grandes cellules sphériques jusqu’à 120 µ avec gouttelettes de lipides qui repoussent le noyau en périphérie ; et finissent par coalescer en 1 grande vacuole. Le noyau a une vacuole centrale (Lockern)
Positivité de : huile rouge, Noir Soudan (sur tissu congelé) ; vimentine, S100, calrétinine (lipome et liposarcome, Hum Path 2006 ;37:312) ; négativité de : CD31, CK, desmine, actine
Images : #1 ; #2 ; adipocytes le long d'1 artériole ; #3, #4, #5, #6, #7
Graisse bruneWikipedia  : Production de chaleur médiée par le réseau vasculaire dense et nerfs sympathiques, les mitochondries découplent l’oxydations des graisses de la formation d’ATP, ce qui libère de la chaleur, l’exposition au froid entraîne une stimulation sympathique via la norépinéphrine sur les récepteurs bêta adrénergiques
Sites : surtout petits enfants (5% du poids du corps) ; remplacé après par de la graisse blanche, persiste chez l’adulte en région interscapulaire, cou, médiastin, creux axillaires, rétropéritoine (périrénal)
Présence si malnutrition ou alcoolisme, pathologie cardiovasculaire (Archives 1992 ;116:1152) ; dystrophie musculaire Duchenne (Archives 1988 ;112:550)
Macroscopie : graisse plus rouge-brun car vascularisé
Histologie : lobules d’adipocytes, plus petits (25-40 µ) polygonaux à cytoplasme acidophile multivacuolé et granulaire, noyau central sphérique
Images : #1 ; #2 ; #3



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