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angor et ses causes

angine de poitrine = ischémie par obstruction des coronaires


Généralités : Les maladies cardiovasculaires sont la 1re cause de mortalité dans les pays industrialisés. La cardiopathie ischémique est la plus fréquente des cardiopathies de l'adulte. La prévalence de l'infarctus du myocarde diminue (100000 / an), elle est plus importante dans le Nord de la France que dans le Sud. Différence de répartition retrouvée dans le même sens entre l’Europe du Nord et l’Europe du Sud (différence de taux de facteur 2 à 3). Taux de mortalité entre 7 à 13 % en Europe du Sud et en Amérique du Sud, vs 22 à 23 % en Amérique du Nord et 26 à 28 % en Europe du Nord, plus élevé pour les hommes que pour les femmes dans tous les pays, le rapport variant de 2,4/1 en Écosse à 4/1 en France, différence encore plus marquée aux âges moyens de la vie (7,2 hommes / 1 femme) par rapport au 3ème âge (3 hommes pour 1 femme). La mortalité hospitalière de l'infarctus du myocarde est en diminution grâce aux stratégies de reperfusion.
Etiologie  : les facteurs de risque modifiables dont les principaux sont le tabagisme, l'hypertension artérielle, les dyslipidémies, le diabète ; et les facteurs de risque non modifiables que sont l'âge, le sexe masculin et les antécédents familiaux de maladie ischémique. Le risque évolutif varie chez un même individu selon qu'il a déjà eu ou non un accident coronaire (prévention primaire ou secondaire).
L’HTA est un facteur de risque fréquent, avec une relation linéaire entre les chiffres tensionnels et le risque de maladie cardiovasculaire. Chez le sujet jeune, le risque de maladie cardiovasculaire est plutôt corrélé au chiffre diastolique. En revanche, chez le sujet âgé, le risque est surtout lié au chiffre systolique.
Le tabagisme augmente beaucoup le risque de maladie cardiovasculaire, proportionnellement à la quantité de nicotine inhalée. Le tabagisme induit une dysfonction de l'endothélium et favorise la thrombose.
Le diabète expose tout particulièrement aux complications de l'athérosclérose, association fréquente avec d’autres facteurs de risque.
L’obésité dite viscérale ou androïde (rapport périmètre de ceinture abdominale/périmètre de hanche > 1 augmente le risque de maladie cardiovasculaire).
Enfin, la sédentarité, le stress et l'hérédité sont aussi des facteurs de risque cardiovasculaire. D'autres anomalies semblent également associées à un risque accru de maladie cardiovasculaire comme l'hyperhomocystéinémie et l'augmentation du fibrinogène.

La maladie athéromateuse peut aboutir à des sténoses coronaires. C’est la première cause d’insuffisance coronaire après 50 ans. Elle est responsable de l’ischémie myocardique d’effort, par le déséquilibre qui survient lorsque la demande en oxygène devient supérieure à l’apport du fait des rétrécissements artériels qui diminuent le flux coronaire.

NB : à l’autopsie la sténose est assez difficile à objectiver, si l’on coupe la coronaire dans le sens de la longueur il est difficile d’apprécier le degré de la sténose, si l’on coupe transversalement même tous les demi-cm, on peut rater une sténose focale significative (les plaques pouvant être réparties aléatoirement et être très courtes.
Les plaques athéromateuses touchent surtout les gros troncs en sous-épicardique, beaucoup moins les branches intramusculaires, prédominance sur les 2 premiers cm de l’IVA, , puis le tronc commun de la coronaire gauche, puis la coronaire droit mais assez loin de son origine. En dehors de la thrombose, les complications des plaques d’athérosclérose sont : l’ulcération qui peut mettre en circulation une partie de la plaque, si la partie ouverte est dirigée en amont du flux sanguin, avec risque d’occlusion, d’embolie, de thrombose. Possibilité d’hémorragie de la plaque si celle-ci se nécrose, ce qui soulève la plaque avec sténose luminale. Macroscopie  : Plaque lipidique fibro-inflammatoire : lésion jaune surélevée, lisse, forme irrègulière
Histologie : Stries lipidiques : planes ou peu surélevées, jaunes, avec cellules spumeuses. Masse intimale : blanche, épaissie aus branchements vasculaires, avec du muscle lisse et conjonctif sans lipides
L’athérosclérose centre nécrotique entouré de fibrose avec cellules musculaires lisses, macrophages, lymphocytes (surtout T ), macrophages spumeux et tissu conjonctif, cristaux de cholestérol et cellules géantes multinucléées et peut présenter une composante inflammatoire, de néovascularisation, de métaplasie osseuse (7% des cas avec os mature lamellaire souvent moelle hématopoïétique et remodelage osseux) et du tissu adipeux brun (28%). L’inflammation et neovascularisation se voient dans l’adventice et dans les plaques d’atherosclérose. Hum Pathol. 2012 Dec ;43(12):2213-22 Imageshistologiques http://www.pathologyoutlines.com/topic/heartatheroscleroticCAD.html
- Le spasme coronaire (angor de Prinzmetal) est responsable d’une ischémie myocardique de repos : la demande en oxygène n’est ici pas augmentée, mais l’apport sanguin chute transitoirement du fait de ce spasme (dysfonction de l’endothélium).
- La thrombose coronaire voit au fil des années sa responsabilité croître, en particulier dans l’ischémie aiguë et prolongée. Elle sous-tend une partie importante des nouvelles méthodes thérapeutiques et elle n’est pas liée au degré de sténose, mais d’atteinte de l’endothélium..
Les causes plus rares sont : Les embolies coronaires (rétrécissement Aortique calcifié), troubles de l’hémostase comme dans le syndrome des antiphospholipides, les vascularites (Takayasu (#1), rare mono-artérite coronaire éosinophile (femme d’âge moyen sans facteur de risque cardiaque), souvent diagnostiqué à l’autopsie, avec dissection coronaire de l’IVA Arch Pathol Lab Med. 2014 Jul ;138(7):979-81 ou coronarite à IgG4 Arch Pathol Lab Med. 2014 Jun ;138(6):833-6 Les anomalies des coronaires (4 à 7 % des infarctus) tels :
Coronaire gauche provenant de l'artère pulmonaire (pathologie souvent isolée, association possible à canal artériel persistantdéfaut septal ventriculaire, tétralogie de Fallot, et coarctation de l'Aorte), initialement l'ischémie myocardique est transitoire lors de tétées ou cris, sinon infarctus antérolatéral gauche avec dysfonction du muscle papillaire mitral avec insuffisance mitrale. Puis circulation collatérale entre les 2 coronaires avec inversion du flux de la coronaire gauche car faible résistance vasculaire pulmonaire (phénomène de vol), d'où sous perfusion du VG et insuffisance mitrale avec insuffisance cardiaque congestive (tachypnée, irritabilité)
- autres anomalies des coronaires passage de coronaire majeure entre le tronc pulmonaire et l’Aorte, ponts myocardiques, possibilité de fistules (souffle, souvent asymptomatique), sténose ostiale après réparation de transposition des gros vaisseaux ou origine dans le sinus droit de Valsalva (mort subite de l'athlète), nécrose médiale kystique avec dilatation de la racine de l'Aorte avec anévrysme et dissection dans la coronaire (syndrome de Marfan).. Ces anomalies ainsi que les vascularites (maladie de Kawasaki, ,Takayasu, spondylarthrite ankylosante, Burger, PAN, RAA, Wegener endocardite infectieuse, lèpre, Salmonelles, syphilis, LEAD, tuberculose, typhus) et l’athérosclérose accélérée observée dans les transplantations cardiaques sont responsables des infarctus de l'enfant ou adulte jeune (dont le pronostic est meilleur que chez l'adulte (pas d'athérosclérose). Anévrisme coronaire : congénital ou sur angioplastie, sur artérite (syphilis), atherectomie, dissection (spontanée ou secondaire), procédures laser, emboles mycotiques, traumatisme Dissection coronaire : sur dissection Aortique, après angiographie, chirurgie cardiaque, trauma thoracique, Thrombose coronaire sur : leucémie, polyglobulie / autre syndrome myéloprolifératif, drépanocytose, purpura thrombopénique Emboles coronaires : naturelles, iatrogènes et paradoxales Atteinte luminale par pathologie pariétale artérielle ou des tissus adjacents : anévrismes des sinus de valsalva et métastases épicardiques. Obstructions luminales fixes sur  : anévrismes sacculaire Aortique, dissection Aortique s’étendant à l’ostium coronaire, chirurgie valvulaire Aortique, embolie, hyperplasie fibromusculaire sous méthysergide, calcifications non athéromateuses, adhérence du bord libre valvulaire Aortique au dessus de l’ostium coronaire, fibro-élastose occlusive, crêtes valvulaires ostiales, sténose Aortique supravalvulaire avec épaississement intimal Prolifération fibreuse intimale : sur transplantation cardiaque, hyperplasie fibromusculaire des artères rénales, RTE médiastinale, méthysergide, cannulation ostiale lors de chirurgie cardiaque ou remplacement valvulaire Aortique, angioplastie percutanée Déficit en oxygène : intoxication au CO, choc prolongé, vasoconstriction sur cocaïne en intranasal Maladies métaboliques : maladies de :Fabry, Hunter et Hurler, Sandhoff, homocystinurie, oxalose primitive Traumatisme  : coronarographie (embole, ligature inadvertente, dissection intimale, lacération), trauma thoracique non pénétrant ou pénétrant (lacération par arme blanche ou balle). Pathologie coronaire intramurale : amylose, transplantation cardiaque, collagénose (sclérodermie, LEAD), diabète, cardiomyopathie hypertrophique, pathologies neuromusculaires (ataxie de Friedreich, dystrophie musculaire progressive), PAN, PCE
- Les pathologies précédentes sont aggravées lors d’une anémie / hypoxie, si augmentation brutale des besoins en oxygène comme dans les poussées hypertensives, diminution de remplissage diastolique comme lors de troubles du rythme rapides (fibrillation auriculaire, tachycardie supraventriculaire / ventriculaire), par déséquilibre entre apport et besoin en oxygène lors de : HVG (HTA, RA orificiel, cardiomyopathie hypertrophique obstructive ou non). L’ischémie brève, souvent asymptomatique, n’entraîne aucune lésion cellulaire myocardique. Les altérations de la cinétique ventriculaire gauche précèdent les signes ECG qui précèdent les signes cliniques.
Schématiquement, on distingue 3 types d’ischémie coronaire : l’angor stable, que l’on peut assimiler à l’insuffisance coronaire chronique ; l’infarctus du myocarde, qui réalise une insuffisance coronaire aiguë ; et un tableau intermédiaire particulièrement important à connaître : l’angor instable, encore appelé syndrome de menace.
A signaler de rarissimes cas décrits secondaires à une thrombo-embolie d’origine néoplasique (7).
http://www.pathologyoutlines.com/topic/heartnonatheroscleroticCAD.html

L’angor stable : Le diagnostic d'angor est un diagnostic clinique, la douleur thoracique d'allure angineuse siège en rétrosternal, irradie vers les mâchoires et (ou) les bras (surtout bras gauche), de type constrictif en étau, déclenchée par l'effort (notamment lorsqu'il fait froid ou lorsqu'il y a du vent), cédant à l'arrêt de l'effort en quelques minutes. Parfois des douleurs angineuses sont atypiques par leur siège (latéro-thoracique), leur nature (brûlures), ou l'absence d'irradiation. Leur caractère reproductible à l'effort et (ou) sensible à la trinitrine doit faire évoquer le diagnostic d'angor, d'autant plus que le patient présente des facteurs de risque cardiovasculaire.

La forme clinique de l’angor stable correspond à la maladie athéromateuse avec sténoses de l’arbre coronaire. Les crises douloureuses sont dues à des ischémies coronaires brèves sans conséquence durable sur le myocarde. Elles touchent plus souvent l’homme que la femme, surtout épargnée jusqu’à la ménopause mais chez laquelle le risque d’angor va progressivement devenir équivalent à celui du sexe masculin.
Examens complémentaires :
L’ECG est indispensable, en situation aiguë, il est anormal (sous-décalage de ST et (ou) négativation des ondes T). Exceptionnellement, il peut être « pseudonormal ». Cependant, il est rare de disposer d'un ECG percritique. En post-critique, l'ECG de repos est le plus souvent normal sauf en cas d'ischémie silencieuse associée (parfois séquelles d'infarctus ancien passé inaperçu, rarement ischémie permanente sous-décalage de ST et (ou) négativation des ondes T)).
L’ECG d'effort est systématique en l'absence de prescription d'un traitement anti-angineux. Il confirme le diagnostic et recherche des signes de gravité, imposant une coronarographie. Cette épreuve ergométrique est toujours réalisée à proximité d'une unité de soins intensifs, en présence d'un médecin et d'une infirmière, avec un chariot d'urgence et un défibrillateur, sous surveillance tensionnelle et de la fréquence cardiaque, sur un tapis roulant ou sur une bicyclette. L'objectif de ce test est d'atteindre une fréquence maximale théorique (FMT = 220 - âge). Les contre-indications sont un infarctus du myocarde récent (3 à 5 jours), un angor instable, un rétrécissement aortique serré, des troubles du rythme ventriculaires graves au repos et l'existence d'une insuffisance cardiaque décompensée. Les critères de positivité de ce test sont électriques (sous décalage de ST, horizontal ou descendant, > 1 mm, pendant une durée supérieure ou égale à 0,08 s après le point J. Ce sous décalage survient souvent en V5 et/ou V6, mais est sans valeur localisatrice. Les signes de gravité qui doivent conduire à une coronarographie rapide sont :
- l'apparition de critères de positivité à faible charge (< 60 watts et/ou fréquence cardiaque < 100/min).
- sous décalage de ST diffus dans toutes les dérivations ou > 6 min après l'arrêt de l'effort,
- hypotension ou absence d'élévation tensionnelle, lenteur de la normalisation en récupération et/ou apparition de troubles du rythme ventriculaires
Ischémie sous-endocardique : Sur l’ECG : onde T ample, positive, pointue et symétrique en regard du territoire concerné, à base élargie, d’amplitude > aux 2/3 de l’onde R dans plusieurs dérivations contiguës +/- miroir. Elle peut être ample et négative si le QRS est entièrement négatif. Elle est souvent dynamique et donc régressive spontanément ou sous l’effet d’un test à la trinitrine. Elle peut, au contraire, gagner en amplitude et annoncer l’apparition d’une onde de Pardee dans les premières minutes d’un infarctus.
On recherche une anomalie rectiligne du segment ST (ischémie-lésion), des anomalies du QRS évoquant une nécrose ancienne ou en cours, une prolongation de l’intervalle Q-T et/ou des ondes U pathologiques. L’association d’un sous-décalage du point J, juste avant le démarrage de l’onde T géante est très évocateur d’une ischémie sévère et généralement rapidement évolutive. Il faut éliminer les autres causes d’ondes T amples. Il s’agit en particulier des variantes de la repolarisation ST+, de la péricardite aiguë et de l’hyperkaliémie.
Ischémie sous-épicardique  Sur l’ECG : onde T inversée en regard du territoire concerné. L’aspect évocateur est une inversion prononcée (≥ 3 mm) dans plusieurs dérivations contiguës. Une inversion profonde (≥ 10 mm), un aspect diphasique ou une inversion terminale de l’onde T sont très évocatrices d’ischémie. Il n’y a pas de miroir, mais une ischémie sous-endocardique peut correspondre à un miroir. L’onde T est souvent dynamique, donc régressive spontanément ou sous l’effet d’un test à la trinitrine. Elle peut traduire une ischémie silencieuse, une lésion coronaire sévère et à haut risque (Syndrome de Wellens), un infarctus non transmural ou la phase de cicatrisation d’un infarctus tranmural.
Il faut éliminer les nombreuses autres causes d’ondes T inversées. Il s’agit par exemple des variantes normales de la repolarisation, des anomalies secondaires de la repolarisation dont l’effet Chaterjee ou un syndrome du QT long.
Lésion sous-épicardique : Sus-décalage de ST (ST+) qui résulte d’une ischémie coronaire transmurale. Une lésion sous-épicardique traduit très souvent une obstruction coronaire (phase initiale d’infarctus, parfois angor spastique de Prinzmetal), plus rarement une souffrance ischémique fonctionnelle (souffrance ventriculaire majeure comme lors de certaines embolies pulmonaires sévères, après réanimation d’un arrêt cardiaque ou injection d’adrénaline).
On évoque un infarctus si élévation du segment ST au niveau du point J dans au moins deux dérivations contiguës : ≥ 0,2 mV chez l’homme et ≥ 0,15 mV chez la femme en V2-V3 ou ≥ 0,1 mV dans les autres dérivations ». Ce critère manque de spécificité et de sensibilité. Les critères de lésion sous-épicardique sont : amplitude notable et aspect non-concave du segment ST+ qui surélève l’onde S, sous-décalage de ST en miroir dans les dérivations opposées, ondes T évoquant une ischémie sous-endocardique ou une ischémie sous épicardique, ondes Q de nécrose en formation, aspect rapidement évolutif des anomalies, spontanément ou après un test à la trinitrine (sauf si infarctus) et/ou la règle de la discordance appropriée. Mais certains infarctus n’entraînent qu’une faible déviation du ST et l’aspect concave se rencontre souvent en début d’occlusion d’une IVA., le miroir manque souvent et les ondes Q peuvent manquer au début des symptômes, ne jamais apparaître ou correspondre à des séquelles de nécrose ou des ondes Q de pseudonécrose. Enfin, la triade ST+, miroir et onde Q est fortement prédictive d’infarctus mais pas spécifique à 100%. Par exemple, des ondes Q et une lésion sous-épicardique qui persistent à distance d’un infarctus peuvent correspondre à un anévrysme ventriculaire ; de même certaines myocardites sont particulièrement trompeuses.
Lésion sous-endocardique : Sous-décalage de ST (ST-) rectiligne, horizontal ou descendant dans plusieurs dérivations contiguës par ischémie coronaire sévère de la seule couche sous-endocardique. Cette ischémie peut être secondaire à une occlusion coronaire ou une insuffisance coronaire fonctionnelle.
Si douleur thoracique évocatrice d’ischémie coronaire, un minime sous-décalage de ST (≥ 0,5 mm) est évocateur d’un syndrome coronaire aigu, surtout si microvoltage et en V1-V3 où aucun sous-décalage n’est physiologique. Plus le segment ST est sous-décalé plus une origine coronaire est probable.
Le diagnostic différentiel avec les autres étiologies de ST- est difficile :
- un aspect descendant à convexité supérieure prolongé par une onde T inversée se voit lors d’une HVG ou HVD, d’un bloc de branche ou d’une préexcitation (le ST- est alors visible dans les dérivations où l’onde R et/ou l’onde delta domine ou strain pattern). Un épanchement péricardique est envisageable en cas de signes diffus et de microvoltage.
- un aspect ascendant évoque plutôt un trouble fonctionnel secondaire à une tachycardie, un collapsus, une cardioversion ou une repolarisation atriale. Une étiologie ischémique ne peut être exclue (Complexe ST/T de de Winter).
- un aspect descendant en cupule suggère une imprégnation digitalique ou une hypercalcémie.
- analyse de la ligne de base afin d’écarter une repolarisation atriale (Onde Ta)
- calcul de la fréquence cardiaque afin d’écarter un trouble secondaire de la repolarisation
- vérification de la discordance appropriée en cas de QRS élargis (Critères de Sgarbossa)
- mesure et analyse de l’intervalle Q-T afin d’écarter un syndrome du QT long, une imprégnation médicamenteuse (Digoxine, Amiodarone)
- test à la trinitrine en cas de douleur thoracique
- comparaison du tracé avec des tracés antérieurs ou successifs
En cas de lésion sous-endocardique, l’axe du segment ST s’éloigne de la région ischémiée, mais pas uniquement dans cette région spécifique. Il peut y avoir un sous-décalage de ST dans les territoires électriques opposés qui peut correspondre à un miroir ou à une lésion sous-endocardique par ischémie coronaire de voisinage.
Concordance du segment ST : Déviation du segment ST du côté de la polarité des QRS. Si QRS fins, la concordance du ST peut être une variante de la normale (repolarisation précoce) ou un courant de lésion (ischémie coronaire). Si élargissement des QRS (hypertrophie ventriculaire, BBG, BBD, pré-excitation, stimulateur ou RIVA), la concordance du ST est pathologique et un signe de syndrome coronarien aigu.
Si BBD, la concordance doit être recherchée par rapport à la déflexion terminale du QRS (point J). Si le point J et le segment ST sont homolatéraux, un SCA ou un infarctus sont envisageables.
 
La sensibilité et spécificité de l'ECG d'effort est de 70 %. Les faux positifs sont plus fréquents chez les femmes et les hypertendus. L'épreuve d'effort est considérée comme normale si >90% de la fréquence maximale théorique sans douleur ni sous décalage de ST. Les limites sont le déconditionnement musculaire ne permettant pas un effort suffisant, ECG d'effort ininterprétable car anomalies de l'ECG de base rendant impossible l'étude de la repolarisation (bloc de branche gauche, rythme électro-entraîné par un pacemaker, syndrome de Wolff Parkinson White).
Dans ces cas, d'autres tests d'effort peuvent être réalisés. Il s'agit de la scintigraphie myocardique d'effort ou de l'échographie de stress (effort ou dobutamine). Ces tests sont de toute façon plus sensibles et plus spécifiques que l'ECG d'effort.
Scintigraphie d'effort couplée à l'ECG : Elle étudie la perfusion myocardique d'un traceur radioactif (thallium, MIBIet recherche une hypofixation à l'effort disparaissant au repos. Contrairement à l'ECG d'effort, ce test permet d'évaluer le siège et l'étendue de l'ischémie myocardique (plus coûteux mais moins spécifique).
Échographie de stress (par injection de doses croissantes de dobutamine) : Elle étudie la contraction myocardique par la cinétique des différentes parois. Cet examen est positif quand il apparaît une diminution de la contraction d'un ou plusieurs segments ventriculaires gauches. Comme la scintigraphie, ce test permet d'évaluer l'importance de l'ischémie myocardique.
Autres examens complémentaires : Echodoppler cardiaque de repos pour apprécier la fonction systolique ventriculaire gauche, qui est un indice pronostique important. Il est également primordial de rechercher les facteurs de risque cardiovasculaire « curables » tels que le tabagisme, l'hypertension artérielle, la dyslipidémie et le diabète. Enfin, il est important de rechercher des facteurs aggravants de l'insuffisance coronaire (anémie,
Coronarographie  : indiquée en cas de signes de gravité lors du test d'effort faisant suspecter des lésions sévères (tronc commun, lésion proximale de l'interventriculaire antérieure, lésions tritronculaires) ou lors de la persistance d'un angor invalidant malgré un traitement médical bien conduit. Parfois, en cas de doute diagnostique, une coronarographie peut être réalisée à visée diagnostique afin d'éviter un traitement au long cours injustifié. Dans les autres cas, il est important de bien établir le rapport du bénéfice au risque avant de réaliser cet examen.
Angioscanner coronaire multibarettes qui permet une opacification des coronaires sans cathétérisme sélectif avec simple injection de produit de contraste iodé (sensibilité et spécificité vs coronarographie non encore déterminée).
Le traitement de la crise angineuse est la trinitrine. Elle doit être, selon sa forme, croquée, sucée ou pulvérisée et gardée quelques minutes sous la langue. Prise dans ces conditions, elle est efficace à faire disparaître la douleur en une à deux minutes.
Règles hygiéno-diététiques : arrêt total du tabac, traitement d’une HTA / d’une hyperlipémie, régime amaigrissant et activité physique modérée.
Le traitement de fond, au long cours, fait appel aux anti-aggrégants plaquettaires (aspirine 75/300 mg/j), Ticlopidine si contre-indication à l’aspirine, car risque de leucopénie et de thrombopénie, utilisée en association avec l’aspirine dans la prévention des occlusions thrombotiques après prothèse endocoronaire (500 mg/j pendant 1 mois).
 Médicaments anti-angineux, bêtabloquants (première intention, cardiosélectif à demie-vie longue), si contre-indication on prescrit des inhibiteurs calciques, dérivés nitrés à action prolongée, la trimétazidine et les agonistes des canaux potassiques.
Les principales indications des inhibiteurs calciques sont toutes les formes d’angor, y compris instable et si traitement par bêtabloquant pour HTA et si contre-indications documentées aux bêtabloquants. On préconise le diltiazem (Tildiem) ou vérapamil (Isoptine) si le malade ne reçoit pas concomitamment des bêtabloquants et une dihydropyridine ou molécule apparentée (Amlodipine) si coprescription de bêtabloquant.
Lorsque le patient continue de souffrir malgré ce traitement, et lorsqu’on prévoit la possibilité d’un traitement spécifique, on peut, dans certains cas, pratiquer une coronarographie. Cet examen précise les lésions coronaires, le lit artériel d’aval, et guide au mieux l’indication d’un traitement spécifique de ces sténoses quand cela est possible.
L’angioplastie coronaire percutanée transluminale est une technique de revascularisation. Les patients qui subissent une angioplastie coronaire bénéficient d’une neuroleptanalgésie, d’une vasodilatation intracoronaire par molsidomine ou dérivés nitrés et d’une anticoagulation efficace (100 Unités/10 kg) associée à une injection de 250 mg d’Aspirine. Ces prémédications se font en début de procédure.
Après une ponction percutanée, le plus souvent fémorale droite, (elle peut être fémorale gauche, humérale droite ou radiale droite) est introduit à travers un introducteur à valves un cathéter-guide au travers duquel les micros-outils seront utilisés. Après cathétérisme sélectif de l’ostium coronaire souhaité, un guide métallique fin de 0.3 mm de diamètre est introduit délicatement dans la lumière de l’artère coronaire où l’on souhaite dilater une sténose. Sur ce guide seront déplacés précisément différents types d’outils.
- Le ballonnet est la technique la plus utilisée et qui fournit d’excellents résultats en provoquant par son inflation une déformation élastoplastique de la sténose coronaire.
L’athérectomie directionnelle est un micro-outil qui permet d’enlever tout ou partie du matériel athéroscléreux qui constitue la sténose.
L’endoprothèse coronaire ou stent et chirurgie de pontage aorto-coronaire
 
Ischémie silencieuse : Cette forme d'ischémie myocardique se détecte par l'ECG, en l'absence de toute manifestation d'angor. Trois types d'ischémie silencieuse sont habituellement décrites. Le type 1 représente une ischémie totalement silencieuse, en permanence asymptomatique. Cette forme est plus fréquente chez le patient diabétique, elle est souvent mise en évidence lors d’une épreuve d’effort systématique chez un sujet à risque (fréquence 7 %).
 Le type II est caractérisé par des épisodes d'ischémie myocardique silencieuse chez des patients ayant des antécédents d'infarctus du myocarde. Le type III, forme la plus fréquente, associe des crises d'angor avec des épisodes d'ischémie silencieuse.
L’ischémie silencieuse peut être détectée sur un ECG de repos (ischémie sous-épicardique et/ou lésion sous-endocardique), sur un enregistrement holter des 24 h par l'analyse du segment ST, ou lors d'un test d'effort (ECG, scintigraphie ou échographie de stress).
Au Holter : épisodes de sous-décalage rectiligne ou à pente descendante du segment ST > 1 mm et d’au moins 1 minute (70% sont asymptomatiques chez le coronarien).
Pronostic Dans le type 1, surmortalité en cas d'ischémie myocardique silencieuse (mortalité de 0,7 % /an en cas d'épreuve d'effort positive et de 0,06 % par an si l'épreuve d'effort est négative. Dans les types III et surtout II, le pronostic est péjoratif en cas d'ischémie silencieuse associée.
Le traitement est celui de l'angor stable. La nécessité de réaliser une coronarographie en vue d'une revascularisation dépend du terrain (diabète, antécédent d'infarctus du myocarde), de l'étendue de l'ischémie et de l'existence de signes de gravité lors d'un test d'effort.
Syndromes coronaires aigus sans sus-décalage du segment ST : Ce syndrome est caractérisé par la rupture d'une plaque d'athérome compliquée de thrombose entraînant une ischémique myocardique sévère(v. supra). Il s'agit de l'angor instable et de l'infarctus du myocarde dit sans onde Q, ou encore appelé rudimentaire ou sous-endocardique. L’infarctus du myocarde sans onde Q est défini par une élévation de la troponine T et I plus sensibles et spécifiques que la CK et CK-MB (ce qui ne se voit pas dans l’angor instable). Les deux principales complications sont la mort subite et l'infarctus du myocarde transmural
Le syndrome de menace  : tableau intermédiaire entre l’angor stable et l’infarctus du myocarde (angor instable). Il correspond à une aggravation d’un rétrécissement préexistant de l’artère, soit par une thrombose, soit par un spasme surajouté, ce qui amène à craindre le passage à l’infarctus du myocarde. On reconnaît cliniquement ce syndrome de menace chez un patient présentant un angor d’effort stable lorsqu’apparaissent des douleurs pour des efforts de plus en plus minimes voire au repos, devenant plus prolongées, plus intenses, plus fréquentes, et relativement résistantes à la trinitrine.
Les reprises angineuses après un infarctus myocardique aigu dans les 3 semaines qui suivent l’épisode initial sont appelées menaces d’extension et peuvent annoncer une récidive in situ ou à distance. Elles justifient un renforcement du traitement médical et une opacification coronaire compte tenu de la gravité de l’évolution spontanée.
L’ECG lors des douleurs montre des modifications caractéristiques correspondant à l’artère coronaire atteinte.
L’ECG percritique est anormal 8 fois sur 10, il montre un sous-décalage de ST et/ou une inversion des ondes T (onde T négative, pointue et symétrique). Lors du syndrome de Wellens :angor instable avec onde T inversée en dérivations antérieures et risque accru d’infarctus antérieur et/ou de mort subite par sténose critique de l'IVA). Ondes T diphasiques avec inversion terminale de T en V2 et V3 (type 1) ou ondes T profondément inversées en V2 et V3, plutôt fines et symétriques (type 2). Ces ondes T anormales peuvent concerner V1 et V4 et plus exceptionnellement V5 et V6. Elles ne s’accompagnent pas d’ondes R rabotées, d’ondes Q de nécrose ou d’anomalie significative du ST.
Ces signes s’observent pendant des intervalles indolores et témoignent d’une reperfusion spontanée. Prise en charge agressive car au suivi clinique à 30 jours : incidence de décès et ré-infarctus de 5%.
 
Quand l'ECG est réalisé après la douleur, il est souvent normal et le diagnostic ne doit pas être récusé. Ainsi, le diagnostic est parfois difficile, notamment quand les douleurs sont atypiques et que l'ECG post-critique est normal. Le diagnostic ne doit cependant pas être méconnu en raison des complications potentielles graves de ce syndrome. Le dosage de la troponine cardiaque (isoformes 1 ou T) a révolutionné la prise en charge de ces patients. Dans l'angor instable, la troponine est par définition normale. En revanche, en cas de nécrose myocardique, la troponine est élevée, 4 à 6 h après le début des symptômes. Ainsi, notamment en cas de douleurs atypiques, l'élévation de la troponine confirme le diagnostic de syndrome coronaire aigu.
La coronarographie est nécessaire sauf contre-indication à une éventuelle revascularisation (âge extrême, pathologie intercurrente). Si le traitement médical ne contrôle pas la symptomatologie, la coronarographie doit être effectuée en urgence. Si le traitement médical contrôle la symptomatologie (90 % des cas), coronarographie non urgente.
Effectuée entre 2 et 3 jours, elle identifie précocement les malades avec indication chirurgicale (sténose du tronc commun) et ceux à bas risque (retour précoce à domicile possible). Mais : un traitement antithrombotique court n’est pas suffisant pour éliminer le thrombus endoluminal avec risque accru si angioplastie précoce, elle ne permet pas d’épreuve d’effort. La coronarographie au 7ème jour est préférable si indication éventuelle à une angioplastie. Aussi, en cas d’angor de novo, la présence de lésions mono- ou bitronculaires est fréquente (2/3 des cas) et justifie d’attendre le délai. Chez un coronarien connu, la probabilité d’une atteinte multitronculaire est fréquente et une indication précoce d’opacification peut être retenue.
La recherche de facteurs de mauvais pronostic permet d'identifier les patients à risque de mort subite ou d'infarctus transmural. L'existence de troubles hémodynamiques (insuffisance cardiaque, collapsus), de troubles rythmiques ventriculaires, de récidives ischémiques ou de persistance de troubles de la repolarisation en post-critique et une élévation de la troponine (1 ou T) sont des éléments péjoratifs. Dans le score TIMI on donne 1 point à chacun des items suivants : Age > 65 ans, au moins 3 facteurs de risque (tabac, HTA, diabète, cholestérol, antécédents familiaux), modifications de ST sur l’ECG d’admission, au moins 2 douleurs angineuses dans les 24h avant l’admission, maladie coronaire documentée avec sténose > 50 %, utilisation d’aspirine dans la dernière semaine, élévation des marqueurs biologiques de souffrance myocardique.
Traitement : Il s’agit d’une urgence nécessitant une hospitalisation en unité de soins intensifs cardiologiques. Les patients à risque de mort subite ou d'infarctus transmural doivent bénéficier, dans les 24 h, d'une coronarographie afin d'apprécier la gravité des lésions coronaires et de revasculariser le patient par angioplastie ou par pontage coronaire.
Le traitement comporte, outre le repos strict au lit et une surveillance permanente de l’ECG, une thérapeutique associant un traitement anti-thrombotique (antiagrégants plaquettaires et anticoagulant par héparine de bas PM), vasodilatateur des artères coronaires, bêtabloquant. Le traitement médical, institué dès le diagnostic établi ou suspecté, associe des et des anti-angineux. Parmi les antiagrégants, on distingue l'aspirine (inhibiteur de la formation de thromboxane), les thiénopyridines (clopidogrel (Plavix ®)ou ticlopidine (Ticlid ®) : inhibiteurs des récepteurs à l'ADP) et les anti-GP lIb/IlIa (inhibiteur de la voie finale commune d'activation des plaquettes). Actuellement, il est habituel de prescrire de l'aspirine (dose de charge 250 à 500 mg, puis 75 à 250 mg/j) en association avec du clopidogrel (Plavix, dose de charge de 4 cp puis 1 cp/j), car il a été récemment démontré que l'association de ces 2 antiagrégants est d'une efficacité supérieure à celle de l'aspirine seule. Les anti-Gp Ilb/Illa sont habituellement utilisés chez les patients à haut risque, notamment en cas de troponine élevée et de revascularisation par angioplastie avec stent. En association aux antiagrégants, une anticoagulation par héparine non fractionnée (HNF) ou par héparine de bas poids moléculaire (HBPM) est également prescrite. Les héparines de bas poids moléculaire sont actuellement privilégiées en raison de leur simplicité d'utilisation, et de la supériorité de l'une d'entre elles, l'énoxaparine, par rapport à l'héparine non fractionnée.
Les anti-angineux sont systématiques (bêta-bloquants qui diminuent la mortalité des patients, en association avec un dérivé nitré intraveineux). La prescription des autres anti-angineux, notamment les inhibiteurs calciques, est réservée aux patients ayant une contre-indication aux bêta-bloquants ou de récidive angineuse sous bêta-bloquant. Bien entendu, un dépistage et un traitement des facteurs de risque sont entrepris avant la sortie du patient.
Une fois le cap passé, et l’angor à nouveau contrôlé, une coronarographie est souvent proposée pour préciser et corriger les lésions responsables. Parfois, quand le diagnostic n'a pas pu être fait avec certitude, une coronarographie à visée diagnostique est pratiquée.
Quel que soit le tableau réalisé, le coronarien doit veiller scrupuleusement à la correction des facteurs de risque de la maladie athéromateuse responsable de sa maladie (voir ci-dessus angor)
Indications thérapeutiques schématiques :
Angor stable : en 1ère intention on associe aspirine, bêtabloquants, dérivés nitrés ou inhibiteurs calciques. Évaluation bisannuelle par épreuve d’effort (sous traitement).
S’il n’y a pas d’aggravation, on poursuit le traitement en corrigeant des facteurs de risque.
S’il y a aggravation ou inefficacité du traitement, on recourt à la coronarographie et à la revascularisation.
Angor instable : hospitalisé en USI sous héparine et aspirine + bêtabloquants et dérivés nitrés ou inhibiteurs calciques bradycardisants. Si efficace, coronarographie à J7 et on envisage la revascularisation sur : l’aspect lésionnel, les données éventuelles d’une épreuve d’effort prudente sous traitement.
Si tableau instable sous traitement, coronarographie immédiate puis revascularisation, si possible.
Angor spastique : Même traitement que l’angor instable sauf les bêtabloquants. Si une sténose apparaît, elle est corrigée la plupart du temps par angiographie transluminale des coronaires avec ou sans stent. Si les coronaires sont angiographiquement normales, on associe des inhibiteurs calciques et des dérivés nitrés.
 
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