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etiologie, bilan du carcinome oesophagien


Diagnostic
Le diagnostic du cancer de l’œsophage reste encore trop tardif. Le délai moyen est de 3 mois.
L’amélioration dans la précocité du diagnostic pourrait être obtenue par une fibroscopie œsophagienne (chez les patients à risque : hommes de plus de 45 ans, alcoolo-tabagiques, antécédents de cancer ORL dans les pays occidentaux) et par un suivi endoscopique rapproché des endobrachyœsophages avec métaplasie intestinale.

Examen clinique
Au début, le cancer peut se manifester par une gêne alimentaire, une douleur rétrosternale à la déglutition. L’évolution est lente avec aggravation progressive et amaigrissement, la dysphagie aux solides apparaît plus tard. Au début, 50 % des cancers sont asymptomatiques.
A un stade plus évolué, la dysphagie est présente dans 90 % des cas, la localisation de la dysphagie précisée par le patient ne correspond pas en général au siège réel de la tumeur. Les signes de mauvais pronostic sont l’amaigrissement important (plus de 10 % du poids du corps), les douleurs dorsales d’apparition récente concomitante des troubles alimentaires (spasmes œsophagiens au-dessus d’une obstruction partielle), la dysphonie, la toux à chaque déglutition et pneumonies par fausse route (signe de fistule œsotrachéale), hématémèse, méléna ou anémie
En fonction du siège
Pour le cancer de l’œsophage cervical, la dysphonie peut être due à une atteinte directe du récurrent par la tumeur et non à un envahissement récurrentiel intramédiastinal par les ganglions métastatiques. Le cancer de l’œsophage cervical peut s’accompagner de cervicalgies, d’otalgies unilatérales, de surinfection par reflux.
Le cancer de l’œsophage intrathoracique supracarinaire (en regard de la trachée et des bronches) est caractérisé par un retentissement médiastinal précoce et une possible extension trachéale et bronchique.
Les cancers situés en dessous de la bifurcation trachéale (cancer sous-carinaire) : un espace plus large permet le développement de la tumeur, la symptomatologie est plus discrète, le diagnostic plus tardif.
Les cancers de l’œsophage inférieur et du cardia sont révélés par des épigastralgies atypiques initiales qui peuvent masquer longtemps le diagnostic.
L’examen clinique est pauvre, il faut rechercher une hépatomégalie, une adénopathie sus-claviculaire, réaliser un examen endobuccal et un toucher endobuccal à la recherche d’une lésion néoplasique associée.

Le dépistage est d’utilité limitée excepté dans les zones à très forte incidence les patients à fort risque ou présentant un carcinome ORL. Dans quelques régions de Chine, un dépistage cytologique est effectué, et en cas de résultats positifs ou suspects une endoscopie, ceci permet le diagnostic à un stade plus précoce de meilleur pronostic. Les patients à gros risque d’adénocarcinome (Barrett) sont également dépistés par cytologie et endoscopie. L’application de colorants supravitaux (Lugol, bleu de toluidine) améliore les résultats. Des techniques d’autofluorescence muqueuse détectent endoscopiquement les dysplasies ou cancers in situ. (83).

Le bilan typique selon les SOR inclut l’endoscopie gastro-intestinale avec biopsies, la tomodensitométrie (CT) du thorax et de l’abdomen (sensible et spécifique pour le diagnostic de métastases viscérales (hépatiques et pulmonaires)), Fibroscopie trachéo-bronchique : pour éliminer une extension muqueuse trachéo-bronchique ou une deuxième localisation ; non systématique si adénocarcinome du 1/3 inférieur chez un non-fumeur, Examen ORL avec laryngoscopie indirecte, à la recherche d’une paralysie récurrentielle, d’un cancer ORL synchrone, Scintigraphie osseuse, scanner cérébral seulement en cas de signes d’appel, Echoendoscopie : sauf en cas de tumeur localement évoluée (sténose du 1/3 supérieur, envahissement trachéal(83).
Alternatives  : Radiographie thoracique, Echographie abdominale, T.O.G.D : localise la tumeur, permet la mesure de sa longueur, note une désaxation éventuelle (signe péjoratif), apprécie les dimensions de l’estomac, Echographie sus-claviculaire +/- cytoponction échoguidée pour obtenir une confirmation cyto ou histologique d’adénopathies cervicales, En cas d’adénopathies coeliaques à l’EES : ponction sous écho-endoscopie pour confirmation histologique, TEP : a une plus grande précision diagnostique que l’association scanner – échoendoscopie pour la détection des métastases à distance : elle a sa place lorsque scanner et échoendoscopie concluent à une tumeur non métastatique, et qu’une résection est envisagée. Il faut essayer de confirmer la nature métastatique des anomalies repérées seulement par la TEP (89), Laparoscopie +/- échographie per-laparoscopique : son apport n’est pas démontré pour l’ensemble des cancers de l’œsophage. Cet examen semble intéressant pour les adénocarcinomes du cardia et du tiers inférieur de l’œsophage

Fibroscopie œsogastroduodénale : Images de Cancer épidermoïde, Adénocarcinome
Lésions évolutives : bourgeonnantes (60-70 % des cas), ulcéro-bourgeonnantes, sténoses, fistules œsotrachéales.
Lésions superficielles : légère surélévation ou dépression, les biopsies sont aidées par les colorations vitales (Lugol, bleu de toluidine) qui marquent en positif ou en négatif les zones suspectes à biopsier et précisent la multifocalité éventuelle (bleu de toluidine qui par son affinité pour les acides nucléiques marque les dysplasies et cancers et le lugol qui du fait de son affinité pour le glycogène ne marque pas l’inflammation ,hétérotopies, dysplasies ou cancers).
Biopsies : il peut s’agir de biopsies dirigées, multiples (5 ou 6), de cytologie par brossage, de cytologie à l’aveugle par ballon abrasif (campagne de dépistage en Chine) ou de biopsies multiples (tous les 2 cm par quadrant en cas de reflux gastro-œsophagien avec endobrachyœsophage et métaplasie intestinale), La fiabilité du diagnostic histologique de cancer œsophagien avec l’endoscopie et biopsie est d’environ 80%, atteignant 98% si combiné à une cytologie (83).

Bilan d’extension du cancer
Radiographie de thorax, échographie hépatique : Elles peuvent mettre en évidence des métastases pulmonaires et hépatiques et limiter ainsi l’extension du bilan paraclinique. Dans le même esprit, l’apparition de douleurs osseuses récentes, concomitantes de la symptomatologie digestive doit faire réaliser des radiographies centrées sur la zone douloureuse, voire faire réaliser une scintigraphie osseuse.
Transit œsogastroduodénal : Il conserve un faible intérêt diagnostique dans les cas où la fibroscopie est impossible ou refusée par le patient. Il garde un intérêt pronostique : la hauteur de la tumeur et sa désaxation par rapport à l’axe de l’œsophage sont corrélées à l’extension tumorale et au pronostic. Le cancer de l’œsophage se présente lors du TOGD sous forme bourgeonnante (lacune) ou sténosante. L’œsophage d’amont peut alors être dilaté. Le patient est dans ce cas dysphagique.
Le diagnostic de cancer de l’œsophage est en principe fait par l’endoscopie. Le transit œsophagien est cependant utile pour situer la hauteur de la sténose avant une intervention. Il est également utile en cas de sténose infranchissable par l’endoscope pour explorer l’œsophage sous-jacent et l’estomac.
Des lésions peuvent simuler un cancer de l’œsophage :
- Image nodulaire : tumeur sous-muqueuse, varice,
- Sténose : sténose peptique (reflux), sténose caustique, achalasie (méga œsophage).
L’étude en double contraste permet généralement d’écarter ces diagnostics différentiels grâce à une exploration fine du relief muqueux qui est irrégulier en cas de tumeur (perte du liseré de sécurité).
Imagerie du cancer de l’oesophage
Échographie cervicale  : Elle doit être systématique quelle que soit la localisation du cancer de l’œsophage. Vingt pour cent des ganglions cervicaux sont méconnus par l’examen clinique.
Tomodensitométrie : C’est un des examens de base pour l’extension locorégionale et métastatique, pour l’évaluation de la résécabilité et le choix thérapeutique.
L’étude de l’œsophage est réalisée depuis la région cervicale jusqu’à l’abdomen par coupes fines jointives avec injection intraveineuse de produit de contraste et opacification digestive avec la technique de balayage spiralé.
La tumeur se traduit par un épaississement pariétal, la tomodensitométrie apprécie la hauteur et le diamètre mais sa précision est mauvaise pour l’extension aux différentes couches de la paroi œsophagienne. Le diamètre de la tumeur serait corrélé à l’extension pariétale histologique et au pronostic. Les corrélations entre scanner préopératoire et chirurgie montrent que le scanner ne précise pas de façon significative l’envahissement transpariétal d’un processus tumoral (stades T1 et T2) (corrélation de 42%).
L’extension aux structures de voisinage (5) : l’axe trachéobronchique, pour les tumeurs supracarinaires : on peut observer un refoulement, un bombement, un bourgeonnement endoluminal, irrégularité pariétale, asymétrie, amputation des bords, déformation ou une fistule œsotrachéale avec un contact étendu en regard du processus tumoral font fortement suspecter un envahissement pariétal, même si la fibroscopie bronchique est négative (sensibilité du scanner de 90 à 100 %) ; atteinte de l’aorte : en cas de recouvrement de l’aorte par la tumeur sur plus de 90°, l’envahissement aortique est très probable (angle de Picus), absente lorsque cet angle est inférieur à 45° et douteux entre ces chiffres. Son appréciation repose en TDM sur 2 signes : l’atteinte de la graisse inter-aortico œsophagienne et le contact entre la tumeur et l’aorte. L’absence de fascia graisseux entre l’aorte descendante et l’œsophage, fréquente chez le sujet dénutri, rend son diagnostic difficile (sensibilité du scanner de 88 à 94 %). La déformation de la lumière aortique est un élément péjoratif, bien que l’atteinte de l’adventice de l’aorte ne soit pas un élément formel d’inopérabilité.
L’envahissement au péricarde, aux cavités cardiaques, au diaphragme, à la veine azygos est plus difficile à affirmer en tomodensitométrie.
L’extension ganglionnaire médiastinale est plus facile à évaluer en tomodensitométrie que l’extension abdominale, la tomodensitométrie permet le diagnostic d’adénomégalie sans préjuger de la nature bénigne ou maligne. On considère comme suspecte toute formation nodulaire dont le plus petit diamètre est supérieur à 10 mm. La dissémination ganglionnaire est mal évaluée par le scanner (taille variable selon la localisation médiastinale ou abdominale, sans seuil évident car certains N+ restent de taille normale, la fiabilité globale pour les ganglions est de 60% (83). La sensibilité de détection des N+ est de 60-80%, spécificité de 90%. L’extension N régionale est mal précisée au scanner (corrélation de 60%).
L’envahissement péricardique (5) : Difficile à prouver, on ne peut l’exclure que lorsqu’un fascia graisseux est conservé sur toutes les coupes entre l’œsophage et le péricarde.
L’envahissement vertébral : apprécié au scanner en fenêtre osseuse. Le scanner reste l’examen de référence pour la cartographie tumorale œsophagienne et permet la sélection des patients dont l’extension tumorale contre-indique la chirurgie. Elle est plus contributive pour les tumeurs du 1/3 supérieur (80 % de sensibilité) que du 1/3 moyen (68 %) et du 1/3 inférieur (60 %). Lorsque l’extension est douteuse en TDM et que le doute persiste malgré l’échographie et/ou l’IRM, l’exploration chirurgicale est de mise. Une forme particulière est réalisée par le cancer du cardia. Le transit en double contraste est une bonne méthode pour détecter ces tumeurs.
L’extension métastatique : la tomodensitométrie met en évidence les métastases pulmonaires, hépatiques, surrénales. Ces métastases méritent parfois une confirmation histologique par ponction guidée. Les ganglions à distance de la tumeur sont considérés comme métastases : tronc cœliaque ou sus-claviculaire. On note dans l’ordre décroissant : ganglions abdominaux (45%) ; foie (35%) ; poumons (20%) ; ganglions cervicaux et/ou supraclaviculaires (18%) ; plèvre, peau, péricarde, rate (1% chaque). Un nodule solitaire pulmonaire trouvé au moment du diagnostic est plus probablement bénin ou un primitif plutôt qu’une métastase.
Le scanner peut ainsi apporter les arguments qui vont contre-indiquer un geste chirurgical d’exérèse : déformation de l’aorte ou au contact tumoral étendu sur un arc supérieur à 100°, en cas d’extension ganglionnaire massive médiastinale vers la région coeliaque et la région sous carinaire. La tactique chirurgicale peut être guidée par l’examen scanographique : la persistance de plans de clivage rétro-trachéaux et au contact de l’aorte peut laisser entrevoir un geste d’exérèse par voie trans-hiatale. L’existence d’adénopathies des chaînes mammaires internes contre-indique une plastie antérieure. La présence d’adénopathies coeliaques ou juxta-cardiales contre indique une gastroplastie dans les adénocarcinomes du cardia.
Classification selon le scanner :
–stade I = tumeur polypoïde, endoluminale / épaississement pariétal de 3 à 5mm sans extension locale ;
– stade II = épaississement pariétal > 5 mm, sans extension locorégionale ni métastases ;
– stade III = épaississement pariétal, extension locale vers les structures médiastinales +/- N+, M-.
–M +.
Écho-endoscopie  : C’est l’examen de base pour l’évaluation de l’extension pariétale des cancers de l’œsophage. La profondeur de l’exploration transversale est de 5 à 6 cm, la résolution spatiale est de 1 mm. L’EE ne peut distinguer une oesophagite peptique prononcée d’un cancer superficiel de l’œsophage. Les hautes fréquences (7,5 et 12 MHz) permettent une haute résolution, mais réduisent la profondeur. L’examen est limité lorsque la tumeur ne se laisse pas franchir par l’écho-endoscope (classiquement 40 % des cas), les techniques modernes permettent actuellement de réduire ce taux de non-franchissement à moins de 10 %. L’écho-endoscopie précise beaucoup mieux que la tomodensitométrie l’extension aux différentes couches pariétales de l’œsophage. La paroi œsophagienne comporte 5 couches :
- une couche hyperéchogène, c’est le revêtement superficiel de la muqueuse ;
- une couche hyperéchogène : sous muqueuse ;
- une couche hypo-échogène : muscularis propria
- une couche hyperéchogène correspondant à l’adventice et à la graisse péri-œsophagienne.
L’extension tumorale apparaît sous la forme d’un épaississement pariétal hypo-échogène, effaçant les zones hyperéchogènes. L’effacement de la graisse hyperéchogène de l’adventice témoigne d’une extension médiastinale.
Les ganglions sont considérés comme pathologiques lorsqu’ils atteignent ou dépassent 10 mm, apparaissent hypo-échogènes et ronds, nettement délimités. Les ganglions inflammatoires sont soit plus allongés, moins épais, soit plus échogènes, homogènes, voire très hyperéchogènes, homogènes avec une limite périphérique moins nette.
Si envahissement aortique, alors disparition du triangle graisseux entre l’œsophage, l’aorte et le rachis au niveau de la tumeur primitive.
La classification écho-endoscopique est superposable à la classification histologique, TI limité à la muqueuse, à la sous-muqueuse, T2 limité à la sous-muqueuse, T3 atteignant l’adventice, T4 extension aux organes de voisinage. La fiabilité dépend de la fréquence d’ultrasons employée, les fréquences élevées (20 MHz) donnent plus de détail mais sont plus superficielles que les basses fréquences (7,5 MHz, 12 MHz) (83).
L’extension médiastinale (T3), avec atteinte de la graisse péri-œsophagienne est visualisée par l’écho-endoscopie dans 90% des cas. Les ganglions considérés comme envahis, sont pN+ dans 85% des cas, mais lL’EE ne détecte que 60 % des N+ > 10 mm. La valeur globale de l’EE pour le diagnostic d’un envahissement ganglionnaire varie de 70 à 81 %.
Une tumeur non franchie par l’écho-endoscope est pratiquement synonyme d’une tumeur avancée T3 ou T4. L’écho-endoscopie précise en outre l’extension aux ganglions proximaux et aux structures de voisinage (aorte, trachée). L’écho-endoscopie n’a d’intérêt que si elle permet d’orienter la décision thérapeutique, elle n’a pas d’intérêt en cas de métastases dépistées à la tomodensitométrie. La fiabilité pour le staging est de 79-94%, > aux stades évolués. L’EE est efficace dans les stades I et II, sa valeur est moins bonne pour les stades III et plus limitée pour les stades IV. L’EE d’évalue, de façon >au scanner ou à l’IRM, les tumeurs de la jonction gastrooesophagienne. Sa sensibilité est de 59 % pour les ganglions coeliaques (classés M1). La précision de la classification par EE, corrélée aux données histopathologiques, est élevée et atteint 89 %.
Scanner et écho-endoscopie sont complémentaires. La fiabilité est meilleure aux stades avancés (80%), moins bonne après chimioradiothérapie (ne distingue pas la fibrose induite par le traitement et la tumeur résiduelle, (45%) La fiabilité globale du staging N est de 75% et 50% après chimioradiothérapie (83).
Fibroscopie trachéobronchique  : Elle apporte la preuve de l’extension tumorale à la trachée ou aux bronches, nécessite des biopsies en cas de bourgeons tumoraux. Une grande prudence est de mise en cas de simple bombement trachéal.
Scintigraphie osseuse  : chez les patients sans signes métastatiques, la probabilité d’identifier les métastases squelettiques est < 5% avec risque net de faux-positifs, qui rend nécessaire souvent d’autres bilans dont la radiographie simple ou PET (83).
Imagerie par résonance magnétique (IRM) : Elle n’a que peu d’intérêt dans le bilan d’extension de l’œsophage, tout au moins en France. La tumeur est iso-intense en T1 et modérément hyper-intense en T2.
La spécificité et la sensibilité de l’IRM sont à peu près équivalentes à celles du scanner.
Pour l’envahissement du diaphragme, de l’estomac, du péricarde, de la plèvre, l’IRM donne des résultats insuffisants.
Pour ce qui est de l’envahissement ganglionnaire médiastinal, le taux de sensibilité est de l’ordre de 65%, équivalent au scanner.
Pour les métastases hépatiques les séquences pondérées en T2 sont plus sensibles que le scanner.
Tomographie par émission de positrons (TEP) : l’efficacité de détection de N+ est un peu supérieure au scanner mais < à l’échœndoscopie (sensibilité de 51%, spécificité de 80%, et une fiabilité de 59%) elle évalue bien les métastases à distance (83).
Laparoscopie d’exploration : C’est une technique en évaluation qui permet une exploration visuelle plus ou moins aidée d’une échographie percœlioscopique, et parfois d’un drainage péritonéal avec recherche de cellules néoplasiques.

Bilan de l’état général et des pathologies associées SOR
Bilan pré-anesthésique (classification ASA) incluant systématiquement
Etat nutritionnel (pourcentage d’amaigrissement, protidémie, albuminémie)
Examen respiratoire (EFR, gazométrie)
Examen cardio-vasculaire (palpation des pouls et recherche de souffles, ECG)
Créatininémie et calcul de la clairance
Recherche de signes de cirrhose et bilan biologique hépatique
Recherche de signes de neuropathie
Etat général (classification OMS)
Consultation d’aide au sevrage tabagique et alcoolique en pré-opératoire.
Bilan complémentaire si une chimiothérapie est envisagée
Echocardiographie et consultation de cardiologie éventuelles pour le 5FU et le cisplatine (hyperhydratation)

Evolution naturelle et complications
Le diagnostic est rarement porté au stade muqueux, dont l’évolution se fait par extension de proche en proche au niveau muqueux ou sous muqueux, la lésion est fréquemment multifocale. Les tumeurs bourgeonnantes obstruent la lumière, les formes infiltrantes envahissent la paroi puis les organes médiastinaux. L’extension lymphatique est précoce, les métastases systémiques sont plus tardives. Les complications sont surtout dues à l’évolution locorégionale, responsable de la majorité des décès.

Lésions associées ORL ou bronchiques
ORL : on dénombre 5 à 13 % de cancers de l’œsophage associés à un cancer de la sphère œsodigestive supérieure. La laryngoscopie indirecte sous anesthésie locale est indispensable : elle permet d’examiner la base de langue, l’hypopharynx, le larynx, elle peut être complétée par un examen ORL sous anesthésie générale.
Cancer bronchique : Indépendamment de l’extension trachéobronchique du cancer, la fibroscopie bronchique peut révéler un cancer associé des bronches.

Pronostic  : dans la forme superficielle : il est bon 86 % de survie à 5 ans, 56% à 10 ans (la plupart des décès n’étant pas dus à la tumeur). Seuls 5% métastasent, mais dès qu’il y a à invasion de la sous muqueuse, risque de métastases ganglionnaires de 35%. Le pronostic des formes superficielles semble pour certains auteurs lié à la taille et aussi à la ploïdie.
Forme infiltrante  : globalement mauvais : 10 % de survie à 5 ans, 41% dans les meilleures survies (japonaises (39% pour les hommes 50% pour les femmes (3)).
Facteurs pronostiques : (1 ;7 ;91 ;96).
stade  : Si tumeur superficielle bon pronostic (mais incidence faible).
Si tumeur confinée à la paroi (adventice indemne) 40 à 60% de survie à cinq ans.
Si tumeur non curable par chirurgie (adventice plus extension au médiastin) 10 à 20 % à 5 ans avec chirurgie moins de 10 % sans chirurgie. Le pronostic global est si mauvais parce qu’une grande majorité des patients ne sont pas curables par chirurgie. Certains auteurs préconisent d’effectuer un stade selon Dukes qui serait très corrélé au pronostic avec OS de 94% à 5ans si Dukes A, 75% si Dukes B et 43% si Dukes C (97).
Statut ganglionnaire  : métastases ganglionnaires de très mauvais pronostic.
Grade  : aucun accord dans la littérature.
Ploïdie  : corrélée avec d’autres facteurs pronostics mais pas d’intérêt pronostic en soi, il en va de même pour l’activité proliférative.
Morphologie  : si utilisation d’un grading de malignité complexe, ce sont les tumeurs les plus anaplasiques de croissance infiltrante, sans réaction immune qui ont le plus mauvais pronostic.
Qualité des limites d’exérèse  : l’atteinte des limites s’accompagne d’un taux élevé de récidives (1).
Réponse à la thérapeutique  : l’association radio chimiothérapie qui s’accompagne de remaniements au niveau des cellules tumorales (vacuolisation cytoplasmique et/ou éosinophilie, pycnose, et nécrose), au niveau du stroma, fibrose +/- infiltrat inflammatoire +/- granulomes résorptifs. Cette réponse : P0 (0% de carcinome résiduel), P1 (1% à 50% de carcinome résiduel), P2 (>50% de carcinome résiduel AJSP 2007 ;31:58) ; semble fortement corrélée à un meilleure survie (98). Cette classification a été dérivée de la classification de Mandard et al (99)
La présence de plages extensives de mucine acellulaire, n’est pas liée à un mauvais pronostic, même quand ces plages sont au contact des limites d’exérèse (100).
http://www.pathologyoutlines.com/topic/esophagusadenocarcinoma.htmlhttp://www.pathologyoutlines.com/to...
Sexe  : dans certaines séries meilleur pronostic pour les femmes (1).
La présence de perméations lymphatiques est de mauvais pronostic (101).
Expression de EGFR ou TGF alpha est de mauvais pronostic dans certaines séries (1)
Génétique (83) : le risque de développer un cancer de l’œsophage est de 100 % après 65 ans en cas de tylose (kératodermie palmo-plantaire héréditaire). Le risque de cancer de l’œsophage est 2 fois plus élevé chez les patients présentant une maladie cœliaque.
A noter de façon précoce des mutations de p53, des del 3p14 (FHIT), del 17q25 (TOC= tylosis œsophageal cancer, surexpression de cycline D1, del 3p21 (DLC1), 5q, 9p, 9q, 13q, 17p, et18q et de Rb. amplification des protooncogénes Cmyc, EGFR, cyclin D1). Par contre il n’a pas été noté des anomalies du gêne RAS ou APC (91)
http://www.emedicine.com/radio/topic271.htm
http://www.pathologyoutlines.com/topic/esophagusscc.html

TNM

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