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Lésions vasculaires (Ischémie, infarctus)


LESIONS VASCULAIRES (6 ;93)


Les lésions des artères mésentériques, en particulier leur vieillissement, provoquent d’importantes affections intestinales de nature ischémique. Depuis on a confirmé le siège ostial des plaques d’athérome, sténosantes mais n’entraïnant pas toujours d’infarctus
Les lésions athéromateuses siègent le plus souvent sur l’ostium, sur l’entonnoir ostial, le tronc proximal, les lésions distales et les anévrysmes sont rares
Les lésions non athéromateuses sont exceptionnelles, on distingue :
Les embolies venues du coeur gauche qui sont difficiles à distinguer des thromboses secondaires aux lésions athéromateuses. Elles sont rares (1% des autopsies) mais l’incidence est élevée lors des anévrysmes de l’Aorte, le plus souvent elles sont asymptomatiques du fait de leur petite taille. Elles ne sont symptomatiques que lors d’une atteinte préexistante du réseau artériel et se manifestent par des remaniements ischémiques. Il faut y penser si présence d’une réaction gigantocellulaire ou fibrinoïde autour de cristaux de cholestérol avec possibilité de réaction hyperéosinophile des voisinage (95 ;96
Les sténoses sont de plusieurs types :
- Les fibroses périartérielles secondaires à une coarctation aortique, ou primitives. Parmi celles-ci, il faut rappeler la fibrose rétropéritonéale due ou non au méthysergide
- On a décrit des sténoses par faisceaux musculaires d’origine diaphragmatique
- Enfin les artères peuvent être comprimées par des adénopathies, des tumeurs, des anévrysmes aortiques
Vascularites  : tous les types de vascularites peuvent s’observer PAN, Churg et Strauss, Wegener, Horton, Takayasu, Buerger, purpura rhumatoïde, LEAD, Behçet, sclérodermie). Les manifestations sont variables allant de l’absence de symptômes à l’hémorragie digestive par ulcération ou rupture d’anévrysme, en passant par l’infarctus, la perforation, un syndrome occlusif, des douleurs, une diarrhée (malabsorption, entéropathie exsudative) (97). Cette vascularite peut être révélatrice, rester localisée ou devenir systémique dans 25% des cas (98)
- la péri-artérite noueuse comporte une atteinte viscérale abdominale révélatrice dans 15 % des cas (sinon dans 25 à 50% des cas). L’artériographie montre les lésions responsables : sténoses segmentaires distales et micro-anévrysmes. L’atteinte rénale fait le pronostic. Les formes associées à une infection par le virus de l’hépatite B sont de pronostic très péjoratif
Atteinte des artères de calibre petit / intermédiaire, très hétérogène, inflammation transmurale, de PNN et PNE + nécrose fibrinoïde, au stade tardif inflammation chronique + tissu de granulation et fibrose
- le lupus érythémateux aigu disséminé entraïne une vascularite intestinale dans 50 % des cas. Hémorragies (5 % des cas) et plus exceptionnellement perforation peuvent compliquer les atteintes ischémiques
- la vascularite rhumatoïde peut entraïner des lésions intestinales sténosantes associées à l’atteinte articulaire.
- le purpura rhumatoïde de Schönlein-Henoch. Aux signes cutanés (purpura vasculaire infiltré) et articulaires prédominant sur les membres inférieurs s’ajoutent les manifestations abdominales dans 40 à 70 % des cas, parfois révélatrices. Histologiquement l’atteinte touche les veinules post-capillaires (dépôts d’immunoglobulines A) entraïnant un oedème hémorragique de la sous-muqueuse et de la muqueuse. Les opacifications montrent des signes "ischémiques" étendus (plis épaissis en palissade, contours spiculés, nodules sous-muqueux parfois) qui régressent habituellement rapidement et sans séquelles. Les invaginations intestinales observées chez l’enfant sont rares chez l’adulte. Le scanner fait précocement montre un épaississement circonférentiel généralisé des anses grêles avec rehaussement en cible très caractéristique de l’oedème pariétal.
- la maladie de Behçet est une vascularite nécrosante qui touche l’intestin dans 10 à 15 % des cas. Les épisodes aigus abdominaux s’accompagnent de remaniements intestino-coliques proches de ceux observés au cours de la maladie de Crohn. Multiples ulcères de taille variable, le plus souvent isolés à l’emporte-pièce aphtoïde avec une muqueuse adjacente peu inflammatoire. Possibilité d’ulcères profonds, de fissures qui peuvent s’étendre à toute l’épaisseur de la paroi, complications possibles par perforation ou fistule le plus souvent rectovaginale. La vascularite est surtout lymphocytaire et à PN, sans nécrose ni dégénérescence fibrinoïde (99
- La polyangéite microscopique  : liée à des pANCA avec glomérulonéphrite en croissants, atteinte du TD dans 29 à 58% des cas, vascularite leucocytoclasique des petits vaisseaux
- Wegener : liée au cANCA, atteinte digestive rare, inflammation non spécifique, ischémie, vascularite, granulome
- Churg-Strauss : vascularite à pANCA, atteinte digestive dans la moitié des cas, infiltrat éosinophile transmural, vascularite des vaisseaux de taille eptite / intermédiaire, granulomes nécrosants, éosinophilie tissulaire
- Kawasaki pathologie pédiatrique avec syndrome mucocutané et adénite, atteinte digestive rare, vascularite similaire à celle de la PAN mais moins nécrosante
- Buerger : atteinte digestive rare par atteinte des artères mésentériques, aspect non spécifique d’ischémie aiguë / chronique
- Médiolyse artérielle segmentaire : séparation de la média en 2 couches (GR, fibrine, tissu de granulation) +/- dépôts linéaires de fibrine à la jonction média / adventice
- Maladie veino-occlusive mésentérique inflammatoire : lentement progressive, inflammation des veines / vénules de la sous-muqueuse à la sous-séreuse et adventice, les artères / artérioles restant intacts. La phlébite est +/- lymphocytaire / granulomateuse +/- nécrose, hyperplasie myo-intimale
- Phlébosclérose mésentérique : sténose non thrombosante, de survenue progressive en plusieurs mois ou années, la paroi, la muqueuse bleue / noire, lumière rétrécie. L’ASP montre des calcification fines allongées en forme de fil le long de l’hémicolon driot, l’aspect histologique est celui d’une ischémie chronique
http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/DIGESTIF/3DG.html</a
Phlébite
AJSP 2000 ;24:824, Mod Path 2000 ;13:897, AJSP 2001 ;25:827, AJSP 1989 ;13:303, AJSP 1994 ;18:779 : peut être responsable d’une entérocolite ischémique sans atteinte artérielle associée, cette pathologie pouvant rester limitée au tube digestif sans manifestations systémiques. Cette phlébite peut être lymphocytique (101), nécrosante ou lymphocytique et granulomateuse, association possible à une hyperplasie myo-intimale des veines mésentériques (102).


Certains cas sont associés à des médicaments, absence de vascularite systémique
Images : image1, image2, #2 ; #3 ; CD2+ T cells


http://www.pathologyoutlines.com/colon.html#vasculitis


http://www.uscap.org/newindex.htm?94th/shorth13-6.htm</a
href="http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/AnatomiaPatologica/Imagenes_AP/patologia486-493.html">Conséquences des lésions artérielles : La colite ischémique est l’accident vasculaire digestif le plus fréquent : 50 à 60% de toutes les pathologies vasculaires du tractus digestif et 3 à 10% des hémorragies digestives basses. Elle touche préférentiellement le sujet âgé et représente près de la moitié des colites organiques du sujet de plus de 50 ans. Une CI peut s’observer également chez un sujet jeune, avec des causes particulières telles que la prise de cocaïne, d’une contraception orale, un effort intense et prolongé, des troubles de la crase. Cette pathologie présente un grand polymorphisme clinique et l’existence de tableaux souvent peu spécifiques tend à en faire sous-estimer l’incidence
Il existe 3 types d’atteinte colique selon l’importance de la nécrose tissulaire :
Transitoire et réversible quand la nécrose est limitée à la muqueuse ou à la sous-muqueuse, constituant la forme la plus fréquente (65% des cas) :
Sténose quand la nécrose est plus importante et atteint la musculeuse, avec fibrose cicatricielle rétractile. Elle est observée dans 15% des cas. Elle peut aboutir à une pseudotumeur en imagerie (épaississement pariétal) ou coloscopie (masse exophytique (90%) ou sténose (10%)), du sujet agé (moyenne de 72 ans, H/F = 1/2, surtout du colon droit avec douleurs abdominales (52.6%), hématochézie (26.3%). Ette pseudotumeur est liée à l’œdème ou à la fibrose Am J Surg Pathol. 2015 Sep ;39(9):1275-81. Gangreneuse quand l’atteinte est transmurale avec des lésions irréversibles, évoluant vers la perforation et représente 20% des cas.

L’oblitération artérielle distale n’est pas nécessaire au déclenchement de l’ischémie intestinale : une lésion ostiale ou tronculaire suffit pour qu’une insuffisance cardiaque ou un choc diminue le flux sanguin et entraîne une ischémie locale ; les lésions vasculaires distales sont en effet très rares sur les prélèvements des mésos.


L’ischémie aiguë et sa conséquence anatomique, l’infarctus entéromésentérique, sont connus depuis longtemps. Beaucoup plus récemment, l’angor intestinal, certaines malabsorptions, des sténoses du grêle, et la colite chronique ont été attribués à l’ischémie chronique.


Accidents d’ischémie aigüe


L’infarctus entéromésentérique et la colite ischémique aiguë sont des urgences abdominales graves avec douleurs d’installation brutale, vomissements et choc. Ils peuvent exceptionnellement s’associer.


Urgence chirurgicale au pronostic sombre· La macrocirculation mésentérique forme un réseau anastomotique qui est un moyen de protection efficace vis-à-vis des occlusions artérielles sélectives, par contre, la microcirculation (contre-courant artérioveineux nécessaire à la fonction physiologique de résorption digestive), favorise l’ischémie villositaire au cours des bas-débits. L’atteinte tissulaire mésentérique survient au cours de la phase ischémique et lors de la reperfusion ; après 6 heures d’ischémie, la nécrose transmurale est complète et l’importance des lésions est peu conditionnée par la reperfusion.


a) Dans l’infarctus entéromésentériqueun segment plus ou moins long du grêle est rouge aubergine, violacé ou noirâtre, à paroi épaissie. Le méso, en un secteur triangulaire correspondant, est tuméfié, rougeâtre et congestif. En bordure de la zone pathologique, l’intestin est oedémateux et parsemé de pétéchies. Tardivement, apparaissent des plaques d’escarres verdâtres ou noires et de multiples perforations.
Clinique : douleur abdominale, de siège médian, à début brutal et d’intensité rapidement croissante, continue, fixe, sans irradiation. L’intensité de la douleur est très violente en cas d’embolie artérielle. Elle a pu être précédée de crises analogues résolutives (angor abdominal) dans le cas des sténoses athéromateuses. Il peut exister une diarrhée parfois sanglante ou un arrêt des gaz. Les signes généraux sont un collapsus, accompagné ou non d’un état subfébrile.


Les signes physiques : à l’examen l’abdomen est mat et silencieux.


Biologie : hyperleucocytose parfois très importante.


Imagerie : ASP, pas de pneumopéritoine, mais une grisaille uniforme en damier, les anses intestinales sont figées leur paroi est épaissie. Il peut y avoir un petit épanchement entre les anses contenant souvent de l’air en quantité. La présence d'une pneumatose pariétale (infiltration gazeuse linéaire ou "en croissant" bordant la lumière des anses distendues par l'iléus) et/ou d'une aéroportie sont des signes d'apparition plus tardive (J2 ou J3) qui, dans ce contexte, témoignent d'une nécrose intestinale grave. Un pneumopéritoine doit être présent dans ces formes graves. Le signe le plus spécifique est l’existence d’images “en empreintes de pouce” sur les bords du côlon (dues à la présence dans la paroi colique d’un œdème et d’hémorragie sous muqueuse, constituant des empreintes arrondies de densité tissulaire, contrastant avec la lumière colique, remplie d’air)


L’emploi de baryte est contre-indiqué en cas de CI grave, images en “empreintes de pouce” chez 75% des malades dans la semaine qui suit le début des symptômes (images non spécifiques), ulcérations dans 60% qui apparaissent à la deuxième semaine et peuvent persister 3 mois


 


Une aortographie de profil en urgence peut être demandée, éventuellement complétée par une artériographie sélective mésentérique. Une embolie se manifeste par un arrêt cupuliforme sur l'artère et un spasme du système collatéral. Une thrombose est en général initiale et multivasculaire (au moins deux troncs sur trois sont nécessaires).


Le scanner montre plus précocement que l'ASP les anomalies pariétales intestinales : dans les ischémies suraiguës vues très précocement, la paroi intestinale est amincie et les anses ischémiées sont distendues par l'iléus ; après injection de produit de contraste, le rehaussement dans les parois des segments ischémiés est inférieur à celui des segments épargnés voire absent. Le tronc de l'AMS et ses principales branches peuvent être analysés sur les coupes axiales (thrombose ou dissection). La pneumatose pariétale de l'intestin n'est pas toujours facile à identifier formellement, par contre la présence de bulles gazeuses dans les branches veineuses distales du réseau mésaraïque, le tronc de la veine mésentérique supérieure, et surtout la veine porte et ses ramifications intra-hépatiques très périphériques doit être systématiquement recherchée par un fenêtrage adéquat. Dans les ischémies massives à évolution moins rapide (souvent observées dans les formes non occlusives après choc cardiogénique), les parois intestinales sont, au contraire du cas précédent, épaissies par l’œdème et l'infiltration hémorragique de la sous-muqueuse. Les aspects observés, tout comme la symptomatologie, sont alors proches de ceux que l'on rencontre dans les ischémies veineuses et il est donc primordial d'étudier avec soin le pédicule artério-veineux mésentérique supérieur sur les coupes axiales pour faire la différence. Après 48 heures, l'apparition d'une nécrose transmurale avec perforation et péritonite s'accompagne d'un épanchement liquidien et gazeux péritonéal avec épaississement et hypervascularisation des parois intestinales, tous ces éléments étant objectivés de façon efficace et sûre par le scanner.


L'échographie, couplée au codage coloré des flux (pour l'exploration de la VMS) et à l'étude dynamique du spectre Doppler (pour le tronc de l'AMS) peut, si l'accès n'est pas gêné par la distension gazeuse des anses être très utile au diagnostic. Elle permet également de montrer l'épaississement circonférentiel régulier avec réduction de la lumière des anses ischémiées et pourra probablement préciser les troubles circulatoires à leur niveau de façon élégante et précise par le DPI (Döppler Power Imaging). La valeur prédictive négative modeste de l'échographie dans ces conditions d'examen difficile doit cependant rester présente à l'esprit et ne faire retenir que les cas où elle permet d'affirmer le diagnostic pour passer rapidement à une méthode plus précise (CT ou angiographie) en toute autre circonstance.


L'angiographie sélective mésentérique supérieure (ou l'aortographie de profil en cas d'obstacle complet proximal) garde son importance surtout dans un contexte embolique où elle permet le traitement fibrinolytique. Dans les formes non occlusives, s'accompagnant d'un aspect grêle généralisé des branches intestino-mésentériques, on a pu par traitement vasodilatateur intra-artériel (papavérine) éviter des résections. L'intervention chirurgicale précoce reste cependant la seule attitude thérapeutique logique permettant le rétablissement d'un flux artériel correct et la résection des segments intestinaux nécrosés.


L'ischémie aiguë d'un segment localisé d'intestin peut s'observer lors d'une embolie artérielle distale d'une branche iléale ou jéjunale ; suite à un étranglement d'une anse (hernie externe, bride péritonéale), d'une contusion abdominale (entraînant une déchirure mésentérique localisée ou un écrasement du mésentère sur le rachis par la compression de la ceinture de sécurité en particulier). Une hémorragie intestinale (rectorragies ou melaena) au cours d'un syndrome douloureux aigu avec iléus doit orienter vers le diagnostic mais toute cette première phase peut passer inaperçue ou n'être pas reconnue. L'évolution après deux semaines se fait vers la réapparition de douleurs correspondant au développement d'une sténose.


L'ASP peut montrer le segment intestinal pathologique reconnaissable grâce à l'aération de sa lumière qui silhouette les parois épaissies avec contours ondulés par les valvules conniventes oedématiées.


L'opacification du grêle montre les images caractéristiques de plis transversaux épaissis "en palissade" avec aspects spiculés des bords "en arrêtes de poisson" ou relief nodulaire. L'évolution rapide des lésions en quelques jours se fait le plus souvent vers la restitution ad integrum, plus rarement vers une sténose de longueur et d'intensité variables à contours généralement spiculés et nodulaires. L'opacification doit être proscrite s'il existe un soupçon clinique de perforation.


Le scanner est le moyen le plus simple pour authentifier une ischémie segmentaire intestinale. Il analyse les parois des anses (épaissies par l’œdème hémorragique sous-muqueux), recherche l'œdème mésentérique, une dilatation digestive voire du gaz intrapariétal et parfois l'identification de la cause (cancer du pancréas, tumeur carcinoïde).


L'angiographie sélective de l'AMS peut être utile surtout comme préalable à la fibrinolyse d'une embolie cruorique.


La thrombose de branches veineuses jéjunales ou iléales en général associée à celle du tronc de la VMS s'accompagne d'un tableau clinique analogue sur le plan clinique à celui décrit dans les ischémies aiguës artérielles segmentaires et caractérisée par son évolution sur deux semaines avec une acné douloureuse initiale souvent hémorragique et une reprise secondaire à type de syndrome d'obstacle dans les cas où une évolution sténosante est apparue. La thrombose isolée segmentaire du tronc de la veine mésentérique supérieure (et éventuellement du tronc porte) ne s'accompagne pas de retentissement intestinal si les circuits vicariants veineux ont pu entrer en jeu.


Les circonstances étiologiques des thromboses veineuses mésentériques sont variées : infections péritonéales (appendicite, sigmoïdite), chirurgie abdominale, cirrhose, déficits en antithrombine III protéine C protéine S, insuffisance cardiaque, contraceptifs oraux et tous les états d'"hypercoabulabilité" (hémoconcentration, hyperplaquettose). Dans plus de 50 % des cas, aucun facteur causal n'est identifiable.


L'obstruction totale des veines efférentes d'un segment intestinal est responsable d'un "infarcissement" pariétal correspondant à une accumulation massive de sang dans la paroi intestinale qui y crée oedème, hyperémie et hématomes ou infiltration hématique sous-séreuse. Une thrombose artérielle peut s'observer secondairement et rendre difficile le diagnostic de l'atteinte initiale.


Les aspects observés sur les différentes méthodes d'imagerie sont identiques à ceux décrits dans les ischémies artérielles segmentaires. C'est l'exploration de la veine mésentérique supérieure qui permet d'affirmer le diagnostic en objectivant le thrombus soit par échographie (aidée par le codage coloré des flux) soit par scanner avec injection (caillot endoluminal spontanément hyperdense devenant hypodense après injection avec parois veineuses épaissies et hypervascularisées). L'IRM peut montrer le caillot endoluminal mésentérico-portal, de même que le retour veineux de l'angiographie mésentérique supérieure. Images : #0, #1, #2


http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/DIGESTIF/3DG.html


La coloscopie est la référence du diagnostic de CI car visualise les lésions muqueuses modérées, méconnues par l’opacification colique, évalue la gravité et l’étendue des lésions, la muqueuse étant la couche la plus sensible à l’ischémie et, permet des biopsies.
Trois stades endoscopiques ont été décrits : stade 1 : œdème et érythème de la muqueuse, stade 2 : ulcérations non nécrotiques, sur muqueuse œdématiée, stade 3 : nécrose extensive avec aspect gris-noir du côlon. En cas de nécrose de petite taille, l’endoscopie doit être répétée dans les 2 à 3 jours pour rechercher une aggravation des lésions.


 Trois stades évolutifs lésionnels ont été décrits : à la phase aiguë pendant les 24 premières heures, la muqueuse est constituée de plages blanchâtres avec disparition des capillaires, alternant avec des plages érythémateuses et œdémateuses. A 48 heures, les plages érythémateuses fusionnent et de petites érosions apparaissent ainsi que des taches purpuriques. A partir du troisième jour, les ulcérations deviennent extensives en carte de géographie, parois convergentes. Les ulcérations peuvent être associées à des plages noirâtres. En l’absence de nécrose, les lésions cicatrisent dans un délai moyen de 6 semaines. En cas de CI ulcérée chronique, la muqueuse apparaît cicatricielle, amincie, atrophique, pouvant disparaître par endroits, remplacée par un tissu scléreux. Si une sténose se constitue, la coloscopie objectivera une sténose fibreuse, régulière, concentrique, avec une muqueuse pâle, atrophique et des érosions qui peuvent persister. Dans quelques cas, la coloscopie peut devenir thérapeutique en décomprimant un intestin distendu par une colectasie. Endoscopie


Clinique : variable : aiguë (si embolique), sub-aiguë ou chronique. Douleurs abdominales dans 95% (durée médiane de 24 h), nausées (44%), vomissements (35%), diarrhée (35%), tachycardie > 100 (33%), rectorragies (16%), constipation 7%. Parfois tableau de choc et acidose métabolique. Il faut y penser chez des sujets à risque avec des douleurs abdominales persistantes disproportionnées aux signes abdominaux


Images : #1, #2, #3, ischémie précoce, hyperhémie, #3, #0 ; + ulcération #1 ; #2 ; #3, Images du grêle : #0, #1, #2


Histologie  : il existe d’abord une nécrose ischémique éosinophile de la muqueuse. La sous-muqueuse contient des thromboses dans des capillaires dilatés. La musculeuse peut subir des altérations dégénératives. Au stade suivant, la chute d’escarres crée des érosions, des ulcérations ou au maximum des perforations. Assez rarement la nécrose ischémique reste isolée et donne l’image d’un infarctus blanc, plus souvent l’inondation hémorragique réalise l’aspect de l’infarctus rouge. En périphérie des lésions, il existe un oedème, une congestion et une réaction inflammatoire intense.


Le mésentère est congestif et infiltré de sang ; il contient souvent des thromboses veineuses dont le caractère primitif ou secondaire est difficile à apprécier. Les artérioles sont rarement touchées.


Images histologiques : image1, image2, ulcération superficielle #1 ; #2 ; #3 ; #4 ; #5 ; #7 ; #8 ; #9 ; #10, #11, #12, #13, Infarctus : #0, #1, #2, #3, régénération des cryptes ; tissu de granulation ; emboles athérosclérotiques, lame virtuelle #1 ; #2, Images du grêle : #0, #1, #2, #3, #4


La cause de l'ischémie peut siéger au niveau du pédicule mésentérique. Il peut s’agir d’une cause artérielle, veineuse ou pédiculaire. L’obstacle artériel peut être une sténose ostiale de gros troncs artériels cœliaque et mésentérique, due à une plaque d'athérome aortique ou un thrombus des premiers centimètres du tronc artériel. Pour que se produise une nette diminution de débit artériel, il faut qu'au moins deux des trois troncs aient un débit réduit.


Un infarctus intestinal peut aussi survenir au décours d'une intervention sur l'aorte sous-diaphragmatique (risque de 0,3 à 10% (nettement plus si critères endoscopiques) avec près de 10% des décès post-opératoires (atteinte préférentielle du côlon gauche, avec dans la moitié des cas une participation rectale)). Y penser en post-opératoire si diarrhée, douleurs de la fosse iliaque gauche, rectorragies, mais signes peu spécifiques, d’où retard diagnostique, recherche de saignement occulte dans les selles peu sensible pour dépister précocement la survenue d’une CI. . Coloscopie si doute ou défaillance viscérale inexpliquée, elle permet le diagnostic et précise la longueur de côlon à réséquer. Dans les formes non urgentes, le réseau digestif artériel peut être apprécié par l’aortographie pré-opératoire. Un réseau de suppléance constitué par différentes arcades provenant des AMS et AMI assure la vascularisation du côlon et d’une partie du grêle en cas de défaillance de ces grosses artères. La ligature de l’AMI n’a pas de conséquence si ce réseau est fourni principalement par l’AMS. Une réimplantation de l’AMI et une revascularisation de l’AMS sont nécessaires si l’AMS n’est pas fonctionnelle et que le réseau provient de l’AMI. Ce geste de revascularisation demeure actuellement le seul traitement chirurgical préventif efficace de la CI.


En prenant en compte : pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg, hypotension > 30 minutes, température < 35 °C, pH < 7,3, transfusion > 6 culots globulaires, perfusion > 5 litres, la probabilité de survenue d’une CI est de 48% si 2 de ces facteurs sont réunis et de 80% avec 6 facteurs


Il peut s’agir d’une embolie artérielle aiguë (50 à 60%, origine du thrombus souvent cardiaque gauche donc y penser chez un cardiaque ou si arythmie), rares embolies de cristaux de cholestérol sur athérosclérose sévère. Les troncs artériels sont spasmés mais normaux. La thrombose athéromateuse aiguë des artères viscérales (20 à 25 %) est précédée dans environ 50 % des cas par des épisodes d'angor intestinal itératifs.


Les thromboses veineuses (10 à 20 %) sont primitives (30 %) (états d'hypercoagulabilité (déficit en antithrombine ou en protéine C ou S, grossesse, syndromes myéloprolifératifs, prise d'oestroprogestatifs...), secondaires (60 %) par formation d'un thrombus suite à une diminution du flux mésentérique et portal (hypertension portale par bloc intra ou extrahépatique, sclérothérapie endoscopique, pancréatite, chirurgie digestive, traumatisme abdominal...) et idiopathiques (10 %). La cause veineuse peut être une pyléphlébite aiguë septique (appendicite ou sigmoïdite aiguës) ou toxinique.


Le pédicule peut être occlus dans son ensemble : strangulation ou volvulus de l'intestin.


La cause de l'ischémie peut siéger au niveau du capillaire intestinal, le mésentère est alors respecté. Il peut s'agir d'une baisse brutale du débit artériel (choc hémorragique, cardiogénique, septique, anaphylactique, insuffisance cardiaque, trouble du rythme, déshydratation aiguë) . La prise de médicaments à visée vasculaire ou psychotrope est souvent retrouvée chez ces malades âgés. Augmentation des résistances par hyperpression dans la lumière digestive (distension colique par exemple), d'une nécrose infectieuse primitive.


Trouble de l’hémostase, recherché chez un sujet jeune (syndrome myéloprolifératif dont polyglobulie du fumeur, drépanocytose, déficit en protéine C / protéine S / antithrombine III, syndrome des anticorps antiphospholipides, mutation du facteur V de Leiden). Maladie de système avec vascularite (LEAD, PAN, Buerger, amylose). Une obstruction du côlon d’origine intrinsèque ou extrinsèque par une lésion tumorale, des adhérences, une maladie diverticulaire compliquée, un prolapsus rectal, un volvulus, un syndrome d’Ogilvie, un fécalome, un barytome, des phlébolithes calcifiés, peuvent être responsables d’une CI.


Dans tous les cas, l’infection joue un rôle aggravant des lésions et le mauvais terrain aggrave le pronostic.
Le diagnostic précoce d’une ischémie mésentérique aigü est difficile car les causes sont variées, la séméiologie clinique et biologique n’est pas spécifique.
Le traitementde l'ischémie mésentérique


CI TRANSITOIRE : Les formes modérées ne justifient pas une hospitalisation. En cas de douleurs abdominales, l’alimentation orale est arrêtée, les troubles hydro-électolytiques sont corrigés. Si l’iléus est important et/ou le malade vomit, une aspiration digestive est nécessaire. Il faut corriger les causes responsables de l’ischémie ou qui peuvent l’aggraver : hypotension, troubles de l’hémostase, distension colique, arrêt des drogues vasoconstrictrices et de tous les médicaments pouvant avoir une action sur la vascularisation colique, assurer une bonne oxygénation. Il n’y a pas lieu de prescrire des corticoïdes.


CI CHRONIQUES : Dans les formes sténosantes, une résection est proposée lorsqu’il existe des symptômes digestifs. Une dilatation endoscopique au ballonnet pourrait représenter une alternative thérapeutique, bien que non démontrée.
Dans les formes chroniques avec ulcérations, certains auteurs ont proposé l’utilisation de corticoïdes par voie locale ou systémique ou de lavements d’acides gras volatils. En cas d’échec thérapeutique, une colectomie segmentaire doit être effectuée


 


Multidisciplinaire et associe dans une même urgence anesthésistes-réanimateurs, radiologues, et chirurgiens. Ce traitement fait appel à la réanimation hydroélectrolytique, acidobasique et cardiocirculatoire, à des techniques de désobstruction vasculaire endoluminale mécanique ou pharmacologique, et à des techniques de revascularisation chirurgicale.
A la laparotomie, on définit d’abord la lésion intestinale : sa vitalité sur l’aspect de l’anse, son péristaltisme, la pulsatilité mésentérique. On peut s’aider de la fluoroscopie en lumière U.V. ou d’un Doppler intestinal. On décide : s’il existe une nécrose définitive, d’une exérèse et pas d’anastomose. Si la nécrose est douteuse, on peut faire soit résection d’emblée, soit une réintervention de parti-pris 48 heures plus tard. Ensuite, on traite la cause. S’il s’agit d’une embolie on fait une embolectomie. S’il s’agit d’une thrombose veineuse, les thrombolytiques sont à discuter. Enfin s’il s’agit d’une plaque d’athérome ou d’un bas débit les anticoagulants doivent être utilisés (les tentatives de revascularisation artérielle sont très décevantes).
Le pronostic reste encore d’une très haute gravité. Mortalité de 32% si thrombose veineuse, de 54% si embolie artérielle, 77% si thrombose artérielle, 73% ischémie non occlusive.


http://spiral.univ-lyon1.fr/polycops/


http://www.pathologyoutlines.com/colon.html#ischemic


http://www.sfar.org/sfar_actu/ca97/html/ca97_048/97_48.htm


http://en.wikipedia.org/wiki/Mesenteric_ischemia


http://www.fmcgastro.org/wp-content/uploads/file/pdf/232.pdf


 


b) Dans le côlon, les mêmes lésions sont décrites sous le nom de colite nécrosante, nécrose hémorragique du tube digestif, colite ulcéreuse ischémique, gangrène colique. Leur topographie est rarement diffuse, plus souvent segmentaire gauche. La muqueuse colique est épaissie, turgescente et noirâtre, parsemée de nombreuses ulcérations transversales en coup d’ongle de quelques millimètres.


Histologie : nécrose ischémique avec pertes de substance fréquentes ; les germes sont nombreux et précocement observés dans les zones ulcérées. Cette surinfection, souvent gangreneuse, fait la gravité de la maladie si l’exérèse chirurgicale étendue n’est pas rapide.


Il existe un équivalent avec nécrose panpariétale mais intégrité du méso, dû à une ischémie fonctionnelle non occlusive, les gros troncs sont perméables, la thrombose est artériolaire, distale.


c) Le syndrome d’ischémie intestinale aigü non gangreneuse et la colite ischémique aigü non gangréneuse représentent les formes de début des infarctus du grêle et du côlon. Leur évolution peut aussi se faire vers la régression complète ou vers la constitution d’une sténose chronique post-ischémique. Se traduit cliniquement par une colique intestinale brutale, une diarrhée profuse ou sanglante.


Macroscopie : atteinte segmentaire du colon (angle gauche, colon gauche, rectum exclu), le segment atteint peut paraître normal avant l’ouverture, car les lésions sont surtout muqueuses, à l’ouverture, oedème localisé, pétéchies, ulcérations, muqueuse hémorragique, friable, nécrotique, ± pseudomembranes ou pâle, avec granulations et aspects pseudo-polypoïdes segmentaires.
Histologie lésions focales de l’épithélium avec épithélium de surface décollé (± pseudomembranes), nécrose de coagulation / atrophie glandulaire (desquamation de moitié >, chorion très congestif, angiomateux, peu inflammatoire ± hémosidérine, bourgeon charnu, fibrose, thrombi (sous-muqueuse), vascularite ? la musculeuse est normale a) L’ischémie intestinale paroxystique ou angor intestinal (douleurs épigastriques résolutives postprandiales) est rarement observée par les pathologistes. Ses poussées successives peuvent entraîner une sclérose sous-muqueuse et musculeuse, observée a posteriori sur pièce d’exérèse pour accident aigu grave. Les douleurs post-prandiales (épigastriques ou péri-ombilicales) peuvent aboutir à un état de dénutrition, lié à la crainte des douleurs.


b) La malabsorption intestinaled’origine ischémique est assez exceptionnelle. Chronique, elle est secondaire à un angor intestinal, mais il existe une forme transitoire due à une ischémie aiguë par oblitération brutale et complète de la mésentérique supérieure.


c) Les sténoses intestinales d’origine ischémiqueatteignent le grêle ou le côlon.


Les sténoses ischémiques du grêle succèdent à un épisode abdominal douloureux, vite résolutif, suivi d’un intervalle libre de quelques semaines à quelques mois.


Imagerie : artériographie qui recherche des sténoses des artères cœliaques, mésentérique >. Echodoppler, RMN.


Macroscopiquement, le segment rétréci est toujours unique, fréquemment jéjunal ; il est tubulaire, long de quelques centimètres, à limites nettes ; le diamètre extérieur est diminué ; la lumière non excentrée est très sténosée et à l’extrême admet à peine un stylet ; sa paroi, indurée et épaissie, mesure 5 à 15 mm. La rétraction des deux lèvres, après section longitudinale, rend difficile l’examen de la muqueuse partiellement détruite par une vaste érosion. Les artérioles mésentériques correspondantes sont normales ou pathologiques.


Histologie : la muqueuse est détruite par des érosions à fond granulomateux ou atrophique, avec amputation des villosités et métaplasie pylorique ; le chorion est abondant et scléreux. La sous-muqueuse est épaissie et fibreuse, riche en fibroblastes et en lymphohistiocytes. On ne retrouve ni fissure, ni lésions " tuberculoïdes ". L’atteinte de la musculeuse est la plus caractéristique de l’ischémie ; la sclérose ampute plus ou moins largement les faisceaux musculaires dégénératifs. Il faut toujours rechercher minutieusement une endartérite ou une oblitération des artérioles mésentériques. On observe également des territoires d’atrophie sans inflammation associée (103)


Les sténoses ischémiques du côlon se révèlent par des douleurs abdominales et des rectorragies. D’abord décrites dans l’angle gauche, zone fragile et mal vascularisée où se rejoignent les systèmes mésentériques supérieur et inférieur, elles peuvent atteindre tous les segments coliques y compris le rectum.


Macroscopie : la lésion est segmentaire sur 10 à 15 cm, la paroi est très épaissie ; la muqueuse, oedémateuse et boursouflée, sépare de multiples ulcérations ; la lumière est très sténosée. La sclérolipomatose mésocolique est modérée.


Histologie  : les pertes de substance amputent la sous-muqueuse et parfois la partie superficielle de la musculeuse. Leur fond, recouvert d’un exsudat fibrinoleucocytaire et de germes, est fait d’un bourgeon charnu riche en capillaires. La muqueuse respectée contient de nombreux plasmocytes et quelques abcès cryptiques. La sous-muqueuse est infiltrée de lymphocytes, de plasmocytes et de polynucléaires éosinophiles. La sclérose, comme dans le grêle, s’étend dans la musculeuse dont elle remplace partiellement les faisceaux. On recherche également des lésions vasculaires, surtout des thromboses veineuses, anciennes ou récentes dans la paroi colique et le mésocôlon, richesse en sidérophages de la sous-muqueuse, musculeuse et mésocôlon.


Diagnostic différentiel :


Lésions aigües. Sur le grêle, elles ne peuvent guère se confondre avec d’autres affections : le Volvulus réalise les mêmes lésions par torsion des troncs vasculaires, de même que l’occlusion sur bride par compression des vaisseaux du méso. Le mécanisme est le même dans l’invagination intestinale aigüe, qu’elle soit spontanée comme chez l’enfant ou secondaire à une tumeur ou une lésion inflammatoire localisée chez l’enfant ou l’adulte : le boudin d’invagination entraîne une partie du mésentère qui est comprimé entre la tête du boudin et le fourreau ; après un stade de congestion, l’ischémie peut aboutir à la gangrène et à la perforation.


 


Les localisations coliques posent des problèmes plus difficiles : il faut d’abord éliminer les colites nécrosantes suraiguës de la rectocolite ulcérohémorragique, de l’amibiase, du Crohn.. Dans la colite nécrosante, le Clostridium joue un rôle prédominant : cette affection est proche de l’entérite nécrosante de Hambourg faite de lésions non ischémiques, d’une nécrose et d’une desquamation de la muqueuse, remplacée par une fausse membrane riche en polynucléaires et en germes. La colite nécrosante développée en amont d’une obstruction incomplète, en particulier par cancer, est peut-être d’origine ischémique, mais la pullulation microbienne secondaire à la stase peut y jouer un rôle.


Lésions chroniques. - La maladie de Crohn est éliminée sur l’absence de fissure, de granulome tuberculoïde, et l’atteinte vasculaire. La colite radiothérapique, dont l’atteinte musculaire est proche, se caractérise par des télangiectasies muqueuses et des altérations vasculaires particulières. La sténose secondaire à l’ingestion de potassium est faite de lésions très voisines, mais beaucoup d’auteurs lui accordent une pathogénie vasculaire prédominante.


Autres formes d’entérocolites ischémiques


Des occlusions vasculaires distales non athéromateuses peuvent entraïner des entérocolites ischémiques : atteintes artériolaires, en particulier au cours de certaines vascularites ; obstructions capillaires au cours des coagulations intravasculaires disséminées ; atteintes veineuses, très rares, parfois attribuées à une contraception orale. Les lésions sont comparables à celles des atteintes artérielles, mais elles sont souvent moins nettement délimitées.


NB : description de rares cas d’exulceratio simplex de Dieulafoy (similaire à ce qui est décrit dans l’estomac) (27) , Arch Pathol Lab Med. 2009 Nov ;133(11):1865-7, avec saignement catastrophique chez un individu sain, nécessitant une chirurgie ou une endoscopies avec angiographie, il faut connaître le diagnostic car lésion de petite taille et le signaler au pathologiste qui sinon ne fera pas le diagnostic.


 


(27) Compérat E, Balladur P, Flejou JF. Gastrointestinal bleeding : a difficult diagnosis. Ann Pathol 23[5], 455-456 . 2003.


(6) Noffsinger A, Maru N, Gilinsky N. Gastrointestinal diseases. First series ed. Washington : American registry of pathology, ARmed Forces institute of pathology, 2007.


(93) Rosai J. Large bowel. In : Rosai J, ed. Ackerman’s surgical pathology. 8th ed. St Louis : Mosby ; 1996. p. 729-99.


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(98) Burke AP, Sobin LH, Virmani R. Localized vasculitis of the gastrointestinal tract. Am J Surg Pathol 1995 ; 19(3):338-49.


(99) Lee RG. The colitis of Behcet’s syndrome. Am J Surg Pathol 1986 ; 10(12):888-93.


(100) Thelmo WL, Vetrano JA, Wibowo A, DiMaio TM, Cruz-Vetrano WP, Kim DS. Angiodysplasia of colon revisited : pathologic demonstration without the use of intravascular injection technique. Hum Pathol 1992 ; 23(1):37-40.


(101) Saraga EP, Costa J. Idiopathic entero-colic lymphocytic phlebitis. A cause of ischemic intestinal necrosis. Am J Surg Pathol 1989 ; 13(4):303-8.


(102) Flaherty MJ, Lie JT, Haggitt RC. Mesenteric inflammatory veno-occlusive disease. A seldom recognized cause of intestinal ischemia. Am J Surg Pathol 1994 ; 18(8):779-84.


(103) Hemet J, Metayer J, Lemoine F, Laquerriere A, Elmaleh AM. [Transient ischemic colitis. Diagnostic value of patchy epithelial atrophy]. Ann Pathol 1989 ; 9(1):33-7.


http://spiral.univ-lyon1.fr/polycops/


http://www.emedicine.com/med/topic2628.htm


http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/DIGESTIF/3DG.html


http://www.pathologyoutlines.com/colon.html#ischemic
http://www.pathologyoutlines.com/colon.html#vasculitis
http://www.uscap.org/newindex.htm?94th/shorth13-6.htm


 



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