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Physiologie respiratoire


Physiologie
Volumes pulmonaires
Le volume, inspiré ou expiré à chaque cycle ventilatoire, est appelé le volume courant (Vc ). Ce dernier étant mobilisé f fois par minute (f : fréquence respiratoire), il devient alors possible de calculer le débit ventilatoire, défini comme le nombre de litres de gaz expirés (Ve ) par minute. Il doit être exprimé dans les conditions de pression, de température et de saturation en eau qui règnent dans les poumons humains, c’est-à-dire à 37 C, à la pression barométrique du lieu déterminé, à la pression saturante de vapeur d’eau, qui est de 47 mm Hg (à 37 0C) :
 
L’inspiration forcée détermine le volume de réserve inspiratoire (Vri ), l’expiration maximale, le volume de réserve expiratoire (Vre ). Lorsque les besoins ventilatoires augmentent, le volume courant s’accroît aux dépens des volumes de réserve expiratoire et surtout inspiratoire. Au terme d’une expiration maximale, un volume de gaz reste dans les poumons : c’est le volume résiduel (Vr ). La somme du volume courant et de la réserve inspiratoire représente la capacité inspiratoire (Ci ). La somme de cette dernière avec le volume de réserve expiratoire représente la capacité vitale (Cv) : c’est le volume maximal de gaz qui peut être mobilisé entre une inspiration forcée et une expiration forcée. La somme du volume résiduel et du volume de réserve expiratoire représente la capacité résiduelle fonctionnelle (Crf ). À ce niveau, le gaz alvéolaire est en équilibre avec les gaz du sang des capillaires pulmonaires. À chaque cycle ventilatoire, une fraction du volume courant, le volume alvéolaire (Va ), renouvelle la composition des gaz de la capacité résiduelle fonctionnelle. Enfin, la somme de tous les volumes pulmonaires représente la capacité pulmonaire totale (Cpt ). À taille égale, les volumes pulmonaires de la femme représentent 85 p. 100 de ceux de l’homme. Pour un sujet de taille donnée, les capacités vitale et pulmonaire totale diminuent avec l’âge, alors que le volume résiduel augmente.
Mécanique ventilatoire
Élasticité thoracique
La paroi externe est formée des os, des muscles, de la peau, etc. Sa face interne est tapissée par le feuillet pariétal de la plèvre, les 2 feuillets pleuraux sont accolés et représentent l’« espace » pleural, qui est une cavité virtuelle. Toute augmentation du volume pariétal entraîne une augmentation du volume pulmonaire, ce qui crée une différence de pression entre le gaz alvéolaire et l’extérieur, d’où l’inspiration. L’expiration s’explique de manière analogue.
Mécanisme d’augmentation du volume thoracique
Muscles de l’inspiration . Le thorax est fermé à sa partie inférieure par le diaphragme, muscle fixé sur la colonne vertébrale et sur la face interne des côtes inférieures. Il a une forme convexe vers le haut et repose sur les viscères abdominaux. Sa contraction diminue sa longueur et réduit sa convexité ; il en résulte une augmentation de hauteur de la cavité thoracique.
La contraction des muscles intercostaux externes , qui s’insèrent près de la vertèbre sur la côte supérieure et à distance d’elle sur la côte inférieure, élève l’ensemble des côtes, chacune prenant appui sur la côte sus-jacente. La contraction des muscles inspiratoires accroît le volume du thorax, et par voie de conséquence la dépression et déclenche l’inspiration.
Muscles de l’expiration . L’expiration est à l’ordinaire passive : l’arrêt de l’action des muscles inspiratoires permet à l’ensemble élastique thoracopulmonaire de reprendre sa position d’équilibre qui correspond au volume pulmonaire de fin d’expiration. Cependant, pour une ventilation importante ou pathologique, l’expiration devient active par la mise en jeu des muscles expirateurs, essentiellement les muscles abdominaux dont la contraction refoule les viscères et le diaphragme vers le haut, réduisant le volume thoracopulmonaire.
Rôle du bulbe dans la respiration
Le bulbe contient, indépendamment des centres supérieurs et des afférences pouvant lui parvenir par diverses paires crâniennes (pneumogastrique en particulier), des systèmes de neurones assurant la rythmicité respiratoire. On peut ainsi distinguer un centre inspirateur et un centre expirateur, siégeant l’un et l’autre dans la réticulée bulbaire. La rythmicité respiratoire entretenue par les seuls centres bulbaires, qui sont continuellement soumis à des contrôles. Le noyau solitaire joue ici un rôle fondamental. Il exerce sur les centres expirateurs une action à double sens. Il a, tout d’abord, une importante action facilitatrice, transmise par les fibres afférentes du vague, qui proviennent de terminaisons situées dans l’appareil pulmonaire et sont stimulées par la distension de celui-ci (réflexe d’Hering-Breuer). Il facilite aussi, à un degré beaucoup plus important, les centres inspirateurs, par l’intermédiaire des éléments qui reçoivent les messages des chémorécepteurs. Ceux-ci sont sensibles, au niveau du glomus carotidien, à l’augmentation du taux de CO2 sanguin et, au niveau de la crosse aortique, à la baisse du taux d’oxygène. Les influx nerveux émis par ces chémorécepteurs gagnent le bulbe par le X et le nerf de Hering (branche du IX).
Les échanges gazeux
Entre les alvéoles et l’extérieur se trouvent interposées les voies aériennes, qui ne participent pas aux échanges respiratoires (espace mort anatomique), l’espace mort diminue l’efficacité de la ventilation pulmonaire. Le volume expiré (Ve ) est donc la somme du volume de l’espace mort et du volume alvéolaire (Va ) qui participe aux échanges gazeux. Chez un sujet sain, la composition des gaz respiratoires montre que le gaz expiré est du gaz alvéolaire dilué dans l’air ambiant de l’espace mort. En fait, même chez les sujets sains, un certain nombre d’alvéoles ne participent pas aux échanges respiratoires, parce qu’ils ne sont pas perfusés de sang ; leur volume, ajouté à celui des voies aériennes, représente l’espace mort physiologique (150 ml env.).
Échanges gazeux alvéolo-capillaires
Les alvéoles pulmonaires sont séparés des capillaires pulmonaires par une seule couche de cellules endothéliales, la membrane alvéolocapillaire, dont l’épaisseur est de 1 micron. La surface d’échanges dépasse 50 mètres carrés. Le passage de l’oxygène vers le sang et du gaz carbonique vers l’alvéole se fait par un mécanisme physique de diffusion des régions de haute pression partielle vers les régions de basse pression.
Transport des gaz par le sang
Les molécules d’oxygène se dissolvent en quantité dissoute très faible dans les liquides plasmatique et globulaire du sang. La (0,3 ml/100 ml de sang). La plus grande partie de l’oxygène se combine chimiquement à l’hémoglobine : 1 gramme d’hémoglobine peut fixer 1,34 ml d’oxygène pur en donnant de l’oxyhémoglobine. Un sang normal, contenant 14 % d’hémoglobine, se charge donc de 14 Z 1,34 = 18,8 ml d’oxygène. Cette quantité appelée pouvoir oxyphorique du sang, est fonction de la pression partielle d’oxygène dans le plasma. Pour une pression d’oxygène de 100 mm Hg, la saturation du sang en oxygène est de 95%, valeur habituelle chez le sujet sain. Au niveau des tissus, les pressions d’oxygène étant faibles, l’oxyhémoglobine se dissocie en libérant l’oxygène qui parviendra aux cellules par diffusion.
Le gaz carbonique produit au niveau des tissus pénètre par diffusion dans le plasma et les globules. Dans les globules, une enzyme - l’anhydrase carbonique - accélère la formation de bicarbonates en présence d’eau. Une partie des bicarbonates formés diffuse vers le plasma. Une fraction du gaz carbonique se combine chimiquement à l’hémoglobine. Le contenu du sang en gaz carbonique est fonction de la pression partielle de ce gaz dans le plasma.
De fait, le transport de l’oxygène et du gaz carbonique est facilité réciproquement. Le sang transporte d’autant moins d’oxygène que la pression de gaz carbonique est élevée, ce qui facilite la libération d’oxygène au niveau des tissus (effet Bohr). Par ailleurs, le sang fixe d’autant plus de gaz carbonique que la pression d’oxygène est faible (effet Haldane), ce qui facilite la fixation du gaz carbonique au niveau tissulaire.
Échanges gazeux entre le sang et les tissus
Au voisinage des cellules, la pression partielle de l’oxygène n’est que de quelques mm Hg, mais suffit à alimenter les réactions biochimiques par un simple mécanisme de diffusion lié à la différence de pression partielle, l’oxygène traverse la membrane alvéolocapillaire, le liquide interstitiel, la membrane cellulaire et atteint le cytoplasme. La consommation importante d’oxygène par les mitochondries, d’une part, et la distance relativement grande (à l’echelle cellulaire) entre les capillaires et les mitochondries, d’autre part, expliquent la différence de pression partielle du sang (100 mm Hg) et des mitochondries (quelques mm Hg). Le passage de l’oxygène du sang à travers les capillaires entraîne une baisse de la pression partielle d’oxygène dans le sang et une dissociation de l’oxyhémoglobine.
Le gaz carbonique, produit par les oxydations cellulaires, migre, selon un cheminement inverse, des mitochondries vers les capillaires sanguins, par de simples mécanismes de diffusion dus aux différences de pression partielle.
La régulation de la respiration
Dans la région bulbo-protubérentielle du tronc cérébral, des formations nerveuses, les centres respiratoires , sont à l’origine des influx nerveux responsables de la contraction plus ou moins intense des muscles inspiratoires et expiratoires et, en définitive, de l’intensité de la respiration. Celle-ci doit être adaptée aux besoins de l’organisme : un homme au repos consomme 0,2 l/min ; au cours d’un exercice musculaire intense, la consommation peut atteindre 4 l/min, soit 20 fois plus qu’au repos, ce qui nécessite une adaptation respiratoire et circulatoire. Cela n’est possible que si les centres respiratoires sont informés des conditions métaboliques de l’organisme.
Système régulateur
Les centres respiratoires sont informés des conditions métaboliques de l’organisme, d’une part, grâce à des au niveau de l’aorte et de la bifurcation carotidienne, qui sont reliées aux centres respiratoires par les nerfs de Ludwig-Cyon et de Hering., d’autre part, grâce à la sensibilité des centres respiratoires vis-à-vis de la composition du sang.
Stimulus ventilatoires
Le stimulus oxygène est la pression partielle d’oxygène du sang artériel (p O2) (90 mm Hg au niveau de la mer). Toute diminution de p O2 (hypoxie) entraîne une augmentation de la ventilation qui tend à ramener p O2 à une valeur plus élevée. Ce stimulus, qui agit uniquement sur un chémorécepteur artériel, intervient surtout lors d’un séjour à haute altitude, ou lorsqu’une hypoxie survient pour des raisons pathologiques.
Le stimulus gaz carbonique est la pression partielle de gaz carbonique du sang artériel (p CO2). Toute élévation de p CO2 (hypercapnie) active les chémorécepteurs artériels et centraux et entraîne une augmentation de l’activité des centres respiratoires. Il en résulte une hyperventilation qui accélère le rejet de gaz carbonique dont la pression tend à revenir à sa valeur initiale. C’est un exemple typique de régulation par rétrocontrôle, ou feedback négatif . Le stimulus gaz carbonique intervient surtout pour régler finement la ventilation de repos. En effet, p CO2, qui est de 38 mm Hg lors de la respiration spontanée, peut augmenter de 10 mm Hg à la fin d’une phrase un peu longue ou diminuer d’autant après un soupir. Ces variations de p CO2 sont rapidement corrigées par des variations de la ventilation.
Le stimulus pH  : Toute acidose entraîne une hyperventilation, inversement, une alcalose, déclenche une hypoventilation. Les chémorécepteurs artériels et centraux sont responsables de ces variations.
Stimulus nerveux  : Il est possible d’arrêter volontairement de respirer durant quelques minutes, ainsi lors de la parole, déglutition, défécation, le fonctionnement de la ventilation est altéré.
Au début d’un exercice musculaire, on observe une augmentation immédiate de la ventilation. Ce stimulus neurogénique de l’exercice musculaire a pour origine des formations sensibles aux mouvements situées à l’intérieur des muscles. Ainsi le mouvement lui-même est-il à l’origine d’une partie de l’hyperventilation observée pendant l’exercice. Ce stimulus, agissant très rapidement, évite à l’organisme de contracter une dette d’oxygène excessive ; en effet, le délai entre le début d’un exercice et le moment où le sang altéré issu des muscles parvient aux chémorécepteurs est de quelques dizaines de secondes.
Régulation mécanique de la ventilation
Lors d’une obstruction des voies aériennes, les centres respiratoires augmentent le travail respiratoire pour inspirer un volume d’air suffisant. D’où la nécessité pour les centres respiratoires d’être informés des conditions mécaniques qui existent dans le thorax grâce à des mécanorécepteurs pulmonaires , sensibles à la distension des poumons. Ces nerfs gagnent les centres en par le trajet des nerfs pneumogastriques.
Les centres respiratoires ont une activité rythmique propre réglée selon la nature et l’intensité des différentes informations reçues.
 
La physiologie de la plongée
Troubles liés à la pression des gaz
Chaque fois que l’on s’enfonce de 10 mètres sous la surface de la mer, la pression augmente de 1 bar. Ainsi, un homme plongeant à 50 mètres est soumis à une pression totale de 6 bars. Cette pression ambiante doit être équilibrée en permanence par la pression régnant à l’intérieur de l’organisme. Cette condition interdit la plongée aux personnes atteintes de certaines affections auriculaires pour lesquelles il n’est pas possible d’équilibrer la pression de la caisse du tympan avec la pression ambiante.
Effets de l’augmentation de la pression d’oxygène
La pression partielle d’oxygène de l’air au niveau de la mer est de 0,2 bar ; à une profondeur de 50 mètres, elle est de : 0,2 x 6 = 1,2 bar. Contrairement à ce que l’on croit, l’oxygène inhalé à haute pression est toxique. L’inhalation, pendant vingt-quatre heures, d’oxygène sous une pression partielle supérieure à 0,6 bar entraîne des lésions de congestion et d’œdème pulmonaires. Pour des pressions plus élevées, les troubles apparaissent plus rapidement. Pour des pressions supérieures à 1,7 bar, le risque devient imminent, ce qui limite la plongée avec de l’air à 1,7/0,2 = 8,5 bars, correspondant à une profondeur de 75 mètres.
Effets de l’augmentation de la pression d’azote
La pression d’azote au niveau de la mer est de 0,8 bar. En plongée, des troubles connus sous le nom d’ivresse des profondeurs apparaissent lorsque la pression d’azote dépasse 4 bars, soit 4/0,8 = 5 bars de pression totale, ce qui correspond à 40 mètres. L’inhalation prolongée d’azote à une pression partielle supérieure entraîne un coma, ou narcose à l’azote. De ce fait, il n’est guère possible de plonger en respirant longtemps de l’air à des profondeurs supérieures à 50 mètres.
Plongées profondes
Pour pallier ces actions toxiques des gaz naturels à forte pression, on leur substitue d’autres gaz inertes : l’hélium en particulier. La teneur en oxygène du mélange est calculée de telle manière que, à la profondeur atteinte, la pression d’oxygène ne dépasse pas 0,5 bar. C’est ainsi que l’homme peut plonger en mer à une profondeur de 100 mètres, en respirant un mélange de 5 p. 100 d’oxygène et de 95 p. 100 d’hélium. Expérimentalement, en caisson, il a été réalisé des plongées fictives d’animaux jusqu’à 1 200 mètres avec un tel mélange, en maintenant la pression partielle d’oxygène à environ 0,5 bar.
Troubles liés aux changements rapides de pression
Gaz en solution dans l’organisme
La quantité de gaz dissous dans l’organisme est proportionnelle à la pression de ce gaz. Il faut cependant remarquer que ce phénomène n’est pas instantané ; en effet, dans les poumons, les gaz s’équilibrent d’abord avec le sang. Celui-ci véhicule ces gaz dans les différents territoires. Ceux qui sont peu irrigués ne seront saturés qu’après plusieurs heures : pour des plongées brèves, la quantité dissoute est loin de la saturation. Pour la même raison, l’évacuation des gaz lors de la remontée est très lente. L’oxygène pose moins de problèmes, car il est consommé au niveau des tissus. En revanche, la dénitrogénation est à l’origine des accidents observés lors de la remontée et après la remontée. Lorsqu’on décomprime un gaz en équilibre avec un liquide, il y a formation de bulles gazeuses : la remontée devrait donc provoquer l’apparition de bulles de grosseur croissante dans les tissus et dans le sang. En réalité, ce phénomène n’est observé que pour des différences de pression importantes, c’est-à-dire pour des remontées rapides. Lorsque la variation de pression est lente, les bulles ne se forment pas, le gaz reste en sursaturation ; toutefois elles peuvent apparaître, à l’occasion d’un choc en particulier.
Accidents de décompression
Les accidents de décompression surviennent dans les minutes ou les heures qui suivent la remontée. L’apparition des bulles dans les tissus peut provoquer des lésions plus ou moins graves. Les troubles sont précédés de douleurs articulaires et rétrosternales, de picotements. Les accidents les plus graves sont des atteintes du système nerveux central, caractérisées par l’apparition de surdité, de cécité, de paralysies plus ou moins étendues. Le traitement consiste en une recompression immédiate dans une chambre suffisamment vaste pour qu’un médecin puisse accompagner le malade. Cette recompression diminue le volume des bulles, mais leur redissolution est lente pour les raisons évoquées précédemment. La régression des troubles est fréquente.
La prévention de ces accidents est réalisée en procédant à une remontée par paliers tels que les gaz restent en sursaturation. Des tables fixent la profondeur et la durée de la plongée. Lors de plongées rapprochées, il est tenu compte de la dénitrogénation incomplète. Enfin, il existe toujours sur les lieux de plongée professionnelle des caissons où il est possible de recomprimer rapidement le plongeur en cas d’accident. Pour toutes ces raisons, il est déconseillé de plonger seul, sans être instruit des principes élémentaires nécessaires à la plongée, et loin d’un centre médical équipé.
Physiopathologie
Spirométrie
Le sujet étant relié à un spiromètre, on mesure les différents volumes et capacités pulmonaires. Les résultats sont exprimés en pourcentage de la normale, à l’aide de tables tenant compte de la taille, de l’âge et du sexe du sujet. De plus, le technicien demande au sujet d’effectuer une inspiration forcée et il l’incite à expirer le plus rapidement possible. Cela permet de mesurer le volume maximal expiré en une seconde , ou Vems . Normalement, un sujet expire ainsi 75 % de sa capacité vitale (Cv). Le rapport Vems /Cv est appelé rapport de Tiffeneau .
Mesure du transfert de l’oxyde de carbone
Le but de cet examen est d’apprécier l’aptitude de la membrane alvéolocapillaire à laisser passer les molécules d’oxygène dans le sang. Pour ce faire, il faudrait mesurer le nombre de millilitres d’oxygène qui traversent la membrane lorsqu’il existe une différence de pression d’oxygène de 1 torr entre le gaz alvéolaire et le sang capillaire. Malheureusement, il est impossible de prélever ce sang. On tourne la difficulté en faisant inhaler au sujet un mélange gazeux contenant une faible quantité d’oxyde de carbone (CO), gaz ayant une très forte affinité pour l’hémoglobine. On peut admettre que la pression dans le sang capillaire est nulle. Il suffit alors de mesurer la quantité d’oxyde de carbone prélevée par minute et la pression alvéolaire de ce gaz, puis de faire le rapport de ces deux valeurs. On obtient ainsi le coefficient de transfert de l’oxyde de carbone, qui est normalement de 15 ml.min-1.(mm Hg)-1. La diffusion alvéolocapillaire étant un phénomène physique passif, le transfert de l’oxygène est proportionnel au transfert de l’oxyde de carbone.
Gaz du sang : La ponction artérielle est aisée et pratiquement indolore. Sur ce sang, on mesure actuellement les pressions partielles d’oxygène et de gaz carbonique, ainsi que le pH, à l’aide d’électrodes étalonnées avec des solutions de composition connue. Des abaques permettent de calculer, à partir de ces données, la saturation du sang en oxyhémoglobine et la concentration du plasma en bicarbonates, ou réserve alcaline. L’ensemble de ces données renseigne, d’une part, sur la valeur des échanges gazeux par les pressions d’oxygène et de gaz carbonique ; d’autre part, sur l’équilibre acido-basique de l’organisme, qui peut être perturbé dans les insuffisances respiratoires, mais aussi dans certaines affections métaboliques ou rénales.
Les grands syndromes physiopathologiques respiratoires
La destruction d’une partie du parenchyme pulmonaire entraîne un syndrome restrictif apprécié par le rapport capacité vitale sur capacité vitale théorique. Celui-ci peut être dû à une diminution de la capacité pulmonaire totale (ablation de tout ou partie d’un poumon), ou à une redistribution des volumes pulmonaires, comme dans l’emphysème où le volume résiduel augmente aux dépens de la capacité vitale.
Il y a syndrome obstructif lors d’une gêne à l’écoulement des gaz qui peut siéger à différents niveaux (œdème des laryngites, corps étranger trachéobronchique fréquent chez l’enfant, cancer bronchique), entraînant une difficulté à respirer, ou dyspnée, parfois dramatique. Le syndrome obstructif de loin le plus fréquent est celui de l’asthme et surtout de la bronchite chronique.
Pendant les crises d’asthme , une constriction des muscles des bronches réduit le diamètre de ces dernières. Cela est accentué pendant l’expiration qui devient longue et difficile. Le syndrome obstructif n’existe pas nécessairement dans l’intervalle des crises.
La bronchite chronique est, en général, le fait de la persistance d’une infection des voies respiratoires favorisée par la pollution aérienne et le tabagisme. Les parois des bronches et des bronchioles sont le siège permanent d’un œdème qui en réduit la lumière et d’une accumulation de mucus. Il faudra des pressions importantes pour mobiliser les gaz. Ces surpressions peuvent faciliter l’apparition d’emphysème.
L’exploration fonctionnelle respiratoire des syndromes obstructifs est caractérisée par une diminution du rapport de Tiffeneau. Le risque de décompensation respiratoire est grand lorsque le Vems devient inférieur à 1l.s-1 ; cela correspond pour le malade à l’impossibilité d’évacuer correctement ses sécrétions bronchiques. Dans la bronchite chronique avec emphysème, on observe l’apparition secondaire d’un syndrome restrictif avec augmentation du volume résiduel. À ce stade apparaît souvent une hypoventilation alvéolaire avec hypoxie et hypercapnie, qui vont en s’aggravant à chaque poussée de la maladie.
Trouble du transfert de l’oxygène
La qualité de la membrane alvéolocapillaire peut se trouver altérée dans certaines affections, ou fibroses, dues à des maladies professionnelles, des cancers pulmonaires ou des maladies de nature inconnue. La caractéristique fonctionnelle de ces affections est l’apparition d’une hypoxie avec hypocapnie et d’une diminution du coefficient de transfert de l’oxyde de carbone. L’hypocapnie, qui accompagne l’hypoxie, s’explique par le fait que le gaz carbonique est vingt fois plus diffusible que l’oxygène. Il y a, dans un premier temps, une baisse de la pression partielle d’oxygène, ou hypoxie, qui entraîne une hyperventilation. Celle-ci est suffisante pour augmenter le rejet du gaz carbonique et provoquer l’hypocapnie, mais ne l’est pas pour rétablir une valeur de pression partielle d’oxygène normale. Ce trouble de diffusion accompagne souvent, à des degrés divers, certaines bronchopneumopathies.


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