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Hypocalcémie


La calcémie est régulée étroitement, stable entre 2,2 à 2,6 mmol/l, grâce à la régulation des flux de calcium entre l’os et le liquide extracellulaire, d’une part, et entre le liquide extracellulaire et le rein, d’autre part En effet, dans une situation normale, la quantité de calcium qui quitte le liquide extracellulaire en étant excrétée dans l’urine définitive est exactement compensée par une quantité identique qui rentre dans le liquide extracellulaire, en provenance de l’os (situation de jeûne) ou du tube digestif (période postprandiale). Le bref délai d’action de la PTH sur le tubule rénal et l’os permet de corriger rapidement tout écart de la calcémie à sa valeur d’équilibre. Une baisse de calcémie provoque, en quelques secondes, une augmentation de la sécrétion de PTH avec libération du calcium osseux et réabsorption tubulaire rénale du calcium filtré.
Une élévation primitive de la calcémie induit rapidement une diminution de la sécrétion et de la concentration sérique de PTH, de manière à faciliter le retour de la calcémie à sa valeur normale.
La 1,25 (OH)2 vitamine D exerce un rôle important dans le contrôle de la calcémie et du bilan de calcium, mais de délai d’action, long.
L' hypocalcémie La calcémie doit être corrigée avec le taux d'albuminémie (Ca corrigé = Ca + (40 - Albu)/40) ; elle est basse en dessous de 2,20 mmol/l.
La parathormone et la vitamine D sont responsables de l’homéostasie calcique. La vitamine D augmente l'absorption du calcium par le tube digestif. Si déficit d’apport calcique, correction par réabsorption au niveau des os / dents. Seule une baisse du calcium ionisé entraine des signes (dépend du taux d'albumine, pH sanguin, phosphate/Mg/bicarbonates sériques, citrate lors de transfusions, acides gras libres lors de nutrition parentérale, 40% lié à l'albumine ; 10% complexé aux bicarbonates/ phosphates/ citrates ;50% est ionisé libre). Elle est dûe surtout à un déficit en vitamine D (défaut d'apport, défaut d'ensoleillement) et est fréquente chez les patients hospitalisés pour des maladies graves. Possible lors d’hypoparathyroïdie, ou lors de résistance tissulaire à l'hormone (maladies génétiques), voire hypomagnésémie (joue un rôle dans la production de cet hormone).
Les autres causes sont plus rares : insuffisance rénale chronique, malabsorption (alcoolisme), augmentation des besoins : grossesse, lactation, pancréatite aiguë, cause iatrogène (diurétique de l'anse, aminosides, biphosphonates), carcinome médullaire de la thyroïde (hyperproduction de calcitonine)
Les signes dépendent du niveau d’hypocalcémie et de sa rapidité de constitution (une hypocalcémie profonde mais d'installation très progressive peut être asymptomatique)
Clinique :  tremblements, crampes musculaires, tétanie (contraction des mains, bras, pieds larynx, bronchioles), paresthésies, épilepsie, voire signes psychiatriques. Le signe de Chvostek (contracture des muscles de la face après percussion de la région de la parotide) est classique mais n'est ni sensible ni spécifique, le signe de Trousseau est provoqué par un garrot par hypoxie avec spasme des muscles de la main (main d'accoucheur).
Traitement : si mauvaise tolérance, hospitalisation pour perfusion de gluconate de calcium. Une correction trop rapide peut entraîner des troubles du rythme (surveillance de l'ECG souhaitable. Puis relais par calcium en comprimés.
Suivant la cause retrouvée, une supplémentation en vitamine D peut être faite ou la prescription de calcitriol ou de alfacalcidol, métabolites de la vitamine D, en cas d'hypoparathyroïdie.
Elle est assez fréquente chez le nouveau-né (augmente la mortalité en soins intensifs( < 2.1 mmol/L (8.5 mg/dL) chez l'enfant, < 2 mmol/L (8 mg/dL) NN à terme, < 1.75 mmol/L (7 mg/dL) chez le prématuré. Chez l'enfant la cause la plus fréquente est l'insuffisance rénale (déficit en 1-hydroxylation de la 25-hydroxyvitamine D et hyperphosphatémie par diminution de de filtration glomérulaire).
Chez le prématuré : retard de croissance intra-utérin, insuffisance d'apports, réponse diminuée à la vitamine D, hypoxie, hypercalcitoninémie. Le diabète maternel entraîne une hypomagnésémie maternelle et fœtale, qui entraîne une hypoparathyroïdie fonctionnelle..
La forme néonatale tardive (une semaine/mois après la naissance), par excès de phosphates dans le lait (de vache en particulier).
Chez l'enfant : hypoparathyroïdie dans le cadre de nombreuses malformations : syndrome de DiGeorge ; syndrome velocardiofacial ; diabète gestationnel, exposition fœtale à l'acide rétinoïque ; association VACTERL ; association colobome, heart defects, atrésie choanale, renal abnormalities, growth retardation, anomalies génitales masculines et de l'oreille (ear abnormalities) (CHARGE)
Déficit en récepteurs de la Parathormone avec pseudohypoparathyroïdie, parathyroïdite auto-immune, déficit/anomalies de fonctionnement de la vitamine D (par ex déficit d'hydroxylation si pathologie hépatique ou médicaments, syndromes de malabsorption, alcalose respiratoire par hyperventilation ou métabolique lors de transfusions massives, dépôts osseux accélérés si taritement par vitamine D de rachitisme ou hypoparathyroïdie
 


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