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Physiologie Estomac



Physiologie (Encyclopedia universalis)


1. Fonctions mécaniques de l’estomac


La capacité de l’estomac de retenir, malaxer et expulser les aliments est due à l’activité contractile d’un important appareil de fibres musculaires, agencées en 2 couches superposées, longitudinales et circulaires. Le tissu musculaire prédomine dans la partie basse de l’estomac (antre) qui a l’activité mécanique la plus importante, moins dans la partie haute (grosse tubérosité et fundus gastrique) qui joue plutôt le rôle d’un réservoir de remplissage.


Au niveau du cardia et surtout du pylore de puissants sphincters, dont la fermeture maintient la cavité gastrique close. La durée pendant laquelle les aliments séjournent dans l’estomac varie en fonction de leur nature physicochimique et de leur valeur nutritive. La vidange gastrique des différents composants du repas


Lorsqu’on boit entre les repas, l’estomac étant supposé vide, que se passe-t-il ?


- Le liquide est évacué par l’estomac, plus ou moins vite selon la nature de la boisson : un verre d’eau en moins d’une demi-heure ; le café naturel ou décaféiné, le thé, le Coca-Cola, le Seven-Up, la bière en moins d’une heure ; le lait et les bouillons de viande en une heure et demie et les boissons très sucrées en près de deux heures.


- L’estomac répond à la présence de l’aliment qui se trouve éventuellement dans la boisson par une sécrétion acide. L’eau, les boissons très sucrées ne déclenchent presque pas de sécrétion. La bière et le lait, les bouillons de viande sont au contraire de puissants sécrétagogues. Le café, le thé, le Coca-Cola, le Seven-Up provoquent une sécrétion modérée.


Cas des repas composites


 


L’eau ingérée lors du repas s’évacue apparemment rapidement : elle quitte l’estomac au rythme de la moitié toutes les 20 à 40 minutes. Ce départ est compensé par la sécrétion. L’eau de la sécrétion gastrique est d’ailleurs plus abondante, et elle est sécrétée plus longtemps qu’on ne le pensait jusqu’ici (au total 400 à 1 100 ml et pendant 3 à 5 h 30 selon les types des repas). L’évacuation pylorique de l’eau porte à la fois sur l’eau du repas et l’eau de la sécrétion. Le débit liquide qui passe à travers le pylore varie de 2 à 5 ml/mn. Tout ceci peut paraître bien compliqué, mais cela aboutit à un résultat simple et efficace : pendant tout le temps de la digestion, l’estomac contient un volume de liquide qui reste à peu près constant. Les aliments restent toujours en suspension dans l’eau.


Les aliments solides sont disloqués par l’estomac. La sécrétion chlorhydrique dissout le lien des fibres végétales, et la sécrétion pepsique digère le lien des fibres musculaires de la viande. La motricité stomacale, par les puissantes contractions de l’antre, facilite la dilacération des matières solides. Des études précises ont montré que le pylore sait reconnaître les morceaux non broyés, sait les empêcher de passer et sait les renvoyer vers l’intérieur de l’estomac ! Par exemple une étude a été faite avec du foie de poulet cuit puis coupé en morceaux de deux tailles différentes. On constate, une heure après le début du repas, que les petits morceaux ont quitté l’estomac deux fois plus vite que les gros morceaux. Il en est de même pour les nouilles. Pour les fibres végétales c’est encore plus long : au bout de deux heures il y a encore la moitié des fibres végétales dans l’estomac et on en trouve encore plus de 20% à la troisième heure.


Dans l’estomac humain la graisse est évacuée lentement : 10 à 15% par heure si bien que la vidange gastrique des graisses dure 6 à 8 heures. Si la graisse est très intimement mélangée au repas, sous forme d’une mayonnaise par exemple, tout le reste du repas (l’eau, les œufs) se vide aussi lentement ; par contre si la graisse n’est pas mélangée (beurre sur une tartine de pain) on constate ce phénomène curieux : la graisse est retenue, mais le reste du repas, l’eau bue, la viande mastiquée, se vide à sa vitesse habituelle. Comment l’estomac s’y prend-il pour reconnaître la graisse et la retenir pendant qu’il chasse le reste ? C’est encore mystérieux. Tout ce que l’on sait, c’est que le message provient non pas du caractère physique de la graisse (son insolubilité dans l’eau par exemple) mais de l’absorption intestinale de la graisse elle-même. En effet, si au cours de ces expériences on remplace l’huile d’olive (qui est digestible) par de l’huile de paraffine ou un équivalent (qui n’est pas digestible) on note que cette graisse indigestible se vide aussi rapidement que l’eau.


Somme toute, la vidange gastrique qui commande le déroulement de la digestion dure beaucoup plus longtemps qu’on ne le croyait jusqu’ici : 3 à 6 heures semblent être les valeurs les plus réelles, 3 heures pour les petits repas (500 calories et peu de graisses), 6 heures pour les repas importants (1 000 calories).


La quantité d’aliments quittant l’estomac à chaque contraction est proportionnelle à la quantité globale contenue dans l’organe. Il faut environ une heure pour que l’estomac se vide de la moitié de son contenu, et encore une heure pour qu’il se vide de la moitié du reste.


Le deuxième fait important est le rôle primordial de l’estomac comme régulateur des calories. Il contrôle la vidange (et donc la digestion) non seulement du repas mais de chaque constituant du repas.


 


Les liquides franchissent le sphincter pylorique poussés par leur propre pression hydrostatique et par l’effet de poire exercé par les muscles de la grosse tubérosité et du fundus.


L’évacuation se produit sous l’action d’ondes de contraction qui progressent de l’antre vers le pylore en poussant devant elles une portion du contenu gastrique (ondes péristaltiques). Pendant une première phase, le sphincter pylorique s’ouvre sous la pression propulsive et permet l’évacuation des plus petits fragments. Mais il se ferme ensuite alors que l’onde contractile continue à se propager. Il en résulte un phénomène de rétropulsion qui ramène le contenu gastrique du pylore vers l’antre. Cette succession d’aller et retour produit un vigoureux effet de brassage qui assure, à la longue, la destruction mécanique des aliments solides. Les matières grasses, qu’elles soient solides ou liquides, séjournent plus longtemps dans l’estomac et retardent son évacuation. L’arrivée des lipides dans l’intestin stimule en effet des récepteurs qui provoquent la fermeture du sphincter pylorique et inhibent la motricité antrale.


Les ondes péristaltiques gastriques sont créées par les cellules musculaires elles-mêmes. La différence de potentiel entre les faces interne et externe de la membrane de ces cellules (polarisation) n’est pas uniforme mais croît du haut au bas de l’estomac (de – 48 mV dans le fundus jusqu’à – 75 mV dans l’antre). De plus, cette différence de potentiel montre des fluctuations spontanées, à caractère rythmique. Ces fluctuations sont transmises d’une cellule musculaire à l’autre par des zones de contact de faible résistance électrique appelées nexus (ou jonctions gap). Si l’on isole les cellules musculaires des différentes parties de l’estomac, on constate que celles provenant du tiers supérieur de l’organe ont la fréquence d’oscillation la plus élevée, soit trois cycles par minute. On pense que cette région joue le rôle d’une horloge centrale (pacemaker). Au-dessous d’un certain seuil de polarisation, la cellule musculaire se contracte. Au niveau du fundus, ce seuil est inférieur au potentiel transmembranaire de base ; il en résulte donc un état de contraction permanent (tonus). Au niveau de l’antre, le seuil étant plus élevé (– 40 mV), la contraction ne survient que lorsque se produisent des bouffées de potentiel amenant la polarisation au-dessus de cette valeur. La migration des vagues de potentiel, qui déclenchent elles-mêmes des vagues de contraction, soumet ainsi l’estomac à un balayage régulier d’ondes péristaltiques. À jeun, ces ondes sont émises par trains de quatre-vingt-dix à cent vingt minutes, qui se propagent jusqu’à l’intestin grêle (et sont appelés pour cela complexes moteurs migrants). Au cours du repas et pendant la digestion gastrique, les bouffées de potentiel s’intensifient et l’activité myoélectrique perd son caractère cyclique pour rester soutenue pendant plusieurs heures.


L’activité motrice de l’estomac est contrôlée par l’innervation extrinsèque, principalement le nerf vague ou pneumogastrique, et l’innervation intrinsèque, représentée par les plexus de la paroi gastrique. Ceux-ci sont constitués de courts neurones étroitement interconnectés formant des synapses avec les terminaisons du vague. Par l’intermédiaire de ces synapses, le vague exerce une action globalement stimulante sur la tonicité des muscles gastriques du fundus, et particulièrement de l’antre. Cependant, par des fibres différentes, il peut exercer une action inhibitrice au niveau du fundus. Ces fibres sont impliquées dans le réflexe de relaxation réceptive, qui relâche le tonus de la paroi gastrique lorsque celle-ci est distendue par l’ingestion des aliments. Grâce à cette double action, stimulante et inhibitrice, sur la fibre musculaire, l’estomac peut se remplir tout en maintenant une pression sur son contenu, remplissant ainsi sa fonction de réservoir. Le nerf vague est lui-même contrôlé au niveau de ses noyaux bulbaires par des informations provenant du cortex cérébral et de fibres sensitives afférentes prenant leur origine dans l’œsophage, l’estomac et l’intestin à proximité de récepteurs de types variés. Le réflexe de relaxation réceptive dont nous venons de parler met en jeu des mécanorécepteurs sensibles aux mouvements. Nous avons évoqué plus haut l’existence de récepteurs sensibles aux lipides. D’autres types de récepteurs renseignent le nerf vague sur la température, l’acidité, la teneur en sel ou en sucre, etc. Interviennent également des récepteurs sensibles à divers peptides régulateurs. Ces peptides sont soit des hormones au sens classique du terme (c’est-à-dire transportés par le sang et agissant à distance), soit, surtout, des neuropeptides agissant localement. À côté des fibres cholinergiques, l’innervation de l’estomac est en effet riche en fibres peptidergiques, c’est-à-dire utilisant des peptides comme médiateurs chimiques. Les peptides et neuropeptides particulièrement impliqués sont la cholécystokinine (CCK), la motiline, le peptide vasoactif intestinal (VIP), les enképhalines et la substance P. Dans tous ces mécanismes de régulation, les plexus de la paroi gastrique jouent un rôle capital en servant de relais entre les fibres nerveuses extrinsèques et les cellules musculaires. Il semble que ces plexus aient également une activité régulatrice autonome. En effet, la section des terminaisons gastriques du vague, que l’on pratique chez certains malades, conserve une motricité antrale à peu près normale, bien qu’elle réduise la capacité de réservoir de l’estomac par suite de la disparition du réflexe de relaxation réceptive.


Vidange gastrique et diabète : La prévalence de la gastroparésie diabétique (GD) est difficile à apprécier car souvent asymptomatique, estimée à 50 % = neuropathie viscérale avec atteinte de la voie parasympathique. L’endoscopie digestive haute élimine une cause organique ou peut montrer un phytobézoard


Scintigraphie avec bol solide marqué in vitro par 40 MBq de sulfure de rhénium technétié et bol liquide marqué au 11In-DTPA (5,5 MBq). Acquisition en double fenêtrage (140 keV pour le 99mTc et 245 keV pour l’111In) : acquisitions multistatiques abdominales antérieures et postérieures de 1 minute chacune, séparées par un intervalle de 13 minutes. Réalisation de courbes de l ’activité gastrique résiduelle pour chacune des phases solide et liquide.


La GD se traduit par un retard de vidange gastrique des solides par hypomotricité antrale.


La vidange gastrique des liquides est souvent retardée, mais, dans 10 %, elle peut s'accélérer à un stade précoce de l’atteinte gastrique, par défaut de relaxation adaptative fundique. Une telle vidange dissociée (liquides accélérés/solides normaux) chez les DNID sans neuropathie autonome serait lié à des troubles du rythme électrique de base (REB) (tachyarythmie).


Parfois perte de la discrimination gastrique solides-liquides avec cinétiques d’évacuation identiques pour les 2 phases du repas. L’hyperglycémie postprandiale excessive expose à un ralentissement de la vidange gastrique ; l’hypoglycémie insulino-induite l’accélère chez le diabétique insulinodépendant.


Une vidange gastrique isotopique (VGI) devrait être envisagée chez le diabétique dont la glycémie reste incontrôlée de manière mal expliquée, face à un syndrome dyspeptique sévère et/ou ne répondant pas aux gastrokinétiques (la VGI peut en ce cas faire partie d’une épreuve thérapeutique), enfin en cas de bézoard.


Gastroparésies des vagotomies : ralentissement de la vidange gastrique affectant souvent sélectivement les solides + souvent accélération de l’évacuation des liquides, surtout en phase postprandiale précoce. Il est malaisé, à partir de la seule analyse des symptômes, de prédire le trouble moteur gastrique sous-jacent : stase gastrique, incontinence gastrique, reflux duodénogastrique, syndrome de l’anse afférente… La scintigraphie peut guider le traitement symptomatique.


Diagnostic et suivi du syndrome dyspeptique : La scintigraphien est utile dans le diagnostic de syndromes dyspeptiques douteux ou rebelles aux traitements classiques.


2. Fonctions sécrétoires de l’estomac


Les cellules sécrétrices de l’estomac forment la dernière couche cellulaire séparant cet organe du milieu extérieur. Cet épithélium constitue, au niveau de l’antre et du fundus, des invaginations tubulaires, plus ou moins ramifiées en doigts de gant (glandes gastriques). Deux sortes de sécrétions y prennent naissance, l’une exocrine en direction de la lumière de l’estomac, l’autre endocrin.


L’estomac exocrine


Le suc gastrique est principalement constitué d’acide chlorhydrique concentré et d’une protéase, la pepsine. Les aliments ingérés, déjà dissociés par la mastication et par ailleurs soumis au mouvement de brassage de l’antre gastrique, sont ainsi peu à peu transformés en une bouillie homogène, le chyme. La sécrétion chlorhydropeptique, qui représente environ 1 litre de liquide par jour, est produite dans les glandes gastriques du fundus. Les cellules pariétales localisées à mi-hauteur de ces glandes fabriquent l’acide chlorhydrique. Les cellules principales, localisées plus bas, fabriquent le pepsinogène. Ce proenzyme est dénué d’activité protéolytique, mais il est rapidement transformé en pepsine au contact de l’acide. L’avantage de ce système est d’éviter que les cellules principales ne soient victimes de leur propre sécrétion. Par ailleurs, l’estomac ne se digère pas lui-même, grâce à un tapis de cellules à mucus qui recouvre toute sa surface. Le mucus sécrété par ces cellules constitue en effet un film protecteur empêchant le mélange chlorhydropeptique d’entrer en contact direct avec la paroi gastrique. En outre, la sécrétion de mucus est accompagnée d’une sécrétion de bicarbonates, qui neutralise localement l’acidité. L’ensemble de ces deux moyens d’autodéfense constitue la barrière muqueuse.


L’arrivée des aliments dans la bouche stimule la sécrétion du suc gastrique par l’intermédiaire de récepteurs gustatifs et olfactifs. Ces récepteurs réagissent à certaines substances chimiques reconnues comme nutriment fondamental (c’est le cas du sucre) ou évoquant des souvenirs de plaisir. Dans ce cas, les mécanismes impliqués sont ceux de l’appétit. Ils font appel à des informations stockées dans le cerveau au cours de notre « culture alimentaire », qui sont ensuite transmises à l’estomac par l’intermédiaire du nerf vague. Cette voie céphalique est tellement sensible que la seule vue ou même l’évocation d’un repas appétissant suffit à l’activer. Elle peut également être mise en route de façon inconsciente. La production de sécrétion gastrique est entretenue et renforcée par la présence des aliments dans l’estomac, qui distendent la paroi gastrique et dont la digestion libère des acides aminés et fragments peptidiques à effet stimulant. L’acidification progressive de l’estomac va peu à peu freiner la sécrétion du suc gastrique. L’arrivée du chyme acide dans le duodénum et des lipides dans l’intestin provoque ensuite la libération d’hormones et de neuropeptides exerçant des effets inhibiteurs, de sorte que, lorsque l’estomac est complètement vidé, la sécrétion chlorhydropeptique est pratiquement tarie.


L’estomac endocrine


Les peptides sont stockés sous forme de granules visibles au pôle basal. Lors de la stimulation, ces granules viennent s’aboucher à la membrane cellulaire et déversent leur contenu dans le milieu extérieur environnant. Les peptides ainsi libérés sont transportés par la circulation jusqu’à leurs cellules cibles. Dans d’autres cas, les peptides libérés agissent en activant directement des récepteurs situés à proximité (voie paracrine). À côté des cellules endocrines proprement dites, l’estomac contient une grande variété de neurones peptidergiques. Ces neurones jouent aussi un rôle très important dans la régulation motrice et sécrétoire de cet organe.


Les cellules ECL et G, produisent 2 puissants stimulants de la sécrétion, respectivement l’histamine et la gastrine ; d’autre part, les cellules D, produisent un peptide inhibiteur, la somatostatine. Les cellules ECL sont localisées dans le fundus, près des cellules pariétales. L’histamine qu’elles libèrent agit par voie paracrine. Les cellules G sont localisées dans l’antre. La gastrine emprunte donc la voie sanguine pour atteindre ses cellules cibles qui sont les cellules pariétales et les cellules ECL. On remarque que l’action de la gastrine passe donc en partie par une libération intermédiaire d’histamine. Les cellules D sont localisées à la fois dans l’antre, à proximité des cellules G, et dans le fundus, à proximité des cellules pariétales. Ainsi, la somatostatine exerce un contrôle paracrine direct sur ces 2 types cellulaires. La stimulation du vague, aussi bien par voie centrale (phase céphalique du repas) que par voie périphérique (distension de la paroi gastrique), a 1 effet stimulant sur la sécrétion gastrique. Cet effet est principalement produit grâce à des fibres peptidergiques sécrétant le GRP (pour gastrin releasing peptide ), un neuropeptide activateur des cellules G. Ces mêmes fibres seraient également impliquées dans l’action stimulante des acides aminés et des peptones alimentaires. L’inhibition progressive de la sécrétion gastrique, lorsque l’estomac s’acidifie, s’explique, quant à elle, par l’activation de chémorécepteurs sensibles au pH, qui stimulent la sécrétion de somatostatine par les cellules D et, par voie de conséquence, inhibent la sécrétion antrale de gastrine. Ces systèmes d’activation et de rétrorégulation permettent ainsi d’adapter le débit de sécrétion acide aux besoins digestifs de l’estomac.


En plus de leur rôle de régulateurs des fonctions sécrétoires, certains peptides et neuropeptides gastriques ont des propriétés de facteurs de croissance et, à ce titre, interviennent dans les processus de renouvellement des cellules épithéliales. C’est notamment le cas de la gastrine et du GRP, qui ont un effet prolifératif, et de la somatostatine, qui, au contraire, a un effet antiprolifératif. Puisque la sécrétion de ces peptides est elle-même reliée à la sécrétion acide gastrique, cette dernière joue donc également un rôle dans l’équilibre des populations cellulaires.


 



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