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Biologie, bilan facteurs pronostiques du carcinome prostatique


Généralités, biologie, bilan facteurs pronostiques du carcinome prostatique

ADENOCARCINOME HAS :

Dépistage

HAS : Éléments d’information des hommes envisageant la réalisation d’un dépistage individuel du cancer de la prostate - Document à l’usage des professionnels de santé

L’adénocarcinome de la prostate est un cancer beaucoup plus fréquent que ne le suggère la clinique, on peut détecter du néoplasme à partir de 30 ans, dont l’incidence est évaluée à 30 % à 50 ans (formes occultes). La probabilité pour un homme de présenter cette pathologie est de 0,01% à 40 ans et atteint jusqu’à 13% à 80 ans. Ce cancer se développe à partir d’une relation cancer - hôte avec un point d’équilibre rapidement atteint, on pense ainsi qu’un petit carcinome bien différencié peut avoir le même âge qu’un carcinome évolué de haut grade, ce qui explique que l’on observe que rarement, une progression de grade histologique durant l’évolution.

Un grand nombre d’hommes sont porteurs d’un carcinome sans répercussion clinique. Au diagnostic, la plupart des carcinomes ont dépassé la capsule, mais restent localisés. Les petits carcinomes bien différenciés de la zone transitionnelle n’évoluent que peu et n’altèrent pas significativement la survie après 65 ans (9).

Facteurs de risque  : antécédents familiaux, plusieurs gènes sont suspectés sans preuve formelle pour l’instant (10)

Les métastases sont fréquentes, elles ne sont cependant pas souvent détectées au diagnostic. Il existe un pourcentage très important de métastases chez ceux qui décèdent du néoplasme, elles sont très fréquemment ganglionnaires avec dans l’ordre décroissant, les ganglions obturateurs, présacrés, présciatiques, iliaques externe ou interne, sus-diaphragmatiques Troisier.

Les métastases sont le plus souvent de même grade que le primitif, la dédifférenciation ne joue donc pas un grand rôle dans la dissémination.

La recherche de métastase ganglionnaire peut se faire en extemporané en particulier, pour les tumeurs de haut grade malgré un taux de faux négatifs assez importants (40 à 50 %), certains auteurs préconisent une cytologie d’apposition en extemporané (11).

Les métastases systémiques se font dans l’ordre décroissant dans les organes suivants, os, poumon-plèvre, vessie, foie, testicule, surrénale ; les métastases osseuses sont surtout ostéoblastiques et prédominent dans les vertèbres, fémur, pelvis, humérus, crâne.

Il existe un taux assez important de tumeurs multiples synchrones ou métachrones associées au carcinome de la prostate, en particulier, les tumeurs urothéliales.

Clinique

Signes fonctionnels  : Ils sont absents à un stade précoce. À un stade localement avancé, il peut exister des signes de prostatisme, une hémospermie ou hématurie, une diminution du volume de l’éjaculat, des douleurs, une impuissance. La plupart se développe dans la zone périphérique, l’atteinte de la zone transitionnelle est tardive et donc aussi les signes de prostatisme.

À un stade métastatique, il s’agit le plus de souvent de douleurs osseuses prédominant sur le rachis et les grosses articulations, parfois de douleurs lombaires dues à une urétérohydronéphrose, ou de troubles du transit par envahissement rectal.

Signes généraux   : Ils apparaissent au stade métastatique avec altération de l’état général, anorexie, perte de poids, anémie, ictère.

Signes physiques  : L’examen physique repose sur le toucher rectal : il recherche un nodule ; une induration ; une asymétrie entre les 2 lobes ; un envahissement des sillons latéroprostatiques, de l’apex, de la base ; un blindage pelvien. Toute anomalie du toucher rectal, quel que soit le résultat du dosage de l’antigène spécifique de la prostate, doit conduire à la réalisation d’une ponction-biopsie de la prostate, mais un toucher rectal normal ne permet pas d’éliminer un cancer de la prostate. Les cancers détectés au toucher rectal sont, dans plus de 50 % des cas, localement avancés (stade extracapsulaire).

Le reste de l’examen clinique recherche des signes de maladie localement évoluée ou métastatique : douleurs osseuses provoquées, douleurs d’origine rénale, œdème des membres inférieurs voire thrombose veineuse profonde par compression pelvienne, hépatomégalie, adénopathie.

Bilan d’extension : Il repose sur des paramètres cliniques, biologiques, histologiques et radiologiques. Il permet de classer la lésion selon la classification TNM.

Toucher rectal  : Il apprécie le stade clinique mais de manière imparfaite sous-évaluant le stade pathologique : 20 à 50 % des lésions T2 sont en fait des pT3.

Antigène spécifique de la prostate  (12 ;13)  : Le PSA est une sérine protéase (sécrétée par l’épithélium prostatique et les glandes para-urétrales, responsable de la liquéfaction du sperme, sa demi-vie est de 48 à 72 h) dont la valeur normale varie de 2,5 ng/ml si le sujet a moins de 50 ans, 3.5 entre 50 et 59, 4.5 entre 60 et 69 ans et 6,5 ng/ml si le sujet présente un âge supérieur à 70 ans. On note une augmentation de PSA dans l’hyperplasie nodulaire, l’infarctus, la prostatite aiguë, l’adénocarcinome, mais aussi lors de la réalisation de biopsies, de manœuvres endoscopiques, d’un sondage (nécessité d’un délai minimal de 3 à 6 semaines). Absence d’effet du toucher rectal ou de la prostatite chronique sur le PSA, diminution nette de celui-ci après prostatectomie, radiothérapie ou hormonothérapie ou par certains traitements de l’hypertrophie bénigne de prostate utilisant les inhibiteurs de la 5-a-réductase (finastéride), d’où des difficultés dans son interprétation.

Le PSA est un marqueur sensible et spécifique, si le PSA est supérieur à 4 ng il existe un risque de 20% de néoplasme, quand il est supérieur à 20 ng, le risque est de 100%. Il est à noter cependant qu’environ 75% des stades limités s’accompagnent d’un PSA normal et que ceci peut s’observer aussi dans 20% des stades avancés (14).

NB : La valeur seuil de 4 ng/ml a été définie en 1986 par rapport à une standardisation du 1er fournisseur Hybritech. la FDA aux USA, en 1994 valide cette valeur seuil. Au cours des années suivantes, des fournisseurs présentent de nouvelles trousses de dosages de PSA qui s’alignent sur cette valeur, mais avec des disparités de résultats entre différentes trousses. L’OMS définit en 1999 un nouveau standard international (WH 96/670). En résumé, la valeur décisionnelle est de 4 ng/ml si la trousse est calibrée avec le standard Hybritech mais de 3 ng/ml si celle-ci est calibrée avec le standard WHO.

Le PSA présente une meilleure valeur prédictive positive que le toucher rectal. Il augmente le taux de découverte de lésions confinées à la glande. Il doit toujours être associé au toucher rectal. L’indication de ponction-biopsie de prostate est formelle pour un PSA > 10, elle est fortement préconisée pour des taux > 4. Cependant, pour des valeurs de PSA entre 4 et 10 ng/mL, afin d’améliorer le taux de détection et de diminuer le nombre de ponctions-biopsies de prostate inutiles, il est proposé d’utiliser comme aide diagnostique :

un PSA ajusté à l’âge : il prend en compte de manière indirecte l’augmentation du PSA liée à l’augmentation du volume prostatique ; de 40-49 ans (0-2.5 ng/mL), de 50-59 ans (0-3.5 ng/mL), de 60-69 ans (0-4.5 ng/mL), de 70-79 ans (0-6.5 ng/m)

une cinétique d’évolution du PSA  : l’augmentation rapide du PSA est en faveur d’une pathologie maligne (croissance supérieure à 0,75 ng/mL/an avec 3 mesures sur 18-24 mois) ;

une densité de PSA  : rapport PSA sur volume prostatique total afin de distinguer hypertrophie bénigne de prostate et cancer de prostate (approximativement, 1 g d’adénome produit 0,3 ng/mL de PSA et 1 g de cancer 10 fois plus soit 3 ng/mL) ;

un PSA libre : dosage sérique de la forme libre du PSA non liée aux protéines porteuses et rapport du PSA libre sur le PSA total. Un rapport PSA 1/t supérieur à 0,25 est en faveur d’une pathologie prostatique bénigne.

Vélocité et temps de doublement du PSA   : sur 18 mois avec au moins 3 mesures, dans le cancer le temps de doublement est de l’ordre de 2 à 3 ans, > 12 ans si pathologie bénigne (2). Une vélocité > 2ng/ml/an est de mauvais pronostic y compris après stratification selon le taux initial de PSA, le Gleason et le stade clinique (15).

 

Le PSA est corrélé au stade de la maladie mais son utilisation à l’échelon individuel ne permet pas une classification exacte. On retiendra :

· PSA < 4 ng/mL : 80 % des lésions sont intracapsulaires ;

· PSA < 10 ng/mL : risque < 1 % de scintigraphie osseuse positive, chez les patients porteurs d’un cancer de la prostate non traité, en l’absence de douleurs osseuses ; N rarement +

· PSA > 50 ng/mL : métastases ganglionnaires présentes dans 75 % des cas ;

· PSA > 100ng/ml : stade métastatique quasi certain

Les phosphatases acides prostatiques sont peu utilisées aujourd’hui car non spécifiques de la prostate. Leur élévation signe en général un cancer métastatique.

En dehors d’un éventuel bilan préopératoire, le bilan biologique peut nécessiter : numération formule sanguine, ionogramme sanguin, bilan hépatique, testostérone, examen cytobactériologique des urines (ECBU).

A noter que de nombreuses substances peuvent être élevées dans le carcinome de la prostate (phosphatases alcalines, LDH, CK, prostaglandine, ACE) mais ne sont pas utilisables en pratique.

Ponction-biopsie de prostate  : Un stade extracapsulaire peut être suspecté sur les paramètres biopsiques (nombre de carottes envahies > 2, atteinte de la graisse périprostatique). Un score de Gleason > 7 signe une lésion évoluée et de mauvais pronostic de même que l’atteinte des vésicules séminales. Les biopsies sont soit dirigées par TR ou échographie, soit de façon systématique avec un mapping comportant de 10 à 13 biopsies ce qui permet d’échantillonner la partie latérale de la zone périphérique où les cancers sont assez fréquents. Environ 8 à 10% des résections transurétrales sont le siège de carcinome (2). On évalue la surface occupée par le cancer, si < 5% Gleason < 7 il s’agit d’un stade T1a, sinon T1b.

 

Imagerie (16) :

Echographie endorectale  (2 ;17) : Hypo-échogène dans 95% des cas, mais ceci n’est pas spécifique (atrophie, inflammation). Elle permet parfois de suspecter une extension extracapsulaire (mais peu sensible car tous les cancers ne sont pas hypo-échogènes et l’extension extraprostatique ou l’atteinte nerveuse est mal évaluée), de révéler un nodule hypo-échogène non palpable, suspect s’il est hypervascularisé à l’échographie doppler couleur (85 à 90% des cas, forte valeur prédictive) (18), elle précise aussi l’état des vésicules séminales. Cette méthode ne détecte pas 40% de cancers non occultes. Le siège au niveau de la zone périphérique est observé dans 70 % des cas, le point de départ à partir de la zone de transition peut représenter 20 % des cas et enfin, dans la zone centrale 10 % des cas. Le cancer de la prostate peut déformer le contour capsulaire ou refouler les structures adjacentes et notamment, les structures centrales internes : il en est ainsi de calcifications siégeant au niveau de la capsule chirurgicale qui sépare la zone de transition de la zone périphérique. Elle permet le guidage des biopsies, et indique le volume moyen de la tumeur. Elle recherche une extension extra-prostatique (aspect irrégulier et saillant de la ligne échogène péri-prostatique), les signes échographiques d’atteinte de vésicule séminale sont leur asymétrie de taille et d’échostructure, l’irrégularité des contours, l’atrophie ou la distension, une lésion hypo-échogène à la base de la prostate, perte de la graisse située entre les vésicules séminales et la prostate, aspect convexe de la face postérieure de la vésicule séminale qui persiste malgré la pression exercée par la sonde endo-rectale.

Il existe une relation entre le volume tumoral et l’extension locale et ganglionnaire :

- quand le volume tumoral est < 3cc, l’extension locale est rare, N0.

- entre 3 et 4 cc, 7 % d’extension capsulaire et 7 % aux vésicules séminales, >1% de N+.

- entre 4 et 12 cc, 13 % de N+ (50% si > 12cc et 60 % si envahissement de la vésicule séminale).

Imagerie par résonance magnétique (IRM) par sonde endorectale (2 ;19)

Cet examen (hyposignal en T2) vise à apprécier l’extension locale : franchissement capsulaire, envahissement des vésicules séminales. Il n’est pas utilisé en routine (l’atrophie, les remaniements inflammatoires et post biopsie peuvent simuler un cancer) (20). On recherche une infiltration de la graisse péri-prostatique, des veines péri-prostatiques ou paquets vasculo-nerveux. Au niveau des vésicules séminales, la présence d’un hyposignal anormal au niveau d’une vésicule séminale au cours d’une séquence en T2 est considérée comme un signe d’envahissement de la vésicule séminale.

Avec antenne endo-rectale : la visibilité de la capsule permet, lors de son interruption, de considérer l’existence d’un franchissement capsulaire ; enfin, au niveau des vésicules séminales, l’amélioration de la visibilité de l’architecture interne permet de retenir comme signe d’envahissement débutant, l’épaississement localisé des parois tubulaires de la vésicule séminale.

Tomodensitométrie abdominopelvienne et l’IRM  (2) : Elles recherchent des adénopathies suspectes locorégionales et est utile en fenêtre osseuse, elles sont peu sensibles pour la détection et le staging des carcinomes prostatiques. RMN : en T1 la prostate est homogène d’intensité modérée, en T2 le cancer est de faible intensité dans un parenchyme hyper-intense (faible spécificité).

Échographie abdominale  : Elle permet l’évaluation du haut appareil urinaire et du foie.

Radiographie pulmonaire  : Elle est indispensable lors du bilan préopératoire ou en cas de maladie évoluée.

Scintigraphie osseuse  : Elle recherche des foyers d’hyperfixation, évocateurs de métastases osseuses. Le plus souvent négative pour des PSA < 10 ng/mL, elle se justifie pour certains comme document de référence dans le cadre de la surveillance ultérieure. Elle peut être complétée par des clichés simples centrés sur les zones suspectes à la recherche de foyers ostéolytiques ou ostéocondensants. La radioimmunoscintigraphie au PSA marqué à l’Indium 111 semble prometteur (2).

Le PET au FDG pourrait détecter des N+ surtout en récidive, une récidive locale est difficile à voir du fait de la proximité de la vessie (qui est active). La sensibilité pour la détection de récidives après prostatectomie est < 50%, celle de détection de métastases osseuses est de 50% (détecte surtout les métastases lytiques).

http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/UG/UG13.html

Référentiel RCP Onco-urologie de Basse-Normandie

Génétique (3) : Les anomalies les plus fréquentes sont des gains en 7p, 7q, 8q, et Xq, des délétions en 8p, 10q, 13q, et 16q (hétérogène d’un cas à l’autre voir dans différents territoires d’une même lésion). Parfois, mutations de p53. Absence d’expression de GSTP1 (glutathion S –transférase). Les gènes NKX3.1, PTEN, p27 qui régulent la croissance sont également atteints. Le gène homéobox NKX3.1, en 8p21, réprime l’expression du gène PSA, chez l’homme la délétion de 8p21 DNA est précoce dans la carcinogenèse prostatique (63 % des PIN > 90 % des cancers de prostate). Altération avec perte d’expression de PTEN, diminution d’expression de p27, altérations du gène de récepteur d’androgènes (21). Sont impliqués également : IGF-1 et 2 (Insulin-like growth factors), EGF (epidermal growth factor), VEGF (vascular endothelial growth factor), PDGF (platelet-derived growth factor), et TGF-b (transforming growth factor beta) (3).

Facteurs pronostiques (2) : Parmi les facteurs pronostiques reconnus d’utilité clinique, on a le grade (score de Gleason), le PSA préopératoire, l’atteinte des limites (pronostic moins mauvais si absence d’extension extraprostatique), le stade TNM. Ainsi à stade égal, une tumeur de faible grade et PSA subnormal a un bien meilleur pronostic que si grade et PSA élevés. L’obésité est un facteur de risque car associé à grade élevé et marges atteintes et semble être un facteur indépendant de récidive (22).

Si une prostatectomie radicale est réalisée, les facteurs les plus importants sont le stade pathologique, le score de Gleason, la présence de marges positives et le volume tumoral. En cas de cancer métastatique, les facteurs pronostiques corrélés au délai de progression et à la survie sont : l’index de performance, le nombre de foyers métastatiques, les douleurs osseuses, l’anémie, le taux de phosphatases alcalines.

 

Parmi les facteurs pronostiques à valider, on a le volume tumoral, la ploïdie, le type histologique, la morphométrie nucléaire, la néo-angiogenèse. Série de 1792 prostatectomies radicales consécutives. Les seuils de volume tumoral sont <1% = très faible (12% des cas), 1à 10% = modéré (52% des cas), 10 à 20 % = intermédaire (21.5% des cas) 20 à 50% = élevé (13.2% des cas), > 50% = très élevé (1.5% des cas)
, atteinte des vésicules séminales dans 5% des cas, N+ dans 1.4% Pathol Res Pract. 2012 Oct 15 ;208(10):578-83.

Sont également importants : la rupture capsulaire, l’envahissement des vésicules séminales (sauf si atteinte minime ou de la partie intraprostatique sans atteinte extraprostatique), les métastases ganglionnaires (heureusement rares), l’invasion du tissu adipeux sur biopsie à l’aiguille (14 ;23).

Parmi les facteurs putatifs, la présence de perméations périnerveuses, les aberrations chromosomiques, les anomalies génétiques, les invasions vasculaires, la densité des vaisseaux, le volume du cancer dans les ganglions, la phase proliférative (Ki67 (24 ;25)), le taux d’apoptose, le pourcentage de cellules neuroendocrines (26 ;27). La quantification de PSA ou PSAP (26 ;28), le pourcentage de faible différenciation, les récepteurs hormonaux (ainsi la présence de récepteurs d’androgènes est corrélée au stade, extension extracapsulaire (29)), les facteurs de croissance, les molécules d’adhésion, le volume nucléaire moyen pondéré (30), le PIN en l’absence de carcinome infiltrant. Il est à noter que la plupart de ces facteurs ont été étudiés sur des pièces de prostatectomie. N.B. : la présence de perméations périnerveuses sur biopsie à l’aiguille a un impact pronostique (31), mais celui-ci est discutable car il n’existe pas d’accord dans la littérature concernant la corrélation avec une rupture capsulaire (32), une étude semble prouver en effet que ce n’est pas la présence des perméations mais le diamètres des nerfs envahis qui est un facteur pronostique (33 ;34).

 

Les facteurs sans intérêt sont : la localisation centrale versus périphérique, l’index de forme nucléaire, le pourcentage de tumeur dans les biopsies, le nombre de biopsies avec tumeur, la présence et le volume de PIN, associés au cancer, l’invasion périnerveuse sur prostatectomie (35).

 

Les techniques nouvelles bien ne sont pas encore considérées comme nécessaires en pratique quotidienne.

- La ploïdie que ce soit en cytométrie en flux sur matériel frais ou déparaffiné, la cytométrie statique, la plupart des tumeurs sont diploïdes. Il semble exister une forte corrélation entre l’aneuploïdie avec le stade et les grades élevés pour certains auteurs (36). La valeur de la ploïdie est indépendante du stade et du traitement mais elle est fortement corrélée au grade (26 ;37). Globalement, l’impact pronostique est donc dépendant des autres facteurs du pronostic sauf au stade débutant pour Mc Intire (38).Cette étude est cependant très critiquable du fait d’un CV large, ne permettant de détecter toutes les tumeurs aneuploïdes. La qualité douteuse de cette étude d’ailleurs est reconnue par un des co-auteurs qui n’est autre que Murphy, qui considère que la ploïdie n’est pas un élément important du pronostic.

Les analyses chromosomiques par ISH, FISH, PCR ne montrent que peu d’anomalies chromosomiques récurrentes sur 8p, 10q, 16q (14).

Absence d’anomalie génétique spécifique en dehors du P53, malgré de nombreuses études. Concernant le p53, il n’existe pas d’accord dans la littérature, pour certains, cela est lié à un événement précoce, pour d’autres, cela est corrélé au stade (14 ;26), a noter del(10)(q26) PTEN/MMAC (39),.

L’étude de l’activité proliférative par CMF, AgNORs, immunohistochimie (PCNA, Ki67), montre une activité proliférative faible avec un important chevauchement des valeurs entre les lésions malignes et bénignes (14 ;26).

Le Bcl2 a été étudié, son expression combinée au p53 semble de mauvais pronostic ou associé à une hormonorésistance (26).

De nombreux oncogènes ont été étudiés, Rb, Cerb2, EGF, C myc, sans intérêt pronostique prouvé pour le moment (14 ;26).

En ce qui concerne les molécules d’adhésion, absence d’accord concernant la corrélation entre le CD44 et les facteurs d’évolution, la perte d’expression de l’Ecadhérine serait liée au potentiel métastatique et à la progression tumorale (40).

De nombreux facteurs pronostiques ont été étudiés dont l’impact est limité car les options thérapeutiques ne sont pas nombreuses.
Traitement

SOR : Cancer de prostate disséminé ou métastatique, Cancer de prostate localisé, Référentiel RCP Onco-urologie de Basse-Normandie

TNM

T1 : primitive inapparent (non palpable, non visible en imagerie)

T1a -tumeur < 5% des copeaux (sur TURP)

T1b - tumeur > 5% des copeaux (sur TURP)

T1c -tumeur sur biopsie (PSA augmenté, non visible, non palpable)

 T2 : Tumeur confine à la prostate (pas d’extension extracapsulaire)

T2a - tumeur < moitié d’un lobe

T2b - tumeur > moitié d’un lobe

T2c - tumeur des 2 lobes

T3 : extension extracapsulaire

T3a - unilatérale ou bilatérale, pT3a vésicule épargnée

T3b – atteinte des vésicules séminales, pT3b vésicule atteinte

T4 – Tumeur fixée ou atteinte de structures adjacentes (col vésical, sphincter externe, rectum, paroi pelvienne

Images : extension extraprostatique

NX -

N0 – N –ou permeation lymphatique périganglionnaire

N1- N+ régional

M0 – pas de métastase systémique

M1 – M+

M1a – N+ non régional

M1b - os

M1c – ailleurs +/- os

 

Stade I : T1a N0 M0 Gleason 2-4

Stade II : T1a N0 M0 Gleason 5-10 ou (T1b, T1c ou T2) N0 M0 tout Gleason

Stade III : T3 N0 M0 tout Gleason

Stade IV : T4 ou N1 ou M1

 

Groupe à faible risque : T1c-T2a (moitié d’un lobe) et PSA ≤ 10 ng/ml et Gleason < 7

Groupe à risque intermédiaire : T2b (1 lobe) ou PSA entre 10 et 20 ng/ml ou Gleason = 7 (3+4)

Groupe à risque élevé : T2c (2 lobes), T3 ou PSA > 20 ng/ml ou Gleason > 7 (4+3)
NB  : dans des situations frontières, on pourra s’aider d’autres facteurs complémentaires tels que le % de biopsies positives, le franchissement capsulaire sur les biopsies et la longueur d’envahissement tumoral sur les biopsies.

Surveillance sans traitement (3)  : pour des patients > 70-75 ans et (ou) avec espérance de vie < 10-15 ans, cliniquement asymptomatiques, ou si carcinome occulte (T1a).

Un éditorial montre que la surveillance fait aussi bien que la chirurgie dans les stades localisés Cancer. 2012 Nov 15 ;118(22):5452-3.

Chez le sujet jeune un cancer T1a peut cependant évoluer, si diagnostic sur résection transurétrale (zone transitionnelle), possibilité de foyer séparé périphérique associé qui peut être de stade et/ou grade plus élevé, donc suivi avec PSA, toucher rectal et échographie et biopsie 2 à 3 mois plus tard, si lésion plus évoluée nécessité d’un traitement plus radical (3).

Le contrôle, avec au minimum examen clinique et PSA, est annuel, en cas de lésion localisée bien différenciée, ou sinon semestriel. Le grade de Gleason est fortement corrélé à la mortalité par cancer à 15 ans, ainsi qu’un jeune âge, si Gleason 7 à 10 risque élevé de mortalité spécifique même avec co-morbidité significative jusqu’à 74 ans. Si Gleason de 2 à 6 face risque minime ou faible de mortalité spécifique.

Référentiel RCP Onco-urologie de Basse-Normandie

- T1, PSA < 10 ng/ml, Gleason ≤ 6 (pas de grade 4), moins de 3 biopsies + (min 12 réalisées), moins de 50% de tumeur sur chaque biopsie envahie, patient compliant, informé de la nécessité de biopsies annuelles.

Traitement curateur si : Augmentation du nombre de biopsies +augmentation du cancer dans chaque carotte, aggravation du Gleason, augmentation du PSA ou demande du patient.

 

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