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Infarctus du myocarde



L’infarctus du myocarde : Maladie grave qui touche en France chaque année 70000 patients, l’infarctus est une nécrose ischémique du myocarde : elle correspond à une mort tissulaire par défaut prolongé d’apport sanguin. Le muscle cardiaque fait progressivement place à une cicatrice fibreuse ayant perdu toute possibilité de se contracter. C’est essentiellement le ventricule gauche qui est atteint. L’origine en est presque toujours une occlusion de l’artère coronaire, athéromateuse ou non, correspondant à un caillot sanguin, un thrombus. Si l’on peut désobstruer l’artère dans les toutes premières heures, il est possible de rendre réversible le processus et d’éviter la constitution d’un infarctus.


C’est en raison de ces notions récentes que l’on assiste, depuis quelques années, à une révolution dans le traitement de l’infarctus du myocarde devenu une véritable course de vitesse pour déboucher l’artère avant l’apparition des lésions myocardiques irréversibles. On considère que, passé deux ou trois heures d’ischémie, le mal est fait.


Clinique  : le patient ressent une douleur angineuse très intense, prolongée (> 30 min), sans effort déclenchant le plus souvent. Elle réveille fréquemment le malade dans la nuit. Cette douleur se prolonge et ne cède pas à la trinitrine.


ECG


Biologie : Le dosage des enzymes cardiaques est d'une aide relative dans le diagnostic précoce de l'infarctus du myocarde. Le dosage sérique de la troponine cardiaque (isoformes I ou t) est très utilisé en raison de sa haute sensibilité et de son excellente spécificité (mais coûteux). La troponine I apparaît 4 heures après le début de l'infarctus, avec un pic à la 12ème heure et des valeurs qui se normalisent en 6 à 8 jours. La troponine T apparaît dans le sérum 1 à 10 heures après le début de l'infarctus, présente un plateau du 2ème au 5ème jour. Un taux élevé peut persister 3 semaines. La fenêtre diagnostique est de la 10ème heure au 5ème jour. Le dosage de la CPK MB est aussi spécifique et précoce mais moins sensible et moins coûteux, il suffit si ECG typique


Le traitement doit être débuté sans attendre le résultat de ce dosage qui est de plus, normal dans les 4 à 6 premières heures. Parmi les autres enzymes, la myoglobine est augmentée le plus précocement (2 à 3 h) mais sa très faible spécificité limite son intérêt (faux positifs : manœuvres de réanimation cardiaque, chocs électriques externes, injections intramusculaires, et certaines myopathies, mais augmentation peu importante avec contexte qui permet souvent de les identifier).. Le taux de myoglobine augmente aussi en cas d'insuffisance rénale et dans toute situation induisant une diminution de la filtration glomérulaire, comme l'insuffisance cardiaque évoluée. En revanche, sa sensibilité est excellente. Sa demi-vie, très brève, lui permet de refléter étroitement l'évolution de l'infarctus.


Dans une population de sujets normaux, la myoglobinémie est de 6 à 85 ng/ml. Le seuil diagnostique est fixé entre 70 et 90 ng/ml.


Au cours d'un IDM, la myoglobine apparaît entre la 2ème et la 4ème heure, avec un pic entre la 9ème et la 12ème heures. Elle reste dosable de 7 à 20 heures après le pic.


La proportion de faux négatifs dépend du délai entre l'admission et le début de la douleur thoracique et est de 45 % à 67 % avant la 4ème heure. Le dosage de l'activité des CPK totales n'a pas d'intérêt par rapport à la myoglobine qui fournit les mêmes informations beaucoup plus tôt après le début de l'infarctus. Par contre l'isoenzyme MB est spécifique du myocarde.


 


 


ascension


pic


normalisation


CPK


6 - 8 h


24 - 30 h


J 3 - 4


CPK-MB


3 - 4 h


18 - 24 h


48 h


sGOT


8 - 12 h


36 - 48 h


J 3 - 5


LDH


12 - 24 h


J 2 - 4


J 7 - 10


troponine


3 -12 h


24 h


J 5 - 10


 


Diagnostics différentiels : ils sont nombreux


Péricardite aiguë, la douleur est typiquement augmentée par l'inspiration profonde et le décubitus. La fièvre est souvent immédiate. L’auscultation cardiaque retrouve inconstamment un frottement péricardique. A l'ECG, troubles de la repolarisation diffus, sans onde Q ni image en miroir. L’échographie cardiaque montre parfois un épanchement péricardique et surtout l'absence de troubles de la cinétique segmentaire.


Dissection aortique (voir vaisseaux)


 


Embolie pulmonaire, contexte différent. La douleur thoracique est latéralisée, souvent accompagnée de polypnée, souvent signes de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs et signes inconstants d'insuffisance cardiaque droite. . L’ECG peut être trompeur en cas d'aspect SI Q3 et d'ondes T négatives dans le territoire antérieur.


L’ECG typique associe à des degrés divers :


- une tachycardie sinusale et parfois une tachycardie supraventriculaire,


- une onde P pulmonaire (amplitude de PDII ≥ 2,5 mm),


- une dextrorotation (avec S1Q3) et/ou une déviation axiale des QRS vers la droite,


- un retard droit en rapport ou non avec un bloc de branche droit


- des signes de souffrance ventriculaire droite de V1 à V3, en général des ondes T inversées, plus rarement un sus-décalage de ST ou, de façon exceptionnelle, un ST-T descendant « en marche d’escalier ».


Ce tableau de « cœur pulmonaire aigu » est exceptionnellement complet sauf dans l'embolie pulmonaire massive. De plus, il n’est pas spécifique et se rencontre au cours d'autres pathologies (BPCO en poussée, asthme aigu grave…).


Un ECG normal s’observe dans environ 50% des cas et ne doit jamais être utilisé pour éliminer le diagnostic. Il faut souvent se contenter de quelques signes discrets ou une modification des tracés ECG précédents pour renforcer une hypothèse d'embolie pulmonaire : tachycardie, apparition d'une dextro-rotation, d'un retard droit ou d’une onde T inversée en V2-V3 (ce signe serait le plus sensible). Le dosage des D-dimères n'est pas ici contributif pour différencier une embolie pulmonaire et un IDM, car ils sont élevés dans les 2 cas. L’échographie cardiaque peut être normale ou montrer un cœur pulmonaire aigu. Cet examen permet d'éliminer un IDM en excluant la présence de troubles de la cinétique segmentaire du ventricule gauche. Le diagnostic d'embolie pulmonaire est affirmé par la scintigraphie pulmonaire, l'angioscanner thoracique et l'échodoppler veineux des membres inférieurs. Il est parfois nécessaire de réaliser une angiographie pulmonaire.


 


Le traitement doit être immédiat : (HAS Prise en charge de l'infarctus du myocarde à la phase aiguë en dehors des services de cardiologie ). Alerte précoce devant une douleur angineuse > quart d’heure (plus facile un coronarien ancien, qui connaît la douleur angineuse), si la douleur résiste à la trinitrine, alerter immédiatement un transport médicalisé (S.A.M.U.), ou son médecin, qui, sans se déplacer pour épargner le maximum de temps, contactera le transport d’urgence.


Le médecin transporteur confirme le diagnostic par l’ECG et adresse en urgence le patient en réanimation cardiologique, il met en place les scope, défibrillateur pour détecter et traiter des arythmies ventriculaires graves.


Un ECG confirme le diagnostic, pose d'une voie d'abord périphérique non traumatique avec traitement antalgique (opiacés intraveineux), aspirine (250 à 500 mg en intraveineuse directe) et héparine non fractionnée (5 000 Ul en IVD). Anxiolytiques, La trinitrine élimine un spasme coronaire (sans intérêt dans l'IDM non compliqué voire parfois contre-indiquée, si suspicion d'extension au VD). Puis recanalisation coronaire le + vite possible si l'IDM est en voie de constitution (délai classique de 6 h étendu actuellement souvent à la 12ème h). Le choix se fait entre l'angioplastie dite primaire et la fibrinolyse.


La fibrinolyse peut être débutée précocement par le SAMU, et ne nécessite pas une structure d'accueil lourde si le patient n'a pas de complication. Cependant son efficacité est limitée (50 à 60 % de désobstruction complète) et des complications hémorragiques graves peuvent survenir en cours de traitement, notamment des hémorragies cérébrales souvent létales ou entraînant de graves séquelles. L'angioplastie coronaire de première intention, dite primaire, a comme avantage d'être précédée d'une coronarographie permettant de confirmer l'occlusion coronaire et d'apprécier l'étendue des lésions coronaires. Son efficacité est supérieure en termes de désobstruction complète de l'artère (environ 90 %), et le risque d'hémorragie intracérébrale quasiment nul. Il est donc actuellement admis que l'angioplastie primaire est la technique la plus efficace pour désobstruer l'occlusion coronaire. Cela est vrai dans les centres de cardiologie interventionnelle disposant d'un plateau technique disponible en permanence avec une forte expérience. Dans le cas contraire, notamment en cas de non-disponibilité d'une telle structure ou si le patient est localisé à une grande distance d'un centre d'angioplastie primaire, la fibrinolyse doit être privilégiée. Dans certains cas, l'angioplastie doit toujours être privilégiée en cas de contre-indication ou d'échec de la fibrinolyse, de complications hémodynamiques et si le diagnostic n'est pas certain, afin d'éviter une fibrinolyse non justifiée par ses risques hémorragiques. Les sujet âgés de plus de 75 ans doivent aussi bénéficier des stratégies de reperfusion, sauf en cas de démence très avancée, ou en cas de comorbidité importante au-delà de toute ressource thérapeutique à court terme. La mortalité de l'infarctus du myocarde des patients de plus de 75 ans est nettement supérieure à celle des patients de moins de 75 ans. Cela justifie donc un traitement similaire aux sujets de moins de 75 ans. Cependant, l'âge peut déterminer le choix du type de reperfusion car les complications hémorragiques, notamment cérébrales, sont plus fréquentes en cas de fibrinolyse.


Les fibrinolytiques sont, pour la plupart, des produits activateurs du plasminogène soit fibrinospéciques (rt-PA ou altéplase ou duteplase) lysant rapidement le caillot, soit non fibrinospéciques (streptokinase, urokinase) et lysant plus lentement le caillot, et donc moins efficaces. Le chef de file est le rt-PA mais des thrombolytiques de nouvelle génération sont maintenant disponibles (le r-PA ou reteplase, le TNK-tPA ou ténectéplase, et le n-PA ou noteplase) mais d'une supériorité faible par rapport au rt-PA.. Ils diminuent la mortalité et limitent la taille de l'infarctus comme en témoigne la fraction d'éjection ventriculaire gauche.


La streptokinase (SK) est une protéine isolée à partir du streptocoque B-hémolytique. Dans le sang, elle se combine au plasminogène libre ou lié à la fibrine. Ce complexe plasminogène-streptokinase est un puissant activateur de la conversion du plasminogène en plasmine. Lorsque le plasminogène est activé, l’A2-antiplasmine est consommée et ne tamponne plus la plasmine libre qui apparaît dans la circulation. La plasmine est une protéase serine qui dégrade la fibrine, le fibrinogène et certains facteurs de coagulation (V, VIII, XIII) et certaines glycoprotéines plaquettaires (GP), telles les GPIb et GPIIb-IIIa. Il se produit ainsi une hypocoagulabilité systémique qui persiste de 12 à 24 heures, jusqu’à ce que les facteurs de coagulation soient resynthétisés.


La SK est une protéine étrangère et allergisante (réaction allergique, de type frisson-hyperthermie, hypotension ou au maximum réaction anaphylactique). Une résistance à l’effet fibrinolytique de la SK survient si des taux élevés d’Ac sont présents (après infection streptococcique récente ou ancien traitement par streptokinase). La dose est de 1500000 unités en 30 à 60 minutes. Comme elle induit la dégradation de son propre cofacteur, des doses plus élevées ne permettent pas une fibrinolyse plus intense. Des complications hémorragiques sévères peuvent survenir sous streptokinase, traitées par facteurs de coagulation (cryoprécipités, plasma frais congelé).


Risque de réactions immunoallergiques minimisées par l’administration préalable de corticoides ou d’aspirine. Une administration trop rapide peut induire une vasodilatation et une hypotension qui impose de suspendre l’administration du médicament et souvent de restaurer la pression artérielle par l’administration d’un soluté de remplissage.


L’urokinase elle active directement la transformation du plasminogène en plasmine sans cofacteur. Elle n’est pas antigénique et mieux tolérée que la SK. Comme elle est beaucoup plus chère que la SK pour une efficacité comparable, elle est peu utilisée. Ses modalités d’administration sont habituellement un bolus IV de 4400 UI/kg sur 10 minutes, suivi d’une perfusion de 4400 U/kg/H pendant 12 heures. L’urokinase n’est donc pas spécifique de la fibrine. Sa demi-vie est de 15 minutes, son élimination est urinaire.


Le rtPA (recombinant tissue plasminogène activator) : produit d’abord sous forme bicaténaire (duteplase) puis surtout sous forme monocaténaire (altéplase, Actilyse). Il est produit par génie génétique à partir de souches d’E Coli recombinées. Il produit une thrombolyse locale avec peu d’effet systémique, il est non antigénique et les administrations répétées sont donc possibles, risque hémorragique comparable à celui de la streptokinase. Il est plus puissant que la SK à durée d’action brève (demi-vie : 5 minutes) ce qui est un avantage lorsqu’une procédure chirurgicale est requise ou qu’il faut traiter une complication hémorragique, mais nécessite l’administration simultanée d’héparine pour maintenir la perméabilité vasculaire lorsqu’elle est obtenue. Il est 7 à 10 fois plus cher que la SK. L’administration du rt PA se fait par perfusion selon des protocoles précis dépendant du poids du patient (15 mg en bolus, 0,75 mg/kg sur 30 minutes puis 0.5 mg/kg sur 60 minutes).


En raison du risque de réocclusion coronaire après fibrinolyse, un traitement adjuvant par héparine et aspirine est toujours associé. Les principales contre-indications à la fibrinolyse sont :


Absolues : antécédent d’AVC ou d’hémorragie méningée, traumatisme crânien récent, tumeur cérébrale, TA > 200/120, rétinopathie diabétique hémorragique, allergie connue à la SK (pour la SK), suspicion de dissection Aortique, grossesse et post partum, chirurgie récente (< 1 mois, < 6 mois si chirurgie crânienne ou médullaire),


Relatives : ulcère digestif évolutif, biopsie rénale, hépatique ou artérielle < 15 jours, HTAC non contrôlée, pathologie de l’hémostase,.


On débute ce traitement quand le délai entre le début des symptômes et la prise en charge < 12 h. Cependant le traitement est d'autant plus efficace qu'il est administré précocement. Les critères pour débuter une fibrinolyse sont l'association de :


- une douleur thoracique compatible avec une douleur angineuse depuis plus de 30 min, résistante à la trinitrine ;


- un sus-décalage du segment ST de plus de 2 mm dans les dérivations précordiales ou de 1 mm dans les dérivations standard, dans au moins 2 dérivations adjacentes, ou avec un bloc de branche gauche complet ;


- l'absence de contre-indication.


Si du rt-PA est administré, la dose recommandée est de 15 mg en bolus associé à une perfusion en seringue électrique de 0,75 mg/kg en 30 min puis de 0,5 mg/kg en 60 mn, sans dépasser 100 mg. Un bolus et une perfusion d'héparine sont simultanément prescrits afin de limiter le risque de ré-occlusion.


Après mise en route du traitement, on recherche des critères de reperfusion (efficacité du Traitement). En l'absence de ces critères, une coronarographie doit être réalisée en urgence. En l'absence de réouverture complète de l'artère, une angioplastie secondaire, dite de sauvetage, doit alors être réalisée. Les critères de reperfusion sont parfois difficiles à apprécier. Parmi ces critères, on distingue :


- arrêt ou diminution brutale de la douleur, souvent précédée d'une exacerbation transitoire, difficile à apprécier notamment sous antalgiques ;


- diminution précoce de plus de 50 % du sus-décalage du segment ST ;


- arythmies ventriculaires de reperfusion peu spécifiques, sauf le rythme idioventriculaire accéléré (RIVA) assez évocateur ;


- pic précoce enzymatique, dont l'intérêt est surtout rétrospectif et difficile à analyser.


En pratique, l'association d'un arrêt brutal de la douleur avec une importante diminution du sus-décalage du segment ST et la survenue de RIVA est très évocatrice d'une fibrinolyse réussie avec reperfusion myocardique. Dans les autres cas, le moindre doute doit conduire à la réalisation d'une coronarographie qui, le cas échéant, permet de réaliser une angioplastie dite de sauvetage.


La coronarographie détermine le siège de la lésion et affirme l'occlusion coronaire. Parfois, sous l'effet de l'aspirine et de l'héparine administrée en préhospitalier et des mécanismes endogènes de thrombolyse, l'artère coronaire responsable est perméable.


Quand l'artère est +/- occluse, une angioplastie est réalisée, le plus souvent par angioplastie avec stent avec un taux de succès proche de 90 %. Afin de limiter le risque de ré-occlusion, un traitement adjuvant à base d'antiagrégants plaquettaires par aspirine et clopidogrel est administré. Il est actuellement recommandé d'y associer un antagoniste des récepteurs Gp Ilb/Illa, pendant une perfusion de 12 h. Dans cette indication, l'héparine est peu ou pas efficace.


 


Les dosages sanguins retrouvent une quantité d’enzymes cardiaques déversées dans le sang à partir des cellules myocardiques détruites.


L’angioplastie coronaire


L’angioplastie coronaire percutanée transluminale est une technique de revascularisation. Les patients qui subissent une angioplastie coronaire bénéficient d’une neuroleptanalgésie, d’une vasodilatation intracoronaire par molsidomine ou dérivés nitrés et d’une anticoagulation efficace (100 Unités/10 kg) associée à une injection de 250 mg d’Aspirine. Ces prémédications se font en début de procédure.


Après une ponction percutanée, le plus souvent fémorale droite, (elle peut être fémorale gauche, humérale droite ou radiale droite) est introduit à travers un introducteur à valves un cathéter-guide au travers duquel les micros-outils seront utilisés. Après cathétérisme sélectif de l’ostium coronaire souhaité, un guide métallique fin de 0.3 mm de diamètre est introduit délicatement dans la lumière de l’artère coronaire où l’on souhaite dilater une sténose. Sur ce guide seront déplacés précisément différents types d’outils.


- Le ballonnet est la technique la plus utilisée et qui fournit d’excellents résultats en provoquant par son inflation une déformation élastoplastique de la sténose coronaire.


- L’athérectomie directionnelle est un micro-outil qui permet d’enlever tout ou partie du matériel athéroscléreux qui constitue la sténose.


- L’endoprothèse coronaire ou stent est une structure métallique à maillage complexe qui est déployée grâce à un ballon pour étayer un tronçon artériel initialement sténosé. Le stent permet d’obtenir une déformation plastique constante de l’artère en éliminant tout phénomène de recul élastique.


Le succès primaire d’une angioplastie est de 96 à 97 %. La mortalité est extrêmement faible, de l’ordre de 0,2 %. Le risque d’infarctus du myocarde au décours immédiat de l’angioplastie est de 4 %. Le risque de dissection par angioplastie est de l’ordre de 25 % et peut être corrigé par l’implantation des endoprothèses coronaires. Le talon d’Achille de la méthode est la resténose. Il s’agit de l’association d’une prolifération néo-intimale induite par l’inflation du ballonnet avec l’effet du recoil élastique, et de phénomènes de constriction chronique artérielle mis en évidence par l’échographie endocoronaire. Le taux de resténoses après ballonnet est d’environ 35 à 42 %. L’implantation plus régulière d’endoprothèses après angioplastie par ballonnet permet de réduire significativement ce taux de resténose et de l’abaisser aux alentours de 25 à 27 %.


Les stents actifs, par rapport aux stents nus, ont un bénéfice clinique confirmé mais limité en termes de diminution du taux de resténose et de geste de revascularisation. Ils ne sont pas à l’origine d’un surrisque de thrombose de stent, de décès ou d’infarctus du myocarde jusqu’à 4 ans de suivi lorsqu’ils sont utilisés avec un traitement antiagrégant prolongé. Les stents actifs apportent un bénéfice clinique réduit au prix d’une bithérapie d’antiagrégants plaquettaires associant l’acide salicylique et le clopidogrel sur une durée minimale de 12 mois. L HAS estime qu’il n’y a pas de bénéfice à implanter les stents actifs sur une population non sélectionnée de patients et recommande de limiter l’utilisation des stents actifs dans certaines indications sous réserve de respecter les recommandations actuelles d’orientation vers la revascularisation myocardique.


http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_867966/evaluation-des-endoprotheses-coronaires-a-liberation-de-principe-actif


L’indication d’angioplastie est indiscutable pour des patients en angor stable invalidant, réfractaire au traitement médical ou en angor instable, dont l’aspect angiographique est celui d’un mono-tronculaire ou bi-tronculaire.


L’angioplastie est plus discutable pour des patients pauci-symptomatiques ou qui présentent une ischémie silencieuse. L’importance du territoire ischémique joue alors un rôle décisionnel important. La Rapamycine ou sirolimus (Rapamune™) (qui a permis de découvrir la protéine m-TOR), est un antifongique, utilisé pour ses propriétés antiprolifératives sur les stents actifs, qui diminue la prolifération cellulaire responsable de laresténose)


L’indication d’angioplastie est aussi discutée dans le cas des patients tri-tronculaires. Il n’y a pas de problème technique mais seule la précarité des résultats au long cours induite par le taux de resténose altère significativement les résultats cliniques ; de plus l’angioplastie induit une surmortalité significative par rapport à la chirurgie.


Dans le cadre de l’urgence, l’angioplastie coronaire est une technique de choix pour les infarctus du myocarde en phase aiguë compliquée d’un choc cardiogénique. Elle est aussi indiquée lors des échecs de thrombolyse coronaire avec récurrence ischémique secondaire.


Les contre-indications aux thrombolytiques à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde sont aussi des indications classiques. L’angioplastie primaire, à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde, est techniquement réalisable avec un succès primaire d’environ 80 %. Son utilité est en cours d’évaluation.


Les résultats de COURAGE (The Clinical Outcomes Utilizing Revascularisation and Aggressive DruG Evaluation) démontrent, contrairement à une idée largement admise, que chez des coronariens stables avec une / plusieurs lésions sténosantes, la revascularisation percutanée des coronaires (PCI) n'apporte aucune protection par rapport au traitement médical.


Les 2287 patients de COURAGE, recrutés dans 50 hôpitaux des Etats-Unis et du Canada, souffraient d'angor chronique avec au moins une sténose > 70 % sur une / plusieurs coronaires. Tous se voyaient prescrire un traitement médical optimisé (TMO) fidèle aux recommandations. Celui-ci comportait, outre la prescription du cocktail classique (aspirine ou antiagrégant, statine, bêtabloquant, IEC, inhibiteur calcique), l'adhésion à des programmes visant à améliorer leur hygiène de vie (consultation antitabac, suivi diététique, incitation à l'activité physique et à la perte de poids). Après randomisation, deux groupes étaient définis, seuls les individus du premier bénéficiant, en plus du TMO, d'un geste de PCI.


Aucun bénéfice significatif n’est noté dans la population traitée par chirurgie


 


La chirurgie de pontage aorto-coronaire, sous circulation extra-corporelle, permet un traitement radical des sténoses (Les greffes de veine Saphène mammaire interne peuvent s'occlure par athérosclérose et hyperplasie intimale). Enfin, il est important de bien éduquer les patients. Ils doivent disposer en permanence d'un dérivé nitré d'action rapide en cas de crise angineuse, en leur expliquant comment l'administrer (position assise ou allongée pour éviter les hypotensions orthostatiques... ). Les patients doivent être également prévenus qu'en cas d'augmentation de la fréquence des crises, de survenue au repos, ou en cas de crises résistantes à la trinitrine, ils doivent appeler le SAMU (service d'aide médicale urgente) pour une prise en charge immédiate.


Prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire (patchs de nicotine en cas de tabagisme, prise en charge d'un diabète, régime et statine en cas d'hypercholestérolémie, contrôle de l’HTA).


Revascularisation par angioplastie ou pontage coronaire : Elle n'est pas systématique. Le choix entre une angioplastie ou pontage dépend de l'étendue et du siège des lésions coronaires. Une angioplastie, avec stent, est réalisée en première intention en cas de lésions mono- ou bitronculaires accessibles. En cas de lésions tritronculaires, un pontage est préconisé surtout en cas de dysfonction ventriculaire gauche ou chez les diabétiques. La revascularisation améliore le pronostic des patients uniquement en cas de sténose du tronc commun, en cas de lésion proximale des gros vaisseaux (interventriculaire antérieure) et en cas de lésions tritronculaires, notamment en cas de dysfonction ventriculaire gauche. Dans les autres cas, une revascularisation est indiquée en cas de persistance d'un angor malgré un traitement bien conduit.


http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/THORAX/16_.html


http://www.medix.free.fr/sim/angine-poitrine.php


 


Après reperfusion par angioplastie ou par fibrinolyse, le patient est admis en USIC et scopé. Un traitement par antiagrégant est poursuivi par aspirine seule en cas de fibrinolyse et par l'association d'aspirine, ticlopédine (TiclidR) 2 x 250 mg/j, clopidrogel (PlavixR) 75mg/jour, et d'anti-Gp Ilb/Illa (Abciximab (RéoproR) pendant 12 h en cas d'angioplastie primaire ou de sauvetage. L'intérêt d'une anticoagulation diffère en fonction du mode de revascularisation. En cas de fibrinolyse, une anticoagulation efficace est maintenue pendant au moins 48 h. Au-delà, il n'y a pas lieu de maintenir une anticoagulation efficace (une anticoagulation préventive est suffisante) sauf si une complication le nécessite (fibrillation auriculaire, thrombus intraventriculaire gauche). L’héparine non fractionnée ou héparines de bas poids moléculaire prennent une place importante dans cette indication, car elles semblent plus efficaces. En cas d'angioplastie, il ne semble pas justifié de maintenir une anticoagulation efficace prolongée en cas d'angioplastie.


Les bêta-bloquants sont prescrits à la phase aiguë d'un IDM. Ils sont contre-indiqués en cas de signes d'insuffisance cardiaque, de bradycardie ou d'hypotension. Ils sont classiquement administrés en intraveineux les premières heures, puis per os. Il faut noter que leur intérêt n'a été évalué qu'avant l'ère des fibrinolytiques et de l'angioplastie. Ils sont cependant toujours largement prescrits, mais il semble que leur bénéfice sur la réduction de la mortalité à la phase aiguë soit moindre à l'ère de la reperfusion. En revanche, leur intérêt à moyen et long termes est plus important.


Il n'y a pas lieu de prescrire un inhibiteur calcique (IC) à la phase aiguë d'un infarctus, car les inhibiteurs calciques de première génération semblent délétères et les plus récents n'ont pas été évalués dans cette indication. Seul le vérapamil a été évalué dans le postinfarctus (à partir du 8e j) ; il est préconisé en cas de contre-indication aux bêta-bloquants.


L’intérêt des dérivés nitrés à la phase aiguë d'un IDM est aussi limité. Ils sont préconisés en cas d'insuffisance cardiaque ou de récidives ischémiques uniquement, car ils n'apportent aucun bénéfice.


Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion réduisent la mortalité. Certains les préconisent quelles que soient la tolérance hémodynamique et l'étendue de la nécrose myocardique ; d'autres les utilisent en cas d'insuffisance cardiaque ou si la fraction d'éjection ventriculaire gauche < 45 %. Il faut commencer par de faibles doses, en les augmentant progressivement, en surveillant leur tolérance tensionnelle et biologique (kaliémie et créatininémie).


La durée du séjour en USIC dépend du terrain (diabète, insuffisance rénale), et surtout de l'étendue de l'IDM et de sa tolérance. Actuellement, la durée de séjour d'un patient ayant eu un IDM non compliqué et reperfusé avec succès est de l'ordre de 2 à 3 j.


 


L’évolution est en règle favorable : la fièvre, autour de 38-38,5 C, disparaît en quelques jours, tandis que les enzymes se normalisent dans le sang.


 


Après la sortie de l'USIC, il faut dépister et traiter les facteurs de risque qui ont contribué à cette pathologie. Un bilan comprenant une échographie cardiaque, un holter ECG et la recherche de potentiels tardifs est systématiquement réalisé. L'intérêt d'une épreuve d'effort précoce est à adapter au cas par cas. En cas de reperfusion par fibrinolyse, il est logique de la réaliser à la recherche d'une ischémie myocardique résiduelle, de mauvais pronostic, qui conduirait à la réalisation d'une coronarographie. Certaines équipes préfèrent de toute façon réaliser une coronographie à tous les patients fibrinolysés afin de juger de l'importance de la sténose résiduelle après fibrinolyse et de l'étendue de l'athérosclérose coronaire. Le cas échéant, ils réalisent une angioplastie quand la sténose reste serrée. Cependant, aucune étude n'a validé cette approche. Quand le patient a été traité par angioplastie primaire ou de sauvetage, un test d'effort n'est habituellement pas réalisé avant le 30e j.


L’ordonnance de sortie des patients comporte


- des règles hygiéno-diététiques ;


- de l'aspirine avec du clopidogrel pendant 1 mois en cas d'angioplastie avec stent ;


- un bêtabloquant ;


- un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) selon les modalités décrites ci-dessus ;


- le plus souvent une statine, quel que soit le niveau de cholestérol ;


- de la trinitrine d'action rapide.


 


La réadaptation cardiaque réduit de 25 % le risque de décès d'origine cardiaque chez le coronarien. Les progrès thérapeutiques des dernières décennies dont la revascularisation coronaire précoce ont limité les conséquences de l'ischémie myocardique, autorisant le retour à domicile après une hospitalisation de 2 à 3 jours. Importance de la prévention de la maladie athéromateuse qui compte pour moitié dans l'amélioration du pronostic vital, l'autre moitié étant liée aux progrès thérapeutiques


La réadaptation cardiovasculaire ambulatoire permet au patient de conserver ses liens familiaux, sociaux, voire professionnels.


Les bénéfices d'une prise en charge globale par une équipe pluridisciplinaire sont identiques, que le programme soit en hospitalisation complète / hôpi­tal de jour, avec amélioration des capacités fonctionnelles à l'effort et d'une réduction significative de la mortalité globale / cardiovasculaire. Ces bénéfices sont dus à des effets ubiquitaires, sur le système vasculaire (amélioration de la vasodilatation endothélodépen­dante, stimulation de l'angiogenèse), le système neurovégétatif (réduction du tonus sympathique et augmentation du tonus parasympathique), réduction du risque arythmogène, touchent le système musculaire (force et endurance musculaire accrues). Amélioration des facteurs de risque tels que surcharge pondérale, profil lipidique, HTA, diabète, statut inflammatoire.


La réadaptation est aussi importante que le traitement médical.


Quels patients adresser en ambulatoire ?


Ceux à faible risque évolutif et habitant à proximité de l'unité de réadap­tation cardiaque : suites de SCA non compliquées, angor stable, suites simples de chi­rurgie cardiaque après la 3e semaine, greffés cardiaques après le 3e mois, insuffisants car­diaques stables après reconditionnement initié en hospitalisation complète.


La prise en charge en hôpital de jour intervient le plus souvent après hospitalisation en usrc, voire après hospitalisation complète en réadaptation cardiovasculaire, notamment au décours de chirurgie cardiaque ou encore éventuellement après séjour à domicile. L'admission directe en unité de réadaptation cardiaque est possible sur prescription du médecin traitant


Le programme de réadaptation cardiaque comprend :


- une stratification du risque évolutif validant l'indication de la réa­daptation à partir de données cliniques ou paracliniques (coronarographie, test d'effort, échocardiographie) ;


- un reconditionnement à l'effort avec endurance et séances gymniques, adapté aux comorbidités orthopédiques, neurologiques ou vasculaires du patient ;


- le dépistage et le contrôle des facteurs de risque, notamment ceux modifiables au travers d'une éducation thérapeutique où l'entourage familial doit être le plus possible impliqué ;


- une prise en charge psychologique ;


- une aide à la réinsertion professionnelle.


Le programme comprend 15 à 20 séances, à raison de 3 à 5 fois par semaine. Le bilan de fin de séjour permet au médecin généraliste et au cardiologue de prendre le relais en fonction des objectifs non atteints ( poids cible, contrôle tensionnel, bilan lipidique) ou à conforter (sevrage tabac, entraînement physique ), en sus du suivi médical habituel.


 


Les unités de réadaptation cardiaque en hôpital de jour sont adossées à un service de réadaptation cardiaque comprenant des lits d'hospitalisation complète, ou à un service de court séjour de cardiologie.


Les locaux, outre les salles d'accueil et de soins, comprennent : une salle de soins d'urgence, un plateau technique (échographie, appareil d'épreuve d'effort), monitorage ECG par télémétrie, des espaces d'entraînement physique ;


- des salles d'éducation et de formation


La prise en charge globale nécessite une équipe pluridisciplinaire associant obliga­toirement un médecin cardiologue, un (ou des) infirrnier(s), un (ou des) masseur(s) kiné­sithérapeute(s), un (ou des) diététicien(s), un assistant de service social.


http://msport.net/newSite/index.php?op=aff_article&id_article=1072


Bénéfices de l’activité physique sur les facteurs de risque cardiovasculaire


 


La fonte musculaire de l’insuffisant cardiaque (IC) s’explique d’abord par le “repos” souhaité et prescrit. Longtemps, les IC furent traités comme les patients avec infarctus des années cinquante : « 20 jours au lit, 20 jours à la chambre… ». Saltin (1) avait montré qu’après 20 jours au lit, des étudiants perdaient 26 % de leur VO2max et avaient, à effort égal, une fréquence cardiaque (FC) plus élevée de 20 battements. Longtemps, les patients avec infarctus et IC n’étaient pas réadaptés par crainte d’une aggravation progressive ou brusque d’ordre hémodynamique ou arythmique. L’observation que le travail en résistance intense d’un seul groupe musculaire était bien toléré et sollicitait peu la FC, a conduit à développer des protocoles d’entraînement (EP) segmentaire sur banc de musculation adapté. Ensuite, l’IC entraîne des anomalies du métabolisme musculaire qui seraient indépendantes de la sédentarité.


Dans l’IC, les cytokines de l’inflammation augmentent au niveau des muscles et du sang : (TNF)alpha, interleukine (IL)-6, iNOS, inducteur de la NO-synthase. Cela entraîne un catabolisme musculaire accéléré.


Après 6 mois d’EP améliorant le pic de VO2 de 29 % chez des IC ayant une FE à 24 %, le taux de ces cytokines se normalise au niveau des muscles alors que leurs taux sériques restent élevés, une diminution de l’expression des facteurs de transcription mitochondriaux est responsable d’une perte d’énergie musculaire expliquant la fatigue ou l’épuisement, même en dehors de l’effort chez les IC graves.


Dans l’IC, l’EP considéré ici entraîne une sollicitation notable de l’appareil cardiovasculaire : il s’agit d’une activité d’endurance provoquant chez un sujet normal une augmentation nette de la ventilation physiologique. Si l’effort est localisé à un groupe musculaire, un petit nombre de répétitions (manipulation de barres, séries d’abdominaux) déclenche rapidement une fatigue localisée, obligeant à interrompre l’effort.


Le bon sens exclut de telles activités chez les IC, sous traitement bien adapté, ayant une stase nette, une FE inférieure à 20 %, une hypertension pulmonaire au repos ou un pic de VO2 très bas après correction par l’âge et l’excès de masse grasse. Sont également exclus ceux qui ont, à l’effort ou en récupération, malgré les bêtabloquants, des extrasystoles ventriculaires en salves, ou nombreuses et polymorphes, qui impliquent un risque relatif de décès de 1,43 à 3 ans ou des salves de fibrillation atriale.


Ces réserves ne doivent pas contre-indiquer toute activité physique. Il reste la musculation segmentaire, la marche en terrain plat… sans quoi la fonte musculaire aggravera rapidement


les symptômes.


Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque d’effort ?


Pour les classiques, on entend par IC : l’incapacité du cœur à fournir aux organes le débit nécessaire à leur fonctionnement normal sans augmentation des pressions de remplissage.


En effet, bien des IC sédentaires ont une vie sociale et professionnelle normale avec une élévation acceptable des pressions pulmonaires et une dyspnée d’effort dont ils prennent +/- conscience.


Mais lors des efforts physiques importants, l’appareil musculaire prélève plus de 80 % du débit cardiaque. Aussi, proposons-nous la définition “sportive” suivante de l’IC :


l’insuffisance cardiaque commence quand la pompe cardiaque n’est plus capable de délivrer aux muscles tout l’oxygène qu’ils sont capables d’utiliser. Pour exemple : un marathonien s’entraînait à 17 km/h, après un “point de bronchite”, il s’étouffait à partir de 15 km/h. L’ECG montra un infarctus antéro-apical semi-récent qui provoquait sans doute une augmentation des pressions de remplissage génératrice de dyspnée “relative”.


Il y a peu d’espoir d’obtenir une nette amélioration de la fonction cardiaque par l’EP. On attend de celui-ci une amélioration de la fonction endothéliale et de l’extraction musculaire de l’oxygène pour le même débit local, et un gain de force musculaire anaérobique facilitant les efforts de la vie quotidienne.


Comment évaluer la sévérité de l’IC vis-à-vis de l’activité sportive ?


Les paramètres les plus représentatifs sont : la FE, les pressions pulmonaires et la VO2 limitée par les symptômes. La FE est le marqueur de la dysfonction systolique, mais sa valeur de


repos ne prédit pas toujours son comportement à l’effort. Par ailleurs, les corrélations entre FE et capacité d’effort sont très faibles. Dans la plupart des publications, la FE de repos tourne autour de 25-30 % ± 10 %.


En cas d’IC postinfarctus, si d’autres segments myocardiques viables deviennent ischémiques à l’effort, la FE s’effondre. De même, la régurgitation mitrale “fonctionnelle” des VG dilatés (ventricule gauche) augmente à l’effort, d’où la brusque élévation des pressions pulmonaires générant une dyspnée limitante.


Les pressions pulmonaires de repos mesurées en décubitus dorsal sont peu représentatives des grandeurs d’effort. L’orthopnée nocturne est compatible avec une appréciable activité diurne : les IC très dyspnéisantes à l’effort sont graves si leur cause n’est pas curable par la chirurgie valvulaire ou la revascularisation d’un territoire ischémique à l’effort.


Dans ce dernier cas, la prise préventive de trinitrine sublinguale peut permettre une session d’EP profitable. Quand le pic de VO2 est très bas, il faut seulement faire travailler, les uns après les autres contre des résistances (élastiques ou poids légers), les groupes musculaires des jambes et des bras, et les muscles respiratoires, chez un sujet assis ou debout. On peut entretenir les muscles des malades en attente de greffe ayant une VO2 inférieure à 15 ml/min/kg.


Bénéfices apportés par l’activité physique : Bénéfices musculaires


Des IC s’exercent en endurance ou en exercice isométrique portant sur les extenseurs de la jambe. Après 24 séances en 8 semaines, la force isométrique et dynamique augmente de 45 % et 40 %, la surface du quadriceps de 9 %, et le rapport capillaire/fibres de 47 %. L’activité oxydative enzymatique du vastes latéral augmente de 50 %.


De même, un EP segmentaire en résistance sollicitant successivement tous les groupes musculaires importants, montre après 8 semaines un gain de VO2max de 8 %, une augmentation de 11 % au test de marche de 6 minutes, et une diminution du taux de norépinéphrine plasmatique au repos et à l’effort de 32 %. L’EP facilite le captage du glucose à l’effort et pas seulement chez les diabétiques : à charge égale, chez des MCNO, après EP augmentant la capacité d’effort de 27 %, la consommation de glucose augmente de 53 % au niveau musculaire pour le même taux d’insulinémie. L’électromyogramme au repos et à divers niveaux de contraction isométrique chez des IC, ayant une amyotrophie du quadriceps, montre une faible augmentation à l’effort des potentiels musculaires (66 % versus 114 % en moyenne chez des “normaux”). Cette réduction est parallèle à la perte de force mesurée et à la fatigabilité.


Bénéfices sur la fonction endothéliale : La dysfonction endothéliale de l’IC est la grande responsable de la vasoconstriction catastrophique par l’augmentation de la post-charge. Le syndrome neuro-hormonal est amélioré par les divers inhibiteurs de l’angiotensine, mais la vasodilatation NO-dépendante reste diminuée.


De nombreux travaux font état d’une amélioration du débit instantané en réponse à un donneur de NO après EP. On observe une réduction des résistances périphériques au même niveau d’effort. Après EP en résistance des membres supérieurs, le gain de force est supérieur à 20 %, le débit instantané dans l’avant-bras augmente de 20 % au repos et de 32 % à l’effort.


Bénéfices sur la fonction respiratoire : Le renforcement des muscles respiratoires diminue le caractère pénible de la dyspnée et de l’hyperventilation, dont le seuil d’apparition est retardé. Chez des IC, après EP, la capacité de diffusion du CO et la conductance alvéolocapillaire augmentent respectivement de 25 % et 15 %. Malheureusement, après 8 semaines de “désentraînement”, les bénéfices ont disparu.


Bénéfices en longévité et en capacité d’effort : Une méta-analyse portant sur un total de 2 387 patients montre que le pic de VO2 augmente de 17 % chez ceux qui ont eu un EP en endurance, 9 % chez les entraînés en résistance, et 16 % quand seuls les muscles inspiratoires ont été entraînés. Aucun décès n’est rapporté en 60000 heures/patient en EP et dans les essais randomisés ; le risque relatif de décès est de 0,71 pour les IC entraînés.


A première vue, cet EP peut paraître fatigant, voire pénible pour des patients en stade II-III de la NYHA, qui ont par définition des symptômes à l’effort. Or, après la période d’essai, 80 % veulent la poursuite du programme. Les IC sont trop laissés à eux-mêmes et apprécient de faire partie des “réadaptés” au même titre que les malades relevant de la chirurgie ou d’un infarctus. Plus on part de bas, plus les progrès même modestes sont sensibles. Chez des femmes âgées atteintes de dysfonction diastolique en classe II-III, l’EP améliore les scores de qualité de vie et de dépression de manière significative, par rapport au groupe témoin.


En pratique : L'activité physique ne peut être conseillée qu'à des patients avec IC équilibrée et bonne tolérance à l'effort (stades IV exclus). Au cours du bilan cardiologique préalable, on évalue le compor­tement à l'effort du patient, par une épreuve d'effort idéalement couplée à une étude des échanges gazeux respiratoires (VO2), il dépiste d'éven­tuelles complications survenant à l'effort (inadaptation tensionnelle, troubles du rythme, ischémie ... ) et détermine le niveau optimal de ré-entraînement = 1er seuil ventilatoire à partir duquel on commence à travailler en endurance, en général 55 % de la VO2 max). Cette évaluation doit être complétée par des mesures de la force musculaire segmentaire.


Le programme de ré-entraînement com­prend plusieurs types de prise en charge. Celui en endurance utilise des modèles en continu et/ou à intensité intermittente débutant par une phase d'échauffement et se terminant par une phase de récupération.


Le modèle continu (ou rectangulaire) est un exercice à intensité constante (ergomètre, vélo ou tapis roulant). Celui à intensité intermittente est inspiré de l'entraînement sportif : il alterne des phases d'exercices plus intenses que dans le modèle continu mais courtes et des temps de récupération (pas ou peu d'augmentation du débit cardiaque, donc utile pour les patients les plus déconditionnés). Le nombre d'exercices, la durée des phases de récupé­ration sont à adapter aux capacités du sujet.


Le réentraînement en résistance active renforce la musculature segment par seg­ment pour ne pas trop solliciter le système cardiovasculaire (électromyostimulation chez les plus faibles). L'entraînement des muscles respiratoires est également utile. Aquagym, Taï Chi, danse ... plus ludiques sont souvent proposés pour faciliter la compliance.


La marche est recommandée (30 minutes / J parfois en plusieurs sessions, au moins 3 J / semaine + exercices de musculation segmentaire 2 autres jours de la semaine), sinon : vélo, jardinage, gymnastique douce, golf, etc. L'important est de ne pas être sédentaire. L'intensité préconisée d'après les tests pratiqués peut être contrô­lée par cardiofréquencemètre ou par la sen­sation du patient à qui on recommande de ne pas aller au-delà d'un exercice un peu difficile. L'arrêt de plus de 3 semaines d'un entraîne­ment régulier ramène le patient à la case départ du déconditionnement .


L'efficacité sur la survie est prouvée statistiquement si l'on tient compte de l'activité phy­sique réellement faite par les patients. Pour une augmen­tation équivalente à un MET-heure par semaine, le risque de mortalité et de réhos­pitalisation est abaissé de 5%.


http://emedicine.medscape.com/article/759321-overview


http://emedicine.medscape.com/article/756979-overview


 


Complications précoces de l'infarctus du myocarde : Elles sont redoutables. Les troubles du rythme peuvent être responsables de mort subite. Cela explique l’extrême utilité des unités de soins intensifs cardiologiques qui permettent de les dépister immédiatement et, le cas échéant, de les traiter instantanément (choc électrique par exemple).


Une tachycardie sinusale doit faire rechercher une insuffisance ventriculaire gauche (IVG), en cas d'IDM antérieur. Elle peut témoigner d'une hyperactivité sympathique liée à l'anxiété et à la douleur, d'une péricardite, d'une embolie pulmonaire. Le traitement consiste à rechercher une de ces causes. Sinon, antalgiques, anxiolytiques et bêta-bloquants sont prescrits.


Les autres troubles du rythme supraventriculaire (tachysystolie, flutter et fibrillation auriculaire) peuvent témoigner d'une extension de l'infarctus aux oreillettes. Ils sont souvent transitoires et disparaissent spontanément. Ils induisent la perte de la systole auriculaire et peuvent donc être responsables d'accès d’IVG. Leur traitement repose sur l'association d'une anticoagulation efficace et d'un ralentissement de leur cadence ventriculaire par bêta-bloquants, en l'absence de signes d'IVG Parfois, une cardioversion pharmacologique par amiodarone per os ou intraveineuse ou par un choc électrique externe (CEE) est parfois nécessaire en cas de mauvaise tolérance hémodynamique (état de choc ou d'insuffisance ventriculaire gauche massive réfractaire au traitement).


Les troubles du rythme ventriculaires sont fréquents à la phase aiguë d'un IDM et ont justifié la création des USIC. L’utilisation systématique des bêta-bloquants réduit leur survenue. On distingue les troubles du rythme liés à la nécrose et les troubles du rythme induits par la reperfusion. Les extrasystoles ventriculaires (ESV) sont fréquentes (80 % des IDM), le plus souvent monomorphes sans formes répétitives. Elles sont parfois menaçantes quand elles surviennent précocement (phénomène R/T) ou quand elles sont polymorphes. Ces extrasystoles ventriculaires peuvent dégénérer en tachycardie ventriculaire (TV) ou en fibrillation ventriculaire (FV).


Les tachycardies ventriculaires précoces, sont indépendantes de la taille de l'IDM et ne sont pas un facteur de mauvais pronostic à long terme quand elles surviennent à la phase aiguë. Quand elles sont mal tolérées, un choc électrique externe est immédiatement entrepris. En revanche, si elles sont bien tolérées, un traitement intraveineux par xylocaïne ou par amiodarone est entrepris.


La fibrillation ventriculaire reste la principale cause des décès pré-hospitaliers à la phase aiguë de l'infarctus. Le pronostic à long terme est incertain. Sa survenue impose une cardioversion immédiate par choc électrique externe. Le rythme idioventriculaire accéléré (RIVA) est une tachycardie ventriculaire lente <120/min) témoignant le plus souvent mais pas toujours d'une reperfusion. L’apparition d'un rythme idioventriculaire accéléré ne nécessite aucun traitement.


Le bloc sino-auriculaire (BSA) peut surtout survenir au cours des IDM inférieurs. Ils sont le plus souvent transitoires. Leur traitement repose sur l'administration d'atropine. En cas d'échec et (ou) en cas de mauvaise tolérance hémodynamique, une sonde d'entraînement électrosystolique est mise en place transitoirement.


Les mécanismes, le pronostic et le traitement des blocs auriculo-ventriculaires (BAV) sont totalement différents entre les IDM inférieurs et antérieurs.


Les BAV dans l'IDM inférieur peuvent être du 1er, 2e ou 3e degré. En cas de BAV complet, l'atropine est souvent très efficace. Une sonde d'entraînement est rarement nécessaire sauf en cas de fréquence cardiaque < 50/min malgré l'atropine, ou d'extension au ventricule droit ou en cas d'association à des troubles du rythme ventriculaires nécessitant un traitement antiarythmiques.


Les blocs auriculo-ventriculaires de l'IDM antérieur sont parfois précédés de blocs de branche gauche, de blocs de branche droit, de blocs trifasciculaires, bifasciculaires, ou d'hémiblocs. En cas de BAV complet, une sonde d'entraînement électrosystolique est toujours nécessaire. En cas de BAV 2, bloc de branche droit, bloc de branche gauche, blocs bi- ou trifasciculaires une sonde d'entraînement électrosystolique préventive s'impose du fait de la survenue fréquente ultérieure d'un bloc auriculo-ventriculaire complet.


Les troubles de conduction peuvent être dépistés de la même façon : il est parfois nécessaire de positionner une sonde d’entraînement par voie veineuse dans le ventricule droit pour pallier, grâce à un stimulateur externe, une défaillance du circuit électrique naturel. Parfois, mais de façon exceptionnelle, les troubles de conduction persistent et nécessitent l’implantation d’un stimulateur cardiaque intracorporel définitif. Cette implantation est maintenant réalisée de façon peu traumatique : la sonde est mise en place par voie veineuse, sous contrôle radiologique ; elle est ensuite reliée au stimulateur, de la taille d’une boîte d’allumettes, qui est enfouie au niveau du muscle pectoral. La mise en place d’un stimulateur permanent demande environ de 30 à 45 minutes.


L’insuffisance cardiaque traduit une incompétence de la pompe cardiaque lorsqu’une partie importante de son capital contractile est atteinte. À un stade extrême, elle réalise le tableau de choc cardiogénique de pronostic redoutable. La rupture de la paroi infarcie est gravissime. Si le septum interventriculaire est rompu, une communication interventriculaire apparaît. Parfois, la paroi libre du ventricule gauche est intéressée et la rupture est immédiatement mortelle. Sans être rompue, la paroi cicatricielle peut être fragilisée et réaliser un anévrysme du ventricule gauche. Dans cette affection, une partie du muscle cardiaque se déforme de façon paradoxale avec une expansion en systole. Cet anévrysme peut être à son tour à l’origine de complications : insuffisance cardiaque, trouble du rythme ventriculaire, embolie artérielle, de rupture cardiaque. Les thromboses veineuses (phlébite, embolie pulmonaire) sont prévenues par le traitement anticoagulant ainsi que les thromboses pouvant se développer au contact de l’infarctus. Le signe ECG évocateur est la persistance d’un courant de lésion sous-épicardique (ST+) plus de trois semaines après un infarctus. Le sus-décalage de ST est stable d’un tracé à l’autre et il existe des ondes Q de nécrose. L’importance et l’étendue du sus-décalage ne sont pas proportionnelles à la taille de l’anévrysme.


Une extension au ventricule droit complique les IDM de siège inférieur dans 10 à 30 % des cas, elle est liée à l'occlusion des artères marginales du bord droit naissant de la coronaire droite. Cliniquement, ils sont parfois bien tolérés et asymptomatiques. Dans les autres cas, il existe des signes d'insuffisance cardiaque droite et parfois même un état de choc cardiogénique. La recherche d'une extension ventriculaire droite est systématique par la réalisation d'un ECG recherchant un sus-décalage de ST dans les dérivations précordiales droites (V3R, V4R).


À l'échographie, l'extension au ventricule droit s'accompagne le plus souvent d'une dilatation avec hypo-ou akinésie de celui-ci. Si on réalise un cathétérisme droit, une élévation de la pression dans l'oreillette droite avec une pression capillaire normale est évocatrice. Le débit cardiaque est conservé ou diminué en fonction de la gravité. Les formes a- ou paucisymptomatiques sont de bon pronostic. En cas d'état de choc, la mortalité est importante et proche de 30 %. La désobstruction coronaire par angioplastie est habituellement privilégiée par rapport à la fibrinolyse dans cette indication.


Leur traitement adjuvant diffère totalement des autres formes d'IDM. Dans les formes mineures, les dérivés nitrés, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et les bêta-bloquants sont contre-indiqués. Dans les formes graves (état de choc), une expansion volémique par macromolécules est tout d'abord entreprise en association le plus souvent avec des inotropes. Le monitoring des pressions droites et du débit cardiaque par une sonde de Swan-Ganz est préférable dans les formes graves.


Complications mécaniques : Les complications mécaniques sont graves mais rares.


Rupture de la paroi libre du ventricule gauche, elle est redoutable et plus fréquente chez le sujet âgé, sa fréquence diminue avec les bêta-bloquants. Elle se manifeste par un arrêt cardio-circulatoire par dissociation électromécanique rebelle à la réanimation, parfois par un tableau de tamponnade par hémopéricarde lié au colmatage de la perforation par le péricarde, nécessitant une intervention chirurgicale en urgence. infarctus avec rupture : #0, #1, #2


Communication interventriculaire par perforation du septum : tableau d'insuffisance droite, le plus souvent sans signes gauche, avec parfois état de choc. À l'auscultation cardiaque, un souffle systolique diffus est habituel et le diagnostic est aisément confirmé par une échographie avec doppler. Le traitement repose sur des vasodilatateurs si la pression artérielle reste correcte, nécessite la mise en place d'une contrepulsion par ballon intra-aortique et une fermeture chirurgicale dans un délai variable, en fonction de la tolérance hémodynamique.


Insuffîsance mitrale aiguë : Elle complique les IDM inférieurs par dysfonction ou plus rarement par rupture de pilier. Le tableau clinique est variable avec souffle systolique et insuffisance cardiaque gauche de gravité variable et état de choc si rupture de pilier. Le diagnostic est confirmé par l'échographie avec doppler. En cas d'insuffisance mitrale mal tolérée (rupture de pilier), une correction chirurgicale s'impose après mise en place d'une contrepulsion par ballon intra-aortique. Dans les autres cas, une intervention ne sera justifiée qu'en cas d'insuffisance mitrale résiduelle importante malgré la revascularisation.


Autres complications : péricardite fréquente, surtout entre les 2e et 4e j, dans les IDM antérieurs. Leur traitement repose sur l'aspirine à forte dose (2 à 3 g/24 h). Elles imposent de diminuer les doses d'héparine, afin de limiter le risque de tamponnade.


Les complications thromboemboliques à type de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs ou d'embolie pulmonaire sont rares, en raison de la prescription d'anticoagulants à dose efficace, puis préventive. Les thrombi ventriculaires gauches compliquent surtout les IDM antérieurs, notamment en l'absence de reperfusion précoce. Leur survenue impose la poursuite de l'héparine à dose efficace, relayée par des antivitamines K (AVK).


La récidive d'infarctus du myocarde par ré-occlusion coronaire après fibrinolyse ou angioplastie primaire et les menaces d'extension de l'IDM par occlusion sur une autre artère sont des complications graves et fréquentes. Leur diagnostic est parfois difficile, et peuvent se manifester par l'apparition d'un trouble du rythme ventriculaire brutal isolé. Ces complications nécessitent de réaliser une coronarographie en urgence pour désobstruer l'artère responsable, parfois associée à la mise en place d'une contrepulsion par ballon intra-aortique en fonction de la tolérance clinique.


Complications tardives de l !infarctus du myocarde


Reprise évolutive de la maladie coronaire : La survenue d'un angor dans les 15 premiers jours après IDM nécessite une coronarographie rapide et une revascularisation. L’évolutivité secondaire de la maladie coronaire est imprévisible et impose une surveillance régulière, la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires, et la prescription d'un traitement médical.


Insuffisance ventriculaire gauche chronique : Le traitement préventif repose sur les stratégies de reperfusion et la prescription d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion. Leur pronostic est mauvais.


Devant un tel tableau, il importe de rechercher une viabilité myocardique. Il s'agit de territoires myocardiques susceptibles d'améliorer leur fonction contractile en cas de revascularisation par angioplastie ou pontage coronaire. On utilise le terme de myocarde hibernant quand la dysfonction ventriculaire gauche est secondaire à une ischémie chronique, persistante, jusqu'à restauration de la perfusion coronaire par angioplastie ou pontage.


Le traitement préventif repose sur la recanalisation artérielle précoce par fibrinolyse ou angioplastie et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion qui s'opposent au remodelage ventriculaire.


Le traitement curatif ne diffère pas de celui des autres causes d'insuffisance cardiaque. Une coronarographie pour revasculariser des territoires viables est indispensable pour améliorer le pronostic. La recherche de viabilité se fait par échographie dobutamine et (ou) par scintigraphie.


Troubles du rythme ventriculaires du postinfarctus : Ils sont de mauvais pronostic et exposent au risque de mort subite. Tous les types de troubles du rythme ventriculaires peuvent se rencontrer allant des extrasystoles ventriculaires à la fibrillation ventriculaire.


Les circonstances de découverte sont variables. Le patient peut être asymptomatique avec découverte sur le holter ECG d'extrasystoles ventriculaires ou de tachycardie ventriculaire le plus souvent non soutenues. Dans d'autres cas, le patient présente des accès de palpitations, des syncopes et parfois une mort subite.


Devant des troubles du rythme ventriculaires en postinfarctus, il importe de réaliser un bilan comprenant une échographie cardiaque pour évaluer la fraction d'éjection du ventricule gauche et rechercher un anévrisme, un test d'effort afin de rechercher une ischémie résiduelle et de rechercher des troubles du rythmes ventriculaires à l'effort. Le plus souvent, une coronarographie s'impose pour faire le bilan des lésions coronaires. Parfois, une stimulation ventriculaire programmée endocavitaire est réalisée soit pour évaluer l'effet d'un médicament anti-arythmique ou pour faire le bilan d'une syncope lorsque l'ECG et le holter ECG n'ont pas permis de documenter la syncope. Le traitement préventif des troubles du rythme ventriculaires repose sur la recanalisation artérielle à la phase aiguë et la prescription des bêtabloquants.


Le traitement curatif de ces troubles du rythme dépend de leur gravité, de la fraction d'éjection ventriculaire gauche et de l'existence ou non d'une ischémie résiduelle. En cas d'ischémie résiduelle, une revascularisation par angioplastie ou pontage est systématique. Le traitement pharmacologique repose sur l'association de bêta-bloquants et d'amiodarone. les anti-arythmiques de classe 1 sont contre-indiqués dans cette indication. Les défibrillateurs automatiques implantables ont révolutionné la prise en charge de ces troubles du rythme ventriculaires. Leur implantation est systématique en cas de mort subite récupérée ou de tachycardies ventriculaires restant inductibles sous bêta-bloquant et amiodarone. Une étude récente a même montré sa supériorité au traitement antiarythmique pour prévenir la mort subite chez les patients ayant présenté un infarctus du myocarde avec une fraction d'éjection basse « 30 %), même si le patient ne présente pas de trouble du rythme ventriculaire documentés.


Anévrisme ventriculaire gauche : poche développée dans le territoire de l'IDM, le plus souvent antérieur, parfois inférieur (diagnostic d'IDM tardif ou sans reperfusion efficace), évoqué à l'ECG si persistance du sus décalage de ST > 15 j. Typiquement, la radiographie de thorax montre une déformation en brioche de l'arc inférieur gauche. L’échographie cardiaque confirme le diagnostic.


Les 3 principales complications des anévrismes ventriculaires gauches sont l'insuffisance cardiaque, les troubles du rythme ventriculaires avec risque de mort subite, et les accidents thrombo-emboliques.


Leur traitement préventif repose sur une reperfusion coronaire précoce et efficace et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion, nécessité de traitement par AVK et inhibiteurs de l'enzyme de conversion. Une résection chirurgicale est envisagée en cas d'insuffisance cardiaque réfractaire ou de récidive embouque sous AVK. En cas de troubles du rythme ventriculaires, certains préconisent également un traitement chirurgical ou la mise en place d'un défibrillateur implantable.


Syndrome de Dressler : Il survient habituellement à partir de la 2e ou 3e semaine après l'infarctus. Il se manifeste par un tableau de péricardite avec épanchement pleural associé à un syndrome inflammatoire. Il peut parfois se compliquer de tamponnade et imposer un drainage chirurgical. Le traitement préconisé est le repos et l'aspirine à dose anti-inflammatoire..


Syndrome épaule-main : Il survient exceptionnellement entre la 2e semaine et le 2e mois après l'IDM. Tableau de péricardite avec épanchement pleural et syndrome inflammatoire, complication possible par une tamponnade, Traitement = repos et aspirine à dose anti inflammatoire.


 (5) Varenne O, Steg PG. [Acute coronary syndrome with ST-segment elevation]. Rev Prat 2003 ; 53(6):611-618.


 


 (6) Bassand JP. [Classification of acute coronary syndromes]. Rev Prat 2003 ; 53(6):597-601.


 


 (7) Buckendahl AC, Martens F, Scholman HJ, Denkert C, Dietel M, Weichert W. Acute myocardial infarction caused by coronary tumor thromboembolism : a rare primary manifestation of malignant tumor disease. Hum Pathol 2006 ; 37(2):236-238.


 



 



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