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Physiologie cardiaque


Physiologie :
Le cœur assure la circulation du sang dans les vaisseaux et maintient grâce à la motricité vasculaire, une pression intravasculaire suffisante pour assurer les échanges entre capillaires et liquides interstitiels.
Son fonctionnement consiste en une succession régulière de contractions, ou systoles, et de relâchements, ou diastoles. Ce fonctionnement est assuré grâce à 4 propriétés fondamentales du muscle cardiaque ou myocarde : l’excitabilité, la contractilité, la conductibilité et l’automatisme rythmique.
L’excitabilité myocardique suit la loi du « tout ou rien ». La plus petite stimulation efficace déclenche une contraction maximale, l’intensité de la contraction n’est pas modifiée par les variations d’intensité du stimulus. De plus, la période réfractaire (absence d’excitabilité après la réponse à l’excitation) étant plus longue que pour un muscle ordinaire, il est impossible d’obtenir une fusion des contractions successives : le myocarde ne peut être tétanisé.
La contractilité myocardique développe la force nécessaire au travail assurant l’éjection de l’ondée sanguine. En dehors de son caractère rythmique, cette contraction est beaucoup plus prolongée que celle du muscle volontaire. Les cellules myocardiques peuvent être considérées comme constituées d’un système contractile élémentaire et d’éléments élastiques en série et en parallèle. Le phénomène mécanique tel qu’il se développe au niveau du système contractile élémentaire se trouve déformé et ralenti quand on l’enregistre à l’extérieur des cellules, du fait de la présence des éléments élastiques. Il l’est toutefois beaucoup moins dans le cœur que dans le muscle squelettique.
Le myocarde présente une viscosité élevée ; si on le soumet à une brusque élongation permanente, il résiste fortement, puis cède progressivement.
Bien que le myocarde soit un muscle puissant, il n’est toutefois pas capable d’exercer des forces aussi grandes, par unité de surface, que le muscle squelettique, peut-être parce que sa richesse en myofibrilles se trouve proportionnellement amoindrie par l’énorme quantité de mitochondries qu’il contient.
La vitesse de raccourcissement des fibres est importante, cette vitesse est d’autant plus grande que l’étirement initial est plus grand, mais elle dépend d’un autre facteur qui est la charge à vaincre. Pour le ventricule gauche, cette charge à vaincre est la pression du sang dans l’aorte. Donc, plus cette pression sera élevée, plus la vitesse de raccourcissement sera faible.
La contraction cardiaque dépend de la fréquence cardiaque, pour les fréquences très basses, la contraction est de faible amplitude ; elle croît lorsque la fréquence augmente, passe par un maximum, puis décroît pour les fréquences très élevées.
La conductibilité myocardique est très particulière et n’est pas seulement le fait du tissu nodal. L’activation d’une partie quelconque du muscle cardiaque se propage très rapidement à l’ensemble du cœur, ce qui ne s’observe pas dans un muscle squelettique. Cette propriété semble liée au fait que la membrane de chaque fibre cardiaque comporte des zones très amincies au niveau desquelles les cellules sont en en contact étroit, favorisant la propagation de la dépolarisation. Normalement, l’onde de contraction qui parcourt le myocarde part de l’oreillette droite et se propage à l’oreillette gauche qui se contracte (systole auriculaire) ; ensuite, elle gagne les deux ventricules (systole ventriculaire).
La rythmicité de la contraction constitue la dernière propriété très particulière au muscle cardiaque. En moyenne, la fréquence des contractions, au repos, est de 65 à 70 par minute chez le sédentaire, inférieure à 60 voire 50 chez l’athlète ; la durée de la révolution varie de 0,86 à 1,2 seconde, dont 0,39 à 0,42 seconde pour la systole auriculo-ventriculaire et 0,25 à 0,27 seconde pour la systole ventriculaire.
Le rythme cardiaque est, en moyenne, un peu plus rapide chez la femme que chez l’homme, les valeurs extrêmes étant de 65 à 76 battements par minute chez le second et de 70 à 80 chez la première. Certains individus parfaitement normaux peuvent même s’écarter sensiblement de ces limites. Chez le nouveau-né, le rythme est plus rapide, de 120 à 140 ; chez le nourrisson et le jeune enfant, il reste fréquemment voisin de 100 ; chez le vieillard, une accélération légère (entre 80 et 90) est souvent observée.
Chez l’animal, un certain parallélisme existe entre la taille et le rythme du cœur. Le cœur d’éléphant a de 25 à 30 battements par minute ; celui du cheval ou du bœuf, 36 à 50 ; celui du mouton, 60 à 80. Mais le rythme passe à 100-120 battements par minute chez le chien, 150 à 180 chez le lapin, 600 à 700 chez la souris, près de 1 000 chez le canari.
 
Tissu nodal et automatisme cardiaque
L’automatisme et la rythmicité de la contraction cardiaque sont assurés par un tissu musculaire particulier, le tissu nodal, situé au sein du muscle cardiaque et comportant plusieurs formations anatomiquement définies.
Le tissu nodal partage avec le myocarde ordinaire ses propriétés essentielles. Il est moins excitable, avec une période réfractaire plus longue ; il est beaucoup moins contractile, mais meilleur conducteur. Il a une propriété particulière : l’automatisme.
Cet automatisme apparaît précocement au cours de la vie embryonnaire et, très rapidement, une hiérarchie s’établit entre les diverses formations. Le nœud sinusal est l’organe de commande (pace maker ). L’onde de contraction y naît avec une fréquence de 120 par minute, mais ce rythme rapide est ralenti par les nerfs du système vagal qui le ramènent à 65-70 par minute. Si l’excitation sinusale est supprimée, le nœud auriculo-ventriculaire peut prendre la suppléance, mais à un rythme plus lent (50 contractions par minute). L’automatisme existe également au niveau du faisceau de His et du réseau de Purkinje, mais il est de plus en plus lent : une interruption de la conduction auriculo-ventriculaire libère un rythme idioventriculaire de 30 à 40 contractions par minute, indépendant de l’activité auriculaire. Certaines altérations pathologiques du myocarde peuvent avoir pour conséquence des interruptions temporaires ou définitives en un point quelconque du tissu nodal : blocs sino-auriculaires, blocs auriculo-ventriculaires, blocs de branche (entre les deux branches du faisceau de His).
L’automatisme cardiaque s’explique par l’apparition et l’entretien de fluctuations de la polarisation membranaire des cellules du tissu nodal entraînant de façon rythmique une dépolarisation spontanée locale, qui déclenche à son tour une réponse propagée aux cellules myocardiques. Les variations de température affectent le rythme du nœud sinusal : le refroidissement le ralentit et le réchauffement l’accélère. Le bon fonctionnement de l’automatisme cardiaque dépend de l’équilibre ionique entre sodium et potassium, d’une part, et calcium, d’autre part. Le sodium est nécessaire à l’automatisme, mais il exerce une action dépressive ; une diminution du potassium dans le sang de perfusion du myocarde augmente l’excitabilité ; le calcium renforce le tonus myocardique, augmente l’amplitude et la durée de la systole.
La deuxième propriété essentielle du tissu nodal est sa conductibilité particulière. L’onde d’excitation, née du nœud sinusal, diffuse dans le myocarde auriculaire à la vitesse de 1 m/s, atteignant le nœud auriculo-ventriculaire en 0,013 seconde ; la vitesse tombe alors à environ 5 cm/s, puis s’accélère dans le faisceau de His et ses branches, où elle atteint de 2 à 4 m/s pour tomber à 0,4 m/s dans le réseau de Purkinje. Comme l’automatisme, la conductibilité peut être modifiée par des facteurs nerveux extrinsèques ou des variations ioniques. Les incitations dites vagales du nerf pneumogastrique la diminuent ; le sympathique et l’adrénaline l’augmentent. L’hyperkaliémie ou l’hypocalcémie la diminuent.
Activité électrique cellulaire
La polarisation membranaire de repos varie selon les tissus : les régions nodales, et en particulier le centre d’automatisme, ont un potentiel diastolique maximal plus faible (de 60 à 70 mV) que le myocarde ou le tissu conducteur (de 70 à 90 mV). Le potentiel d’action des cellules cardiaques se caractérise par sa durée relativement longue, généralement comprise entre 100 et 500 ms ; il se compose en principe d’une phase ascendante rapide, suivie d’une phase de dépolarisation maintenue, plus ou moins ample et durable, qui constitue le « plateau ». Faible amplitude des potentiels d’action des régions nodales dépourvues de phase ascendante rapide et qui ne présentent pas d’inversion de potentiel et existence, au niveau nœud de Keith et Flack, d’une lente dépolarisation diastolique (potentiel de pacemaker) précédant le potentiel d’action.
Un courant d’entrée nette d’ions sodium ou calcium positifs amène à l’intérieur de la membrane des charges positives et entraîne une dépolarisation membranaire. Un courant de sortie nette d’ions positifs potassium entraîne une repolarisation. La brusque dépolarisation de la phase ascendante des potentiels d’action cardiaques est dû à une rapide augmentation de conductance pour le sodium. Le courant entrant responsable du plateau est à la fois calcique et un peu sodique et pénètre par un canal membranaire lent ; différent du canal sodique rapide qui donne naissance à la phase ascendante rapide.
La repolarisation (fin du potentiel d’action) apparaît lorsque le courant sortant devient supérieur aux courants entrants.
Tous les tissus cardiaques ne possèdent pas des perméabilités membranaires identiques : chez certains, l’augmentation initiale de perméabilité sodique (canal rapide) est peu développée et, de ce fait, la phase ascendante du potentiel d’action est lente et de faible amplitude ; c’est, en particulier, le cas du tissu nodal.
L’automatisme cardiaque s’explique par le jeu de plusieurs perméabilités ioniques membranaires : un courant entrant lent calcique et peut-être sodique au cours de la dépolarisation diastolique, associé à une lente diminution de la conductance potassique au cours de la diastole, va permettre d’amener le potentiel de pacemaker à sa valeur seuil et ainsi déclencher spontanément le potentiel d’action sinusal (nœud de Keith et Flack) responsable de l’automatisme cardiaque.
Dans les tissus non automatiques, le même phénomène peut survenir sous l’effet d’une dépolarisation électrique, due au voisinage d’une cellule subissant elle-même la dépolarisation brutale que constitue le potentiel d’action : c’est par ce dernier mécanisme d’excitation de proche en proche que se réalise le phénomène physiologique de conduction.
 
Hémodynamique cardiaque
Dans le ventricule gauche, lors de la systole ventriculaire, la pression augmente d’abord très rapidement, tout en restant inférieure à la pression aortique ; c’est la phase isovolumétrique de la contraction, au cours de laquelle les valvules sigmoïdes restent closes. Ces dernières s’ouvrent dès que la pression intraventriculaire dépasse la pression intra-aortique (70 mm de mercure, soit 93 hectopascals) ; elle atteint un maximum de 160 hPa. L’éjection est d’abord rapide, puis lente ; environ 95 ml de sang sont projetés hors du cœur ; il reste un résidu postsystolique d’environ 105 ml. Pendant la phase suivante (relâchement isovolumétrique), avant l’ouverture des valves auriculo-ventriculaires, le ventricule n’éjecte ni ne reçoit de sang, c’est la protodiastole. La pression baisse ensuite très rapidement, pendant la diastole ventriculaire. Le sang aortique tend à refluer et referme les valvules sigmoïdes. Le remplissage ventriculaire commence dès que la pression dans le ventricule rejoint la pression auriculaire, ce qui permet à la valvule mitrale de s’ouvrir. La pression s’élève rapidement sous l’effet de l’élasticité ventriculaire, puis plus lentement, mais, lors de la systole auriculaire qui survient alors, le ventricule reçoit un nouvel apport de sang et la pression s’élève encore légèrement. À la fin de la systole auriculaire, la pression ventriculaire dépasse légèrement la pression auriculaire et ferme la valvule mitrale.
Dans l’oreillette gauche, les pressions sont plus faibles, subissant indirectement le contrecoup des pressions intraventriculaires. Lors de son remplissage, la pression maximale dépasse légèrement 13,3 hPa, puis s’abaisse aussitôt lorsque la valve mitrale s’ouvre.
Dans les cavités droites, les variations sont semblables, mais les pressions sont moins élevées, avec un maximum de 33,3 hPa dans le ventricule droit. Les valvules sigmoïdes s’ouvrent lorsque la pression ventriculaire dépasse la pression diastolique de l’artère pulmonaire, soit 12 hPa. Dans l’oreillette droite, la pression maximale est de 4 à 6,5 hPa.
Débit cardiaque
C’est le volume de sang expulsé par chaque ventricule au cours de l’unité de temps. En régime normal, les débits droit et gauche sont égaux. Le débit cardiaque au repos est de 5 à 6 litres par minute, mais, pour pouvoir comparer le débit chez des individus différents, on rapporte les chiffres obtenus au mètre carré de surface corporelle. On définit ainsi l’index cardiaque qui, chez un adulte au repos, est de 3,1 à 3,3 l/min/m². Il a été démontré que ce débit se répartissait ainsi selon les diverses parties du corps : 30% pour les os, les muscles et la peau, 25% pour les reins, 25% pour les viscères de l’abdomen, 15% pour le cerveau et 5% pour le myocarde.
Le débit cardiaque est plus élevé chez l’enfant que chez l’adulte ; il baisse progressivement après soixante ans. L’index cardiaque est plus faible de 15% chez la femme, mais il augmente de 20 à 30 %pendant la grossesse. La chaleur, l’altitude, les émotions, la prise d’aliments augmentent le débit cardiaque ; l’exercice physique peut l’élever jusqu’à 20 à 25 litres par minute. Le sommeil et le passage de la position couchée à la station verticale le diminuent.
Le débit cardiaque dépend du rythme des contractions et du volume de l’ondée systolique ; cette dernière est liée au volume du remplissage diastolique, donc à la circulation veineuse de retour et au degré des résistances périphériques à l’éjection ; tels sont donc les trois facteurs essentiels de l’adaptation du cœur. L’accélération du cœur augmente le débit cardiaque, mais seulement dans une certaine limite ; en effet, au-delà d’un rythme de 120 battements par minute, chez l’adulte, le débit diminue, car l’accélération se fait aux dépens de la diastole qui devient trop brève pour permettre le remplissage du cœur.
Le débit systolique augmente parallèlement au retour veineux, grâce à une augmentation du volume systolique s’accompagnant d’une augmentation concomitante de l’énergie contractile myocardique (« loi du cœur » de Starling), jusqu’à un certain degré au-delà duquel le cœur se dilate ; toute élévation du retour veineux diminue alors le débit cardiaque et la pression veineuse augmente rapidement. L’adaptation du cœur à l’augmentation du retour veineux a lieu au cours du travail musculaire, de la grossesse, de certaines anémies, de l’hyperthyroïdie et du passage de la position debout à la position couchée ; cette dernière est souvent mal tolérée lors de l’insuffisance cardiaque.
Lorsque les résistances périphériques augmentent, notamment par perte de la souplesse des parois artérielles ou diminution du calibre artériolaire, le débit cardiaque reste d’abord constant malgré une augmentation du résidu systolique qui distend les fibres cardiaques, provoquant de ce fait une augmentation de leur puissance contractile. Mais là encore, au-delà de certaines limites, cette distension passive altère l’énergie systolique du myocarde.
Normalement, les débits droit et gauche sont identiques. Il existe cependant de faibles variations liées au cycle respiratoire. Pendant l’inspiration, la dilatation du poumon retient le sang et l’empêche de gagner le cœur gauche ; l’augmentation du vide pleural dilate l’oreillette droite et favorise le remplissage du ventricule droit. Le débit droit l’emportera donc sur le débit gauche à l’inspiration, et inversement lors de l’expiration.
Travail du cœur
Pour propulser une quantité donnée de sang à une certaine vitesse, sous une certaine pression, le cœur exerce un travail cinq fois plus élevé pour le ventricule gauche que pour le droit. Le travail total des deux ventricules peut être évalué à 100 g/m à chaque systole, soit environ 10 000 kg/m par 24 heures. Un exercice musculaire intense peut multiplier le travail du cœur par 3 ou 4. Cet important travail est rendu possible grâce au débit sanguin particulièrement élevé qui est assuré par les artères coronaires.
Le travail fourni par le cœur peut être décomposé en deux fonctions. Le travail utile se résume pratiquement au travail de pression, donc à l’énergie potentielle fournie au volume de sang éjecté, emmagasinée sous forme de tension dans les parois vasculaires, puis restituée sous forme d’énergie cinétique. Le travail perdu dépensé dans le cœur lui-même revêt plusieurs formes. L’activité fondamentale du myocarde et l’activité du tissu nodal consomment de l’énergie et ne participent pas à l’éjection ventriculaire. Mais la plus grande part de l’énergie perdue provient du faible rendement des réactions chimiques qui fournissent l’énergie mécanique de la contraction.
Le « rendement » du cœur peut se définir comme le rapport entre le travail utile et le travail total, ce dernier pouvant être calculé à partir de la consommation en oxygène. Cette consommation d’oxygène n’est donc pas en rapport direct avec le travail utile et le rendement ne sera pas le même selon que varieront volume éjecté, puissance ou fréquence. Ainsi l’augmentation de la puissance par élévation de la pression d’éjection ou de la fréquence des contractions réduit le rendement. Par contre, l’augmentation de la puissance par élévation du volume systolique améliore l’efficacité mécanique de la contraction ventriculaire. Ainsi les cœurs à fréquence basse et de volume systolique important (cœurs d’athlètes) fonctionnent-ils dans les meilleures conditions.
À l’état physiologique, le rendement du cœur est de 0,12 à 0,20 et pourrait atteindre 0,30 dans les conditions les plus favorables.
 
Métabolisme du myocarde : organe presque exclusivement aérobie. Sa dépendance à l’égard de l’oxygène est telle qu’il ne peut contracter de dette en oxygène, sa consommation s’adapte immédiatement au travail et cesse avec lui, contrairement à ce qui se passe dans le muscle d’origine squelettique. Son équipement membranaire est riche en récepteurs, adrénergiques entre autres, capables de l’adapter rapidement à l’exercice. Il est en revanche peu doué pour la synthèse protéique, qui y est normalement lente et peu active. Ces caractères sont à l’évidence dus au fait qu’il s’agit d’un muscle en travail permanent, contrairement aux autres.
Le myocarde utilise 5 sources d’énergie :
 les acides gras représentant 60% à 65% de l’énergie
 le glucose représentant 15 à 20%
 le lactate représentant l0 à 15% : le cœur en est le seul organe utilisateur ; après transformation en pyruvate, il entre dans le cycle de Krebs :
 les corps cétoniques
 les acides aminés
La consommation propre d'oxygène du myocarde (MVO2) correspond au double produit : Fréquence cardiaque (Fc) x Tension artérielle systolique (TAS).
Le myocarde extrait en moyenne 60% à 70% de l'oxygène (O2) du sang artériel coronarien (pour 10 à 20% au niveau des autres organes). Cette capacité permet au myocarde de consommer 10% des besoins en O2 de l'organisme alors que son débit sanguin à l'effort n'est multiplié que par 3 à 5, 85% du volume sanguin coronaire passe par le VG
Le myocarde extrait plus d'O2 que le muscle squelettique, et ne peut au mieux que quadrupler le débit coronaire (1000 ml), alors que le muscle squelettique extrait moins d'oxygène au repos, qu'il peut doubler à l'effort et multiplier son débit par 30. Cette limitation du cœur à augmenter son approvisionnement en O2 explique son extrême sensibilité aux perturbations coronaires.
Si l'augmentation du débit sanguin ne suffit pas à couvrir les besoins en O2 du myocarde, le myocarde est en ischémie. L'hypoxie myocardique entraîne rapidement un infarctus. 8 contractions ou 8 secondes sans O2 détériorent les performances du cœur.
Les contractions du myocarde bloquent complètement sa circulation. La diastole est donc le temps essentiel à la circulation coronaire.
Les actions sympathiques et parasympathiques sont inversées au niveau des vaisseaux du myocarde.
 
Le myocarde tire sa couleur rouge de la richesse de son contenu en myoglobine, transporteur qui véhicule l’oxygène dans la cellule, et en mitochondries où a lieu la synthèse d’ATP grâce à un système étagé d’oxydoréductions couplé à des phosphorylations. L’ATP ne peut traverser ni les membranes mitochondriales, ni la membrane plasmique externe qui délimite chaque cellule. L’énergie dont il est porteur sera transférée dans le cytoplasme sous forme de créatine phosphate (CP) grâce à une CP-kinase. La synthèse d’ATP à partir de CP retransforme l’énergie potentielle de réserve, qui est celle de la CP, en énergie directement transformable en énergie mécanique. La chaîne d’oxydoréduction est alimentée par l’intermédiaire du cycle de Krebs par les produits de la b-oxydation des acides gras, essentiellement non estérifiés, et ceux de la glycolyse. Ces produits sont traités dans le premier cas par des enzymes mitochondriales et dans le second par des enzymes cytoplasmiques, y compris pour la formation anaérobie d’ATP.
Le cœur normal consomme environ 8-14 ml/min/100 g, le sang veineux coronaire issu du cœur est presque complètement privé d’oxygène et la consommation d’oxygène du cœur ne peut être réglée qu’en changeant le débit coronaire ; le cœur, organe aérobie par excellence, consomme de préférence des acides gras, substrats qui ne sont utilisables qu’en aérobiose.
Il peut utiliser le lactate, ce que ne peut pas faire le muscle d’origine squelettique, parce que le cœur possède une isoforme de la lactate déshydrogénase qui catalyse dans la première étape de la glycolyse la réaction lactate vers pyruvate.
Le myocarde dispose donc d’ATP surtout d’origine aérobie (très accessoirement à l’état normal d’origine anaérobie) comme source majeure directement utilisable d’énergie. La transformation en énergie mécanique se fait au niveau du sarcomère. Le sarcomère comprend deux groupes de filaments, fins et épais, qui s’entrecroisent comme les doigts d’une main. Leur glissement les uns par rapport aux autres détermine le mouvement contractile. Le glissement est produit par le mouvement de la tête des molécules de myosine ; c’est à ce niveau que se fait la transformation d’énergie chimique en énergie mécanique et que l’ATP s’hydrolyse, la réaction étant catalysée par l’ATPase de la myosine. L’activité de cette enzyme est linéairement corrélée à la vitesse maximale de raccourcissement du myocarde pour une charge nulle.
 
La synthèse d’acides gras est normalement peu active, mais le cœur est le seul organe où elle se fasse, par élongation, dans les mitochondries. Le glycogène y est peu abondant. La synthèse des protéines y est peu active, la majorité de celles-ci étant des protéines contractiles qui, comme la myosine, ont une demi-vie longue. Le myocarde est caractérisé par le fait que la synthèse des bases pyrimidiques se fait à partir de l’uracile. Enfin, dans le cœur adulte, les myocytes sont dépourvus d’ADN polymérase et ne peuvent se diviser par mitose, ce qui interdit toute régénération myocardique.
Les cellules musculaires de l’oreillette peuvent sécréter une hormone, le facteur natriurétique, qui augmente très rapidement la quantité de sel excrétée par le rein. La sécrétion est déclenchée lorsque l’oreillette est distendue, par exemple en augmentant le volume sanguin. Le myocarde possède par ailleurs un système rénine-angiotensine propre, distinct des systèmes circulants, capable de sécréter de l’angiotensine II qui contracte les vaisseaux coronaires et augmente la contractilité du cœur.
 
Force de contraction myocardique
La force de contraction du muscle cardiaque augmente à l'effort du fait de :
- la loi de Franck Starling : l’étirement des fibres musculaires préalablement à la contraction augmente la force de la contraction, parce que la puissance optimale d'un muscle se situe entre 90 et 110% de sa longueur initiale ; donc l'augmentation du remplissage diastolique du VG liée à l'accroissement du retour veineux étire les fibres myocardiques et majore la force de contraction ;
- la libération des catécholamines qui augmentent l'ATP et donc la force de contraction ;
- la baisse des résistances périphériques à l'effort ;
Définitions
Le volume télésystolique VTS
En fin de systole, les ventricules contiennent une quantité de sang appelée volume télésystolique (VTS ventricule gauche = 25 ml).
Le volume résiduel ou volume télésystolique représente 2/3 du VES d'un sujet entraîné et 1/3 de celui d'un sujet non entraîné. Un grand volume résiduel est favorable, car le ventricule nécessite moins de pression pour pulser le même débit sanguin, et ce volume sert de réserve systolique immédiatement disponible pour satisfaire l'adaptation nécessaire à l'effort.
Le volume télédiastolique VTD
En fin de diastole, les ventricules contiennent une quantité de sang appelée volume télédiastolique (VTD ventricule gauche = 70 ml).
Au repos, seulement 30 à 50% du volume télédiastolique total est éjecté à chaque contraction ventriculaire. Ainsi, une contraction plus puissante peut augmenter le débit cardiaque en vidant plus complètement les ventricules sans augmentation préalable du volume télédiastolique.
Le volume d'éjection systolique VES
VES est la différence entre VTD et VTS. Il représente la quantité de sang éjectée à chaque contraction par le ventricule (VES du ventricule gauche = 70 ml - 25 ml = 45 ml).
- Le volume sanguin central a une influence déterminante sur le volume systolique.
- Au repos, en position assise ou couchée le VES est moins important qu'en position debout du fait du volume sanguin stagnant aux extrémités des membres.
- Le VES augmente en position debout linéairement à l'effort jusqu'à 50% des capacités. Au-delà, il n'augmente plus, voire diminuerait légèrement en raison du raccourcissement de la diastole.
- VES peut doubler à l'effort en position debout.
- L'augmentation du VES à l'effort est étroitement dépendante de l'accroissement du retour veineux.
- Le VES n'augmente pratiquement pas à l'effort en position couchée.
La fraction d'éjection systolique FES
Le rapport entre VES et VTD est la fraction d'éjection systolique (FES). FES du VG est normalement de 65%. Un chiffre plus bas indique un mauvais fonctionnement du myocarde.
La fréquence cardiaque Fc
Fc est le nombre de contractions ventriculaires par seconde. Elle est exprimée en battements par minute bats/min (moyenne = 60 bats/min).
On estime qu'une fréquence cardiaque de repos supérieure à 80 bats/min est pathologique.
La fréquence cardiaque maximum Fc Max
Fc Max est variable suivant les individus, elle diminue progressivement avec l'âge et avec l'entraînement. Elle peut être appréciée à partir de deux formules :
u la formule d'Astrand : Fc Max = 220 - âge. Cette Fc Max peut évoluer entre +10 et -10, notamment en fonction du degré de sédentarité qui augmente ou diminue FC Max ;
u la formule de Spiro :
Fc Max = 210 - (0.65 x âge)
u la formule de Sheffield :
Fc Max = 198 - (0.41 x âge) pour les hommes en bonne condition physique
FC Max = 205 - (0.41 x âge) pour les autres.
Ces formules sont théoriques et leurs valeurs peuvent très bien être dépassées par un sportif entraîné ou totalement illusoires pour un décompensé à l'effort.
Le raccourcissement de l'intervalle diastolique est le facteur le plus limitant de la FC. La diminution de la compliance diastolique avec l'âge peut expliquer le ralentissement du cycle cardiaque et la baisse de FC Max.
Pour une Fc de 75, la durée de la diastole est d'environ 0.48 s (40%) et celle de la systole de 0.32 s, pour une Fc de 150 diastole = 0.19 s et systole 0.21 s (52%). L'augmentation de Fc se fait principalement aux dépens de la diastole.
La diminution de la Fc augmente le temps de diastole donc le VES.
Une diminution de Fc de 10 bats/min économise 15% d'énergie cardiaque.
La réserve de fréquence cardiaque RFc
RFc permet de travailler sur un autre objectif que FC Max. Elle prend en compte la Fc cardiaque de repos (FcR) et est comparable à VO2 Max.
RFc = Fréquence cardiaque maximum – fréquence cardiaque de repos
On peut facilement situer l'intérêt d'un travail basé sur RFc en programmant l'entraînement d'un tachycardiaque. Les valeurs habituelles basées sur Fc Max ayant été construites sur une population sportive (FcR aux alentours de 60 bats/min), la Fréquence Cardiaque Cible (FCC) de travail basée sur FC Max serait bien trop faible, puisque la FcR d'un tachycardiaque est déjà très haute et dépasse souvent la FCC indiquée à un individu sain.
La fréquence cardiaque cible FCC
FCC = Fréquence de repos + x%[ Réserve de fréquence cardiaque]
Travailler par rapport à RFc équivaut à travailler par rapport à VO2 Max.
Le débit cardiaque Q
C'est la quantité de sang éjecté par chaque ventricule en une minute. Il est égal à VES x Fc. Il est exprimé en ml par minute.
La différence artério-veineuse (DAV)
C'est la capacité d'extraction d'oxygène du sang, si (a – v) O2 = 5% = 25% d'utilisation de O2, = 10-12% = 50% d'utilisation de O2, = 16-18% = 75% d'utilisation de O2
La consommation maximale d'oxygène VO2 Max
VO2 Max représente la consommation maximum d'oxygène. A ce stade si l'effort augmente, la consommation d'oxygène n'augmente plus. Au-delà de VO2 Max, le sujet est en anaérobiose.
La consommation d'oxygène V02 = Fc effort - Fc repos
Fc Max - Fc repos
La consommation maximale d'oxygène peut varier avec : le type d'exercice : 17% de + sur un tapis roulant que sur une bicyclette, 30% de + un exercice avec les jambes par rapport à un exercice avec les bras ; l'âge : au maximum vers 15 - 20 ans, à partir de 22 ans VO2 Max décline de 0.9 ml O2/kg/mn par an chez les sujets sédentaires jusqu'au 2/3 à 60 ans. Les sujets sportifs ont un déclin plus faible
le sexe : plus faible chez la femme de 50% en valeur absolue, 20% en rapport du poids corporel, 10% en rapport de la masse maigre ; l'activité physique : elle chute de 20 à 25% après 3 semaines d'alitement.
VO2 Max dépend à 80-90% du capital génétique et à 10-20% de l'entraînement. Ceci explique la nécessité du dépistage précoce des champions potentiels dans une politique nationale de sport d'élite. Il faut néanmoins rappeler que VO2 Max n'est heureusement pas le seul facteur de réussite en sport de compétition, l'intelligence, la tactique, la capacité à se dépasser, la force psychologique, l'habileté…étant d'autres facteurs d'importance.
Relativité de la VO2 Max
Les extrapolations de la VO2 Max à partir d'abaques ou de formules sont toujours sujettes à caution, surtout dans l'effort maximal et dans les cas pathologiques.
D'autre part, la VO2 doit être rapportée au poids et au kg de masse maigre, pour permettre une réelle comparaison entre les possibilités et les performances des individus.
 
% Fc Max
%VO2 Max
50
28
60
42
70
56
80
70
90
83
100
100
 
La capacité aérobie
ou endurance est la capacité à maintenir en aérobie un exercice à une intensité donnée. Le mode d'entraînement préférentiel de la capacité aérobie est l'exercice à charge constante (continu).
La puissance maximale aérobie PMA
C'est la consommation maximale d'oxygène VO2 Max pendant, théoriquement 7 minutes. Elle représente le plafond au-delà duquel la consommation d'O2 n'augmente plus même si l'intensité de l'effort augmente. Elle s'établit en Kcal/kg/min ou en W. Le mode d'entraînement préférentiel de la puissance maximale aérobie est l'exercice à charges alternées ou Interval Training (fractionné).
Il faut 5 à 10 minutes d'exercice pour établir la PMA s'il y a eu un bon échauffement.
Durée possible d'un exercice en fonction de la puissance maximale aérobie
La PMA est en moyenne de :
150 à 200 W chez un adulte non sportif
250 W chez un sportif amateur en bonne forme
300 à 350 W chez un sportif bien entraîné
350 à 400 W chez un sportif de classe nationale
 
P.M.A.
Entraîné
Non entraîné
100%
10 mn
5 mn
95%
30 mn
15 mn
85%
60 mn
30 mn
80%
120 mn
60 mn
70%
180 à 240 mn
 
 
Le seuil anaérobique
 
La VO2 et la Fc augmentent proportionnellement à l'intensité de l'exercice jusqu'à 90% de la VO2 Max.
Au moment où la courbe de la ventilation s'infléchit nettement en faisant un angle obtus, c'est-à-dire en augmentant plus vite que l'intensité de l'effort on peut dire qu'on a déterminé le seuil anaérobique. Ce seuil est celui où l'organisme produit plus d'acide lactique qu'il ne peut en éliminer. L'organisme manque d'oxygène et va s'asphyxier en quelques minutes (de 3 à 15 mn), entraînant l'impossibilité de continuer l'exercice. Ce seuil représente une limite à ne pas franchir chez les sujets à risque. Par contre, l'entraînement sportif peut conduire à travailler au-dessus de ce seuil pour augmenter l'endurance anaérobique ou reculer le seuil anaérobique.
L'atteinte de ce seuil est corroborée par :
Ë la détermination de l'augmentation des lactates dans le sang,
Ë l'apparition du degré 4 d'essoufflement signant l'hyperventilation du sujet qui ne peut plus parler,
Ë l'impossibilité de Fc à monter d'avantage ; la Fc augmente de manière linéaire à l'effort et à la VO2 jusqu'à 90% de la VO2 Max où son augmentation devient plus lente, déterminant le seuil anaérobique,
Ë l'analyse des échanges gazeux, mettant en évidence le changement de pente de l'équivalent respiratoire
Ë l'analyse EMG de l'anoxie des fibres lentes, entraînant le recrutement des fibres rapides et une augmentation du voltage de l'EMG. Il se situe dans les cas typiques entre 60 et 70% de PMA.
Différences entre VO2 Max et seuil anaérobique
VO2 Max correspond à la consommation maximum d'oxygène, mais le seuil anaérobique ou seuil d'accumulation sanguin d'acide lactique, situé en dessous de VO2 Max, ne va pas permettre au sujet de continuer longtemps son exercice. L'intensité de l'effort pourra dépasser VO2 Max sous l'influence des mécanismes purement anaérobiques. En conséquence plus le seuil anaérobique est près de VO2 Max, meilleures sont les capacités de performance du sujet.
 
Adaptations cardiovasculaires à l'exercice musculaire les adaptations aiguës
Le système cardiovasculaire assure l'apport d'oxygène aux muscles en activité en augmentant le débit cardiaque (DC) avec diminution des résistances périphériques et en facilitant le transport par vasodilatation et redistribution du débit sanguin. Ces adaptations cardiovasculaires sont observées juste avant, ou dès le début de l'exercice, puis tout au long de celui-ci.
L'augmentation du DC, légèrement curvilinéaire au-début de l'exercice, devient linéaire au-dessus de 40-50 % de la VO2 max. Lorsque l'exercice devient très intense, le DC plafonne ou s'infléchit vers le bas. La VO2 est un bon reflet du DC, ainsi à 1 litre/min de VO2 correspondent environ 5 litres/min de DC. En fin d'effort, le DC est multiplié par un facteur 4-5 (DC maximal = 20-25 l/min). Les deux composantes du DC, la fréquence cardiaque (FC) et le volume de sang éjecté à chaque battement (VES), évoluent différemment à l'exercice.
L'évolution de la FC est plus complexe que la classique relation linéaire entre FC et intensité d'exercice. Au début, la FC augmente vite, puis l'élévation de la FC devient linéaire. Lorsque l'intensité de l'exercice s'accroît doucement, on observe un aspect de courbe sigmoïde avec deux inflexions initiale et finale (cette dernière correspondant au "seuil" de Conconi) chez 85 % des sujets. L'accélération initiale de la FC est liée à la levée du frein vagal et à l'augmentation du retour veineux, les effets du système nerveux sympathique et de l'adrénaline médullo-surrénalienne sont retardés ( 50-60 % de la VO2 max). La FC maximale (FC max) dépend de l'âge (FC max = 220 - âge ± 10 battements ou FC max = 210 - 0,65 âge), mais variations individuelles importantes, et les FC max mesurées lors de la course à pied sont souvent plus élevées.
Le VES augmente dès le début de l'exercice, un peu plus tôt que la FC, puis plafonne
(40-50 % de la VO2 max). Ce VES est voisin au repos, en position assise ou debout, de 70-90 ml et de 100-120 ml en position couchée. A l'exercice, le cœur se remplit plus en diastole et se vide mieux en systole, les pressions ventriculaire et auriculaire gauches augmentent peu. A fréquence cardiaque égale, le débit cardiaque maximal du sportif est donc supérieur à celui du sédentaire et peut atteindre 30 l/min contre 20-25 l/min.
Adaptations périphériques Elles varient selon les organes.
Au niveau des muscles squelettiques mis en jeu par l'effort, la diminution des résistances périphériques est fonction de l'intensité de l'exercice. Ainsi, tous les capillaires ne sont pas dilatés simultanément mais alternativement et le débit sanguin musculaire n'atteint jamais ses capacités maximales (300-400 ml/min/100g). La capacité vasodilatatrice du muscle squelettique est donc nettement supérieure à la capacité de pompage du cœur.
Au niveau des organes inactifs, une vasoconstriction générale est observée au début de l'effort. Quand l'exercice se prolonge, les adaptations varient selon les organes. Le débit sanguin diminue en valeur relative au niveau du tube digestif, du foie, de la rate et du rein. Au niveau cutané, une vasodilatation succède à la vasoconstriction initiale. Ces ajustements circulatoires, qualifiés de "balance circulatoire", permettent d'assurer un apport suffisant de sang aux muscles sollicités, tout en maintenant une pression sanguine de perfusion efficace et en luttant contre la chaleur. Au niveau de la circulation pulmonaire, l'augmentation des pressions ouvre des vaisseaux inutilisés au repos. Le rapport ventilation/débit sanguin est plus homogène. Comme les résistances pulmonaires baissent relativement moins que les résistances périphériques, la pression moyenne dans l'artère pulmonaire augmente relativement plus que la pression artérielle (PA) systémique. Ainsi, à l'exercice, le travail du ventricule droit est proportionnellement supérieur à celui du ventricule gauche.
• Au niveau de la circulation coronaire, l'adaptation à la demande myocardique en O2 se fait par l'augmentation du débit, car l'extraction d'O2 est déjà presque maximale au repos. Grâce à une vasodilatation importante, le débit coronarien peut être multiplié par 4-5.
• Au niveau cérébral, le débit sanguin reste stable en valeur absolue tout au long de l'exercice grâce à l'autorégulation circulatoire de cet organe.
Adaptations de la pression artérielle
La PA moyenne est la variable circulatoire régulée de l'organisme. Elle est égale au produit du DC par les résistances périphériques (RP). Ses adaptations dépendent donc des modifications de ces deux paramètres
Malgré la baisse majeure des RP, l'importance de l'augmentation du DC et les phénomènes de "balance circulatoire" entre les différents organes expliquent l'élévation modérée de la PA moyenne. La PA systolique augmente linéairement avec l'intensité de l'effort et la PA diastolique varie peu. On observe donc un élargissement de la différentielle (PA systolique - PA diastolique) à l'exercice.
Il est difficile de proposer des chiffres maximaux acceptables de PA systolique, car plusieurs facteurs interviennent, tels le protocole d'effort, l'âge, le sexe, la puissance développée. La Société Francaise de Cardiologie (1997) propose la limite de 260 mm Hg. Sinon formule de Rost : PA max = 147 + 0,334 (puissance en watts) + 0,31 Age.
La PA diastolique, elle, ne doit pas normalement augmenter de plus de 10 mm Hg. On connaît cependant la difficulté de sa mesure surtout lors des exercices très intenses.
Adaptations lors de la phase de récupération
La récupération post-exercice n'est pas hémodynamiquement stable, d'où l'intérêt d'une récupération active (sédentaires et porteurs de pathologie cardiaque). La FC diminue selon une courbe exponentielle, dès l'arrêt de l'effort par restauration immédiate du frein vagal puis par levée retardée de l'action du sympathique et des catécholamines. Le DC retrouve plus lentement son niveau basal, car le VES qui baisse à l'arrêt de l'exercice remonte un peu secondairement et dépasse les valeurs de fin d'effort (retour veineux important et action des catécholamines). Les RP retrouvent lentement leur niveau initial. Après une chute immédiate et brève, la PA remonte pour s'abaisser ensuite progressivement.
Les chiffres tensionnels doivent retrouver leurs valeurs de repos en moins de 6 minutes. En fait, ils restent souvent inférieurs aux valeurs observées avant l'effort pendant les 3-4 heures post-exercice.
Adaptations cardiovasculaires aiguës chez le sportif
L'entraînement physique améliore les adaptations cardio-vasculaires à l'exercice. Des effets bénéfiques sont observés dès qu'une activité physique régulière est réalisée, à raison de 3 séances hebdomadaires de 30-45 minutes avec une intensité d'effort comprise entre 60-80 % de la VO2 max. L'activité sympathique basale est diminuée et la sensibilité des récepteurs adrénergiques cardiaques est vasculaires et accrue.
Ainsi au niveau cardiaque, le remplissage diastolique et la vidange systolique sont améliorés, ce qui se traduit par une bradycardie et un VES augmenté au repos.
Après un entraînement suffisamment intense, en particulier de type aérobie, la VO2 max augmente en moyenne de 20-30 %, mais il existe des variations individuelles liées pour une grande part au capital génétique. Cette amélioration est liée à des adaptations cardiovasculaires et musculaires. Au niveau cardiaque, une hypertrophie-dilatation harmonieuse des 4 cavités est observée en échographie. Il s'y associe 1 hypervascularisation musculaire anatomique et fonctionnelle.
Lors d'un exercice dynamique, la pente d'accroissement de la relation FC - intensité de l'exercice est plus faible chez le sportif. La FC maximale est généralement non modifiée. Le sédentaire accroît son DC essentiellement en augmentant sa FC, alors que l'athlète majore d'abord son VES, épargnant sa FC pour les niveaux d'effort les plus élevés. Ceci est dû aux modifications anatomiques du VG, à l'efficacité accrue de la pompe musculaire squelettique (hypertrophie et hypertonie musculaire), à l'augmentation du volume sanguin (+ 20 -25 %), et à la meilleure conductance vasculaire. Le DC maximal est plus élevé chez le sportif, il peut atteindre 25-30 l/min. En récupération, le retour à la FC de repos est plus rapide chez le sujet entraîné. Les pentes d'élévation tensionnelle varient peu avec l'entraînement mais la différentielle augmente plus vite chez les sportifs.
Variations du schéma général des adaptations cardiovasculaires
Les caractéristiques de l'exercice
Exercice statique (isométrique), qui met en jeu des masses musculaires moins importantes que les exercices dynamiques. Contraction musculaire constante sans modification de longueur du muscle contre une résistance fixe avec ventilation souvent restreinte (+/- manœuvre de Valsalva). Ils sont rares dans la vie courante, les exercices de musculation sont mixtes, dynamique et statique. Les adaptations cardiovasculaires dépendent de la masse musculaire sollicitée, du % de la force maximale volontaire (FMV) et du temps de maintien de la contraction (augmentation tensionnelle proportionnelle à la force relative développée et à sa durée). Si le pourcentage de FMV est faible (< 20-40 %) et si l'exercice est bref, la FC s'élève modérément et le VES ne varie pas, le DC et la PA augmentent donc peu. Si l'exercice est plus intense et prolongé (> 1-2 minutes), du fait de l'élévation majeure des RP, les deux composantes de la PA augmentent beaucoup sans élargissement de la différentielle. Cette charge tensionelle est accrue en cas de manœuvre de Valsalva associée. La FC augmente également, sans élévation du VES. Dans la circulation pulmonaire, les pressions s'élèvent proportionnellement plus que lors d'un exercice dynamique. Ce type d'exercice risque donc d'être mal toléré par les "cardiaques". On parle classiquement d'exercice avec surcharge barométrique en opposition à la surcharge volumétrique de l'exercice dynamique. Lors d'un exercice mixte, statique, dynamique, le stress tensionnel est atténué.
Exercice réalisé avec les membres supérieurs : Lors d'un exercice avec les bras, les composantes nerveuse et catécholergique jouent un rôle majeur alors que l'influence de la "pompe" musculaire est faible. A intensité d'exercice sous-maximale égale, la FC est plus basse et les PA systolique et diastolique sont plus élevées lorsque l'exercice est réalisé avec les bras que lorsqu'il est effectué avec les jambes.
Pour un exercice dynamique d'intensité maximale, les valeurs de VO2, FC et DC sont d'autant plus élevées que la masse musculaire sollicitée est importante (tapis roulant > ergocycle > ergomètre à bras). Les valeurs maximales de PA varient peu.
Lorsque l'exercice est réalisé en position couchée (aviron, natation), le volume sanguin séquestré dans les MI est plus faible qu'en position assise ou debout. Le VTD est plus élevé, les RP sont plus faibles, le VES est plus important et la FC plus basse.
Les adaptations varient selon la durée de l'exercice.
Le rendement mécanique de l'exercice musculaire est médiocre et plus de 75 % de l'énergie produite par la contraction musculaire est dissipée en chaleur. Lors d'un exercice d'intensité sous-maximale constante, après une adaptation progressive liée à l'inertie du système aérobie (3-4 min) un état d'équilibre s'installe. Si l'effort se prolonge (> 45-90 min), l'élimination de la chaleur devient un problème majeur. La déshydratation et la redistribution du volume sanguin dans les plexus veineux sous-cutanés entraînent une baisse du volume plasmatique efficace. Celle-ci, associée à la relative fatigue myocardique et à la baisse de l'"efficacité" du geste, expliquent le phénomène de "dérive cardiovasculaire" avec élévation progressive de la FC qui compense la baisse du VES et maintient le DC constant. La PA moyenne se stabilise à un niveau inférieur au niveau de début d'effort.
Les caractéristiques individuelles
L'âge : La sensibilité des récepteurs adrénergiques, la compliance ventriculaire et surtout celle des gros vaisseaux diminuent avec l'âge. A l'effort, chez le sujet âgé, la pente d'accroissement de la relation DC-intensité de l'exercice s'aplatit.
Les valeurs maximales de la FC, du VES, donc du DC sont diminuées, ce qui explique la diminution de la VO2 max avec l'âge. Après 45-50 ans, les pressions dans la circulation pulmonaire augmentent beaucoup plus à l'exercice que chez le sujet jeune. La PA aussi, surtout systolique, augmente plus et plus vite.
Le sexe : pour un exercice sous-maximal, à intensité égale, la PA est plus basse et la FC plus élevée chez la femme que chez l'homme. Ces différences semblent dues aux réponses différentes des systèmes sympathique et catécholergique dans les deux sexes.
Les caractéristiques environnementales
En ambiance chaude, l'hypoperfusion splanchnique et la déshydratation augmentent. Si l'humidité ambiante est importante, l'évaporation de la sueur, donc l'élimination de la chaleur, sont limitées et ces modifications sont majorées. La FC est plus élevée pour compenser la baisse du volume plasmatique. Une déshydratation, même modeste, diminue la performance en particulier myocardique. Dans des cas extrêmes ou en cas de susceptibilité individuelle particulière, les phénomènes d'adaptation peuvent être dépassés et un collapsus circulatoire peut survenir. En ambiance froide, pour une intensité d'effort donnée, la FC est plus basse et le VES plus élevé qu'en ambiance neutre.
En altitude, FC et DC augmentent plus vite à l'effort. Les RP diminuent moins et la PA s'élève plus. Si les valeurs maximales de ces paramètres sont les mêmes qu'en plaine, la puissance maximale de l'exercice et la VO2 max sont diminuées. En très haute altitude (> 3 500 m), la FC maximale peut être diminuée. Après acclimatation, pour des exercices d'intensité sous-maximales, ces différences s'amenuisent, mais le DC maximal reste diminué à cause d'une baisse du volume plasmatique.
 
Utilisation du cardiofréquencemètre
La fréquence cardiaque : reflet fidèle de la consommation d'oxygène à l'effort (VO2 = DC X DavO2 (différence artério-veineuse en O2) et DC = FC X VES (vol d'éjection systolique). La VO2 augmente proportionnellement à l'effort, jusqu'à un seuil = VO2 max.
Pour les efforts d'intensité faible : < 40 % de VO2 max la croissance de la VO2 s'effectue surtout par augmentation du VES, et de la DavO2 ; l'accélération de la FC restant modeste.
Entre 50 à 100 % de VO2 max, l'augmentation de la VO2 dépend de l'accélération de la FC, alors que VES et DavO2 plafonnent. Pour ces intensités d'effort (correspondant à la dépense énergétique de toutes les allures de la course : des séances d'échauffement aux séries en fractionné), la FC se retrouve ainsi être le fidèle reflet de la consommation d'oxygène.
Mécanismes régulateurs de la fréquence cardiaque à l'effort
Jusqu'à 60 % de VO2 max, l'accélération de FC est liée à la levée du frein vagal (Tout entraînement à faible intensité va stimuler le tonus vagal).
Au-delà de 60 % de VO2 max, l'accélération de FC est liée à l'activité sympathique (Tout entraînement à forte intensité conserve un tonus sympathique et éviter de trop "brider" le cœur).
La relation entre les pourcentages de VO2 max et de FC max est moins directe, mais s'établit à 8-10 % près en faveur de la FC (un effort à 80 % de VO2 max sera réalisé à 88 ±1 % de la FC max).
Quoiqu'il en soit, la réserve cardiaque d'un sportif se trouve être le principal déterminant de sa VO2 max. Les athlètes de haut niveau arrivent ainsi à quadrupler leurs valeurs de FC de repos à leur VO2 max (celle-ci passant par exemple de 50/min au repos à 200/min au niveau de la VO2 max).
La participation des 2 autres déterminants de VO2 (VES et DavO2) est moindre ; avec un coefficient multiplicateur de deux à chacun.
 
Le rendement énergétique du sport d'endurance correspond au rapport entre le travail réalisé et l'énergie dépensée pour le réaliser, qui peut se traduire par : vitesse/VO2 et, donc vitesse/FC. Le but de l'entraînement est d'améliorer ce rendement (vitesse supérieure pour un même niveau de FC). Tout état de fatigue, ou dégradation des conditions environnementales (chaleur et/ou humidité excessives) vont entraîner un moindre rendement.
Cette relation n'est validée que dans les conditions d'état stable, donc en aérobie après 3 à 13 minutes selon l'intensité de l'effort.
Le retour à la fréquence cardiaque initiale en phase de récupération s'effectue suivant une décroissance mono-exponentielle. On parle d'une bonne capacité de récupération si la FC baisse de 15 % à la fin de la première minute, et de 30 % à la troisième minute par rapport à la FC de fin d'effort. Toute diminution de la pente de décroissance de la FC peut témoigner d'un état de fatigue ou de surentraînement.
Les limites d'utilisation de l'indice fréquence cardiaque : dérive cardiaque lors d'un effort prolongé à intensité constante (augmentation lente et immuable de FC qui peut dépasser 10 à 15 /minute, après une période de stabilité initiale qui peut durer 20 à50 minutes). Cette dérive est d'autant plus grande : que l'effort est intense ; que les conditions climatiques sont défavorables (degré d'humidité + température sèche). Elle est réduite par 1 entraînement spécifique (conditions climatiques de la course prévue et sur le même type de terrain ; soit lors de séances réalisées à l'allure au train).
Cardio-fréquencemètre : de la théorie à la pratique
Les repères essentiels à définir sont : la fréquence cardiaque maximale (FC max) et les fréquences cardiaques dites "aux seuils", qui ne peuvent être déterminés spécifiquement qu'après un test d'effort avec lactates. Il faut déconseiller l'évaluation de la formule d'Astrand (220 - l'âge). FC max = FC correspondant à VO2 max.
Les tests de terrain : Le CAT test est le plus simple. Course de 2 000 à 3 000 mètres en accélérant progressivement de manière à terminer sur les 200 derniers m à la vitesse maximum ; la valeur de FC obtenue à l'arrivée = FC max.
Le test de Conconi est une course sur piste de 400 m avec accélération progressive et régulière réglée par un moniteur et arrêt à l'épuisement.
Le test de Léger et Boucher : sur piste aussi, vitesse augmentée de 1 km/h toutes les 2 minutes. La vitesse est imposée par des bips sonores ; un système de bornes placées tous les cinquante mètres permettant au sujet de mieux ajuster sa foulée sur la vitesse demandée. Le dernier palier complété donne la FC max.
Ces tests sont plus pratiques à réaliser et moins onéreux que les tests de laboratoire ; ils sont plus sensibles à la motivation du sujet avec le risque de sous-évaluation. Ils dépendent des conditions climatiques le jour du test d'où une reproductibilité plus délicate.
Détermination des valeurs de fréquence cardiaque "aux seuils" : le seuil d'apparition des lactates (seuil "aérobie") et le seuil d'accumulation des lactates (seuil "anaérobie") similaire au seuil d'adaptation ventilatoire (anaérobie ventilatoire) et le seuil d'inadaptation ventilatoire (de décompensation de l'acidose respiratoire).
- au début, l'apport en oxygène suffit à assumer les besoins énergétiques ; il en résulte une élimination de CO2 (par la ventilation) parallèle à la consommation d'oxygène ;
- à partir d'une intensité d'environ 60 à 70 % de VO2 max, l'apport en oxygène ne suffit plus ; avec production de lactates et augmentation des ions H+, tamponnés par les bicarbonates avec production de CO2 ; et stimulation accrue de la ventilation (premier seuil ventilatoire) ; d'autres stimuli interviennent comme les catécholamines, l'ammonium, le potassium ; la cassure de la courbe de ventilation paraît donc multifactorielle et non exclusivement lié à la cinétique des lactates ;
- à partir d'une certaine intensité, le pouvoir de l'organisme à tamponner l'acide lactique est dépassé ; avec accumulation des lactates et acidose métabolique (deuxième seuil lactique) avec une deuxième augmentation du débit ventilatoire (deuxième seuil ventilatoire) ;
- la poursuite d'une activité intense au-delà de ce deuxième seuil, sera limitée en durée par l'accumulation des lactates, l'acidose et la tétanisation musculaire entraînée par cette situation métabolique.
La détermination "statistique"des deux seuils
Exprimés en % de FC max, mais considérable influence du niveau d'entraînement sur ce % ; avec seuil à 4mmole entre 87 % et 118 % de la valeur de FC statistiquement retenue. Le premier seuil est proposé entre 75 % (pour les novices) et 85 - 90 % pour les entraînés ; le second seuil entre 85 % et 95 % (voire parfois 98 à 100 % !) en retenant les mêmes précautions.
Six paramètres sont exploitables qui sont la Vam (ou la Pam) et la FC max, au premier seuil, et au second seuil.
L'exploitation pratique de ces critères varie selon les écoles.
Certains privilégient l'indice vitesse. mais dépend du protocole utilisé et ne tient pas compte des conditions externes (climatique) ou des perturbations temporaires de la condition physique le jour du test. D'autres privilégient l'indice fréquence cardiaque avec excellente stabilité des valeurs de FC aux seuils, permet de dépister très tôt un surentraînement (valeur de la FC en récupération, augmentation de la FC au repos) ou un sous-entraînement (par la baisse du rapport vitesse/FC ou une stagnation de celui-ci au fil du temps).
Ainsi on distingue 4 "zones de travail".
La zone "d'endurance fondamentale" : travail foncier à 5 battements/min en dessous du premier seuil.
La zone "d'endurance active" : travail à 5 battements/min au-dessus du premier seuil, séance continue sur une distance égale au tiers de celle de la compétition préparée.
La zone du deuxième seuil "séance au seuil anaérobie" ou "en résistance dure"
Le travail peut être soit intermittent (avec priorité à l'indice vitesse) ; soit continu (sur 30 minutes environ) à une FC légèrement supérieure au second seuil.
• La zone correspondant à la VO2 max
Le travail sera réalisé en "fractionné court" (de type 30/30 essentiellement)


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