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Physiologie vasculaire


Le système circulatoire
Sur un débit de 8000 litres de sang par jour, 24 sont filtrés dans les capillaires, 20 à 22 litres de fluide sont réabsorbés, 2 à 4 litres retournent au sang par le circuit lymphatique.
Au repos, 5 litres de sang circulent chaque minute chez les individus sédentaires ou entraînés (7% du poids total (5 L pour un homme de 75 kg), de cette façon, le volume total peut circuler approximativement une fois par minute ; il y a donc 1000 ml d’O2 disponibles dans l’organisme (5 l. de sang x 200 ml d’O2).
Il y a 325 capillaires par mm² en moyenne chez un individu non entraîné et 460 chez un individu entraîné.
 
L’écoulement du sang dans le réseau circulatoire
Du point de vue physiologique, on divise l’appareil circulatoire en deux grands systèmes.
Le système à haute pression qui comprend le ventricule gauche en systole et le système artériel. La pression y est d’origine dynamique, sa capacité est relativement faible, d’environ 700 ml, et il est peu extensible. Son rôle de distribution est rendu sélectif par la vasomotricité. Sa forte résistance hémodynamique est presque entièrement située à la sortie du système artériel, donc au niveau des artérioles. La vitesse du sang y décroît progressivement dans le sens centrifuge. La répartition des différents débits s’effectue en parallèle. À l’état de repos : 15 % du débit cardiaque se dirige vers le cerveau, 15 % vers les muscles, 30 % vers le TD, 20 % vers les reins, 5 % sont destinés aux coronaires, 10 % à la peau et aux os. Lors de l’exercice, le débit sanguin correspondant aux muscles squelettiques et au myocarde augmente. La vitesse sanguine aortique est comprise entre 40 et 50 cm/s ;
Le système à basse pression comprend les capillaires, les veines, le cœur droit, la circulation pulmonaire et l’oreillette gauche. La pression y est avant tout d’origine statique et l’influence de la pesanteur y est notable. Sa capacité est grande, environ 3000 à 3500 ml, et il est facilement extensible, ce qui lui confère un rôle de collecteur et de réservoir. Sa résistance hémodynamique est faible. La vitesse du sang y croît progressivement dans le sens centripète, sans jamais atteindre celle du système à haute pression.
Le temps de circulation se passe, en majeure partie, dans le système veineux. Le temps de circulation total, ou de recirculation, est de l’ordre d’une minute. Le temps le plus court est celui de la circulation coronaire (10’’), mais d’autres voies allant de l’aorte à la veine cave peuvent demander jusqu’à plusieurs minutes. La vitesse dans les capillaires est de 0,07 cm/s, ce ralentissement étant favorable aux échanges entre sang et tissus interstitiels ;
La vitesse sanguine veineuse augmente à nouveau mais reste inférieure à la vitesse sanguine artérielle, car la surface de section demeure supérieure dans la veine par rapport à ce qu’elle est dans l’artère (15 à 20 cm/s).
Circulation dans le système artériel
Rôle de la paroi et propriétés des artères
Histologie : La plus périphérique des trois tuniques d’une artère est l’adventice qui comprend un tissu fibreux et des vaisseaux nourriciers (vasa vasorum). Puis, séparée de la précédente par la membrane élastique externe, se situe la tunique moyenne ou media, la plus épaisse, comportant des fibres musculaires lisses et des fibres élastiques en proportion variable. Les fibres élastiques sont largement prédominantes dans l’aorte et les gros troncs artériels ; elles manquent dans les artérioles et sont peu nombreuses dans certaines artères dites musculaires où dominent les fibres musculaires lisses. La tunique la plus interne ou intima est formée d’un tissu conjonctif, séparé de la media par la membrane élastique interne et limitée du côté de la lumière artérielle par un endothélium.
Les fibres élastiques de la tunique moyenne sont d’autant plus importantes que l’artère est de plus gros calibre, et les fibres musculaires lisses d’autant plus importantes que l’artère est plus petite ; les grosses artères sont donc très élastiques et peu contractiles, à l’inverse des petites qui sont plus élastiques mais très contractiles.
La contractilité artérielle permet les variations locales ou générales de l’irrigation sanguine, assurant dans des circonstances précises une adaptation indépendante des contractions cardiaques.
La vitesse du sang dans les artères diminue avec leur diamètre. De 30 à 40 cm/s dans les grosses artères, elle passe à 15-25 cm/s dans les moyennes et n’est plus que de 5 à 10 cm/s dans les artérioles.
Pression et tension artérielles
Sous l’influence de la contraction cardiaque, le sang circule dans les artères sous une certaine pression qui s’équilibre avec la tension de la paroi distendue de ces mêmes artères. Bien que représentant des forces de sens opposé, pression sanguine et tension artérielle désignent donc la même chose. L’enregistrement graphique de la pression sanguine fait apparaître des oscillations synchrones aux contractions cardiaques avec une pression maximale lors de la systole ventriculaire et une pression minimale lors de la diastole. La minima représente la pression de charge permanente des artères, alors que la maxima est intermittente liée à la contraction cardiaque.
Chez le sujet normal, la maxima est entre 160 et 187 hPa et la minima entre 93 et 120 hPa, dans les grosses artères où elle est habituellement mesurée.
Selon la loi de Poiseuille, qui régit la pression dans un conduit, la pression artérielle dépend de la puissance de la contraction cardiaque et des résistances périphériques rencontrées (elles-mêmes fonction de la longueur et du diamètre des vaisseaux, de la masse sanguine et de sa viscosité). De tous ces facteurs, le plus important de beaucoup, tant sur le plan physiologique que dans des circonstances pathologiques, est constitué par la résistance vasculaire qui varie surtout en fonction inverse du calibre des artérioles.
Les valeurs normales de la pression artérielle varient en fonction du calibre de l’artère considérée. La valeur minimale ne subit qu’une faible diminution, puisqu’elle est essentiellement conditionnée par les résistances artériolaires et capillaires. Par contre, la valeur maximale va s’abaisser très nettement, les deux tendant à se confondre dans les plus petites artérioles, en une valeur proche de 53 hPa.
L'élévation de TA dépend : du sexe : pente d'accroissement plus importante chez l'homme, de l'âge : pente d'accroissement s'élevant avec l'âge, de la position : elle est moindre en position assise qu'en position couchée, des membres utilisés : elle est moindre pour un travail des jambes que pour un travail des bras.
La tension, pendant le sommeil baisse en moyenne de 13% pour la systolique et 17% pour la diastolique. En conséquence un mauvais sommeil ne permet pas de récupération et fatigue excessivement le système cardio-vasculaire défaillant.
La pression systolique évolue avec l'âge vers la formule PAS = 100 + âge
PAS lors d'un effort modéré atteint 160 mmHg (jogging)
PAS lors d'un effort maximum atteint 200 mmHg
Compliance des parois artérielles : dans les conditions physiologiques, la compliance artérielle est faible et l’élastance élevée. Cette propriété, couplée à la résistance artérielle, explique l’amortissement progressif systolodiastolique et la transformation du débit périodique ventriculaire gauche en débit artériolaire permanent.
Avec l’âge, la compliance artérielle diminue, du fait du remplacement des fibres élastiques par du tissu collagène ; ainsi la pression systolique s’élève.
Les veines, à l’inverse, acceptent les variations de pression sans augmentation importante de volume.
Les artères systémiques se comportent comme des réservoirs de pression du fait de leur élasticité. Le VG chasse le sang dans l’aorte qui se distend. Puis le VG se relâche pendant la diastole. La tension pariétale aortique chasse alors le sang vers les capillaires. Ceci permet à la pression artérielle d’osciller autour d’une pression artérielle moyenne de 90 mmHg sans jamais atteindre 0.
Toute augmentation, même faible, du volume du système artériel, peut entraîner une augmentation importante de pression artérielle ; c’est ainsi que 80 mL de sang éjectés par le ventricule gauche entraînent des variations importantes de la pression artérielle.
En revanche, au niveau du système veineux, l’éjection d’une quantité identique de sang n’entraîne que quelques millimètres de mercure de variation de la pression veineuse.
Donc, le système artériel n’est qu’un réservoir à pression élevée et à capacité fixe, alors que le système veineux est un réservoir à capacité variable et à faible pression.
Force de tension des parois vasculaires : dépend de la loi de Laplace : Tension = Pression x rayon, plus le rayon vasculaire est petit, plus le vaisseau tire un avantage mécanique en termes de tension pariétale. Les capillaires ne sont constitués que par une couche de cellules endothéliales, mais ils résistent à des pressions de 100 mmHg en position debout au niveau des pieds, parfois 300 mmHg dans des conditions extrêmes. Ceci montre que, dans les tubes de petit diamètre, il n’est pas nécessaire de disposer d’une force importante pour résister à la pression interne élevée. Donc, les parois capillaires peuvent être minces mais à la fois résister à la pression et favoriser les échanges.
Dans le cas de vaisseaux à parois épaisses, telles les artères, la loi de Laplace devient : T = P·r/h, où h représente l’épaisseur pariétale. Lorsque la paroi est relativement épaisse (artérioles), la tension est relativement basse et les muscles lisses supportent une charge faible, malgré une pression intravasculaire relativement élevée.
Dans le cas d’un anévrisme artériel, le rayon augmente en même temps que l’épaisseur de la paroi artérielle diminue ; de ce fait, la tension pariétale augmente et majore le risque de rupture anévrismale.
Pouls artériel : C’est le choc perçu rythmiquement par le doigt qui palpe une artère superficielle en la comprimant légèrement sur un plan dur. Il correspond à la variation systolique de la pression artérielle, rendue perceptible grâce à la pression exercée qui neutralise la tension propre de la paroi artérielle. Lorsqu’on enregistre ce pouls artériel (sphygmogramme), on constate une onde principale qui correspond à l’ondée systolique et se propage à une vitesse d’environ 9 m/s et une deuxième onde, l’onde dicrote, contemporaine de la fermeture des valvules sigmoïdes aortiques qui s’opposent au reflux du sang au début de la diastole.
Lorsque le débit n’est plus laminaire, si le diamètre du vaisseau diminue, si la vélocité dépasse un certain seuil, des turbulences apparaissent (cas des sténoses artérielles).
Le nombre de Reynolds (R) est atteint : R = V D q/Vi (V : vélocité moyenne ; D : diamètre du tube ; q : densité du fluide ; Vi : viscosité du fluide). Des turbulences apparaissent si R > 3000. La viscosité du sang étant élevée, R n’est pas atteint dans les parties habituelles de la circulation. L’apparition de turbulences provoque la perception d’un souffle. Si la viscosité diminue (cas d’une anémie) dans le cas de vaisseaux de gros diamètre, R augmente et le souffle vasculaire apparaît.
Lorsque le débit augmente, si le nombre de Reynolds est dépassé, la perte d’énergie du fait des turbulences engendre une baisse du débit. Au niveau de vaisseaux pathologiques, la turbulence du débit et les forces engendrées sur les parois sont des facteurs importants du développement des lésions d’athérosclérose en certains endroits.
Pour le sang à hématocrite normal, la viscosité relative est de 3 à 4 par rapport à l’eau.
Les liquides qui modifient leur débit en conservant une viscosité constante sont dits newtoniens. Pour certains liquides, le débit provoque des interactions entre constituants, ce qui modifie les forces de friction entre les couches = liquides non newtoniens dont le sang, le coefficient de viscosité n’est pas uniforme. La viscosité augmente lorsque la vélocité diminue.
La viscosité du sang et du plasma dépend de la température ; elle augmente de 2 à 3% lorsque la température diminue de 1 °C.
Une augmentation de la viscosité sanguine peut être engendrée par une augmentation de : l’hématocrite, des composants macromoléculaires du plasma ou une modification de la déformabilité des globules rouges.
Techniques de mesure : Viscosimètre à rotation détermine la rhéologie du sang (constitué de 2 cylindres concentriques ; l’un entraîne l’autre par le biais du fluide étudié).
L’hyperviscosité plasmatique augmente les résistances périphériques et provoque des agrégats érythrocytaires. Ceci peut être à l’origine d’occlusions veinulaires plus ou moins étendues dans les muscles et la peau.
En pratique médicale courante, le statut rhéologique peut être approché par la connaissance de l’hématocrite, du taux de fibrinogène, du taux des protides, du rapport albumine/fibrinogène.
Le syndrome d’hyperviscosité sanguine peut être observé dans diverses pathologies : athérosclérose lorsque les signes ischémiques sont plus sévères que ne le laisseraient supposer les lésions artérielles, lors d’ischémie digitale, de polyglobulies, de maladies de système, de diabète, de tabagisme.
La circulation artérielle est régulée par deux systèmes : un système central et un système local qui modifient les résistances vasculaires périphériques (artérioles et de leur vasomotricité).
La paroi des artérioles contient des muscles lisses qui peuvent se relaxer (créant une vasodilatation) ou se contracter (créant une vasoconstriction).
Régulation locale :
Régulation métabolique : hyperhémie active. Le débit sanguin d’un organe augmente quand l’activité métabolique de cet organe augmente, suite à des métabolites locaux (diminution de l’O2, augmentation du CO2, de l’acide lactique, des ions H+, du potassium, des métabolites de l’adénosine, de l’osmolarité, de la bradykinine) qui engendrent une relaxation musculaire lisse / vasodilatation. 
Une modification des pressions de perfusion à activité métabolique constante provoque une modification des résistances vasculaires qui permet de conserver un débit constant. Cette autorégulation est sous la dépendance de facteurs chimiques (ceux de l’hyperhémie active, bien qu’il n’existe pas de modification métabolique) et d’une réponse myogène. La réponse myogène est due à la modification de l’étirement du muscle lisse lors des changements de pression (une augmentation de pression entraîne une augmentation de l’étirement, elle-même entraînant une augmentation de la contraction du muscle lisse, ce qui provoque une vasoconstriction et inversement).
Régulation centrale : Système sympathique, la stimulation sympathique entraîne des effets cardiaques (tachycardie, augmentation de la contractilité) et des effets vasculaires (vasoconstriction). Les petites artères et artérioles sont très richement innervées alors que les artères élastiques le sont peu. Ces neurones libèrent de la noradrénaline qui stimule des récepteurs alpha-adrénergiques de la cellule musculaire du vaisseau et entraîne une vasoconstriction. Cette stimulation étant permanente, sa réduction provoque une vasodilatation par diminution du tonus vasoconstricteur.
Système parasympathique : effet vasodilatateur médié par l’acétylcholine par l’intermédiaire d’un récepteur muscarinique. Les artères et artérioles cervicales, les coronaires, ainsi que les organes génitaux et les viscères, les glandes salivaires sont innervés, alors que la peau et les muscles striés ne le sont pas.
Régulation hormonale : Adrénaline : effet vasoconstricteur par stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques du muscle lisse artériolaire, mais pouvant aussi entraîner un effet vasodilatateur par stimulation de récepteur bêta-adrénergique des mêmes muscles lisses artériolaires. À forte concentration d’adrénaline, l’effet alphaconstricteur prédomine.
Vasopressine : effet vasoconstricteur dans la plupart des territoires vasculaires, sauf au niveau myocardique et cérébral où elle peut provoquer une vasodilatation par libération de NO.
Angiotensine II : induit une vasoconstriction.
Réflexe vasculaire :
Barorécepteurs artériels : Situés au niveau de la crosse aortique et du sinus carotidien, les récepteurs sont sensibles à l’étirement provoqué par une augmentation de tension artérielle.
Leur stimulation inhibe la décharge tonique des nerfs sympathiques vasoconstricteurs et stimule le centre cardio-inhibiteur. Ceci produit une vasodilatation et une bradycardie.
Les effets d’un barorécepteur du sinus carotidien et de l’arc aortique ne sont pas les mêmes.
À stimulus identique, le barorécepteur du sinus carotidien a plus d’effet.
Barorécepteurs cardiaque et pulmonaire : Activés par des variations de pression, ils sont localisés au niveau des oreillettes, des ventricules et des vaisseaux pulmonaires. Les récepteurs auriculaires sont de deux types (A et B). Les récepteurs A sont sensibles aux variations de pression et les récepteurs B aux variations d’étirement. La stimulation de ces récepteurs induit une bradycardie et une vasodilatation, et conduit à une chute tensionnelle et à une chute du débit cardiaque.
Les récepteurs ventriculaires sont des récepteurs à l’étirement. Leur stimulation a un effet inotrope négatif réflexe par voie vagale : réflexe de Bezold-Jarish (bradycardie importante, vasodilatation). ·
Chémorécepteurs périphériques : Situés au niveau de l’arc aortique et du sinus carotidien, ils sont sensibles à des variations de PO2, PCO2 et pH. Une hypoxie stimule ces chémorécepteurs et provoque une vasoconstriction.
Hypothalamus : L’intégrité de l’hypothalamus est nécessaire au bon fonctionnement des réflexes cardiovasculaires. L’hypothalamus peut être séparé en 2 zones : une zone antérieure qui, stimulée, provoque une chute tensionnelle et une bradycardie, et une zone postérieure qui provoque une tachycardie et une hypertension. Au niveau de l’hypothalamus, il existe aussi un centre de régulation de la température. La stimulation par le froid entraîne une vasoconstriction cutanée et, inversement, le chaud provoque une vasodilatation.
Cortex cérébral : Il exerce un effet dans la régulation du débit sanguin. Une émotion provoque une vasodilatation cutanée et muqueuse alors que la peur, par exemple, va engendrer une vasoconstriction. ·
Chémorécepteurs centraux : Une hypercapnie provoque une stimulation de ces récepteurs qui engendre une vasoconstriction. Ces récepteurs sont aussi sensibles aux variations de pH sanguin, une chute du pH provoquant une vasoconstriction.
La dualité du contrôle de la circulation périphérique par le système intrinsèque et extrinsèque permet d’ajuster, en fonction des nécessités, les débits des perfusions régionales et locales.
 
Circulation capillaire
Constituant un réseau intermédiaire entre circulation artérielle et veineuse, les capillaires sont faits de canaux anastomosés d’un diamètre de 5 à 20 microns, à paroi endothéliale unicellulaire ; extensibles et très peu contractiles, les capillaires permettent par leur structure des échanges entre sang et tissus sur une surface considérable (plus de 7000 m2 chez un adulte) ; ces échanges sont facilités par la minceur des parois et par la lenteur de la circulation à leur niveau. Enfin, les capillaires, grâce aux interstices de leur paroi, laissent les globules blancs du sang s’insinuer dans les tissus, où ils jouent un rôle de défense.
Anatomie : une anastomose artério-veineuse : lorsque ce petit vaisseau est ouvert, le sang passe directement de l’artériole dans la veinule en court-circuitant le dispositif
un canal préférentiel ou métartériole reliant par une longue boucle l’artériole et la veinule et sur lequel sont branchés les capillaires
des capillaires naissant sur le canal préférentiel avec à l’origine un sphincter précapillaire réglant le débit sanguin dans chacun d’eux. Les capillaires s’anastomosent entre eux constituant un réseau plus ou moins dense suivant l’organe et suivant l’ouverture ou fermeture des sphincters précapillaires.
– Le tissu interstitiel est un système physique à deux phases, sol et gel.
La structure gel est riche en colloïde, la partie sol, riche en eau. L’ensemble est structuré par les travées conjonctives : fibres collagènes et fibres élastiques.
Il y a un grand nombre de types de fibres collagènes. Le type IV est le constituant principal des membranes basales vasculaires. Il y a également des composants non fibrillaires représentés par les protéoglycanes. C’est le degré de polymérisation des protéoglycanes qui règle le passage de la phase sol à la phase gel. L’espace interstitiel est également occupé par des cellules. La principale est le fibroblaste, facteur d’élaboration des molécules de structure, sinon : myocytes, adipocytes, péricytes et hématologiques (lymphocytes, histiocytes, mastocytes et macrophages).
La vasomotricité de l’unité microcirculatoire est soumise au système nerveux central par le sympathique postganglionnaire qui modifie les petites artères et quelques artérioles.
Il existe également une régulation myogénique, c’est-à-dire une réaction de la paroi vasculaire à la pression intraluminale, tout particulièrement au niveau des artérioles précapillaires.
C’est le même mécanisme qui génère le réflexe veinulo-artériel.
Enfin, une grande partie de la régulation microcirculatoire est le fait des conditions physicochimiques locales (pH, oxygénation, déchets métaboliques, etc).
Le sang circule dans les capillaires de manière uniforme, mais l’écoulement s’y fait par glissement de couches concentriques dont la vitesse augmente de la périphérie vers le centre. La couche périphérique, où se trouve la majorité des globules blancs, paraît presque immobile, alors que la zone centrale, où circule la majorité des hématies, se déplace rapidement (environ 1 mm/s chez les mammifères).
La pression sanguine s’abaisse progressivement dans le capillaire. Elle passe ainsi de 65 hPa à la jonction artériolo-capillaire à 40 ou 53 hPa dans le capillaire artériel, pour atteindre un minimum de 20 hPa à la jonction entre capillaires et veinules. À l’état normal, les oscillations tensionnelles sont amorties avant le réseau capillaire et il n’existe pas de « pouls » capillaire. Celui-ci n’apparaît que si artérioles et capillaires sont fortement dilatés, à la suite, par exemple, d’une activité intense.
Les capillaires continus sont formés, sans interruption, de cellules endothéliales. La face externe des cellules endothéliales est entourée par une membrane basale moulée sur l’endothélium, le péricyte. Ces capillaires sont de loin les plus répandus dans la plupart des organes, où ils sont entourés d’un espace périvasculaire contenant du liquide interstitiel.
Les capillaires fenêtrés se distinguent par la présence de nombreuses perforations dans le cytoplasme des cellules endothéliales. On les trouve dans les organes où les échanges liquidiens sont importants (glandes endocrines, reins, intestin, etc.).
Les capillaires discontinus sont formés de cellules du système réticulo-endothélial qui restent indépendantes les unes des autres et sont séparées par de larges interstices permettant le passage d’éléments figurés. Ils sont le propre du foie et des organes spécialisés dans la production ou la destruction des éléments figurés du sang (rate, moelle osseuse).
Le mécanisme de la circulation capillaire est assez simple. Le passage du sang en plus ou moins grande abondance dans les capillaires est sous la dépendance presque exclusive des variations de calibre des vaisseaux qui les précèdent ou qui leur font suite.
Il existe, en fait, dans un réseau capillaire, des canaux dits « préférentiels » bien distincts des capillaires vrais par la présence, dans leur paroi, de fibres musculaires lisses séparées les unes des autres. Selon la variation de diamètre de ces canaux préférentiels ou shunts artériolo-veinulaires, le débit augmente ou diminue dans les capillaires vrais.
En dehors des échanges nutritifs qu’ils assurent, les capillaires sont le siège d’un important mouvement d’eau. Dans le segment artériel, la pression hydrostatique l’emportant sur la pression oncotique développée par les protéines plasmatiques, l’eau sort du capillaire. Dans le segment veineux, la différence des pressions s’inverse et l’eau rentre dans la lumière du capillaire. Toute perturbation de ce mouvement de l’eau risque d’entraîner un déséquilibre entre les secteurs hydriques de l’organisme. Ainsi, un excès de sortie de l’eau, ou un obstacle à son retour par modification des pressions en présence (augmentation de la pression hydrostatique ou baisse de la pression oncotique par hypoprotidémie), entraîne l’apparition d’un œdème.
Les mouvements qui se produisent à travers la paroi capillaire sont également susceptibles d’être modifiés par tous les facteurs qui altèrent la perméabilité capillaire. Ainsi la dilatation des capillaires, l’hypoxie, l’histamine augmentent notablement cette perméabilité.
Physiologie de la circulation lymphatique : (absente dans le SNC, les nerfs périphériques, l’os et l’œil).
Placé en dérivation sur la voie du retour veineux, le système lymphatique assure un rôle de drainage sans être en continuité anatomique avec la circulation sanguine. Le système superficiel est relié au système profond formé de collecteurs satellites des troncs vasculaires, par de rares anastomoses qui assurent le drainage du circuit profond vers le circuit superficiel. Les capillaires lymphatiques tissulaires, au moins aussi nombreux que les capillaires sanguins, convergent en troncs qui traversent les ganglions lymphatiques et se collectent en deux gros canaux qui gagnent la veine cave supérieure. Des valvules assurent le sens du flux. La face externe des cuisse, des bras, les fesses possèdent peu de lymphatiques.
Le lymphatique initial a une forme de sac, comme dans les villosités intestinales ou apparaît sous forme de tube, en réseau anastomotique de 10 à 50 µ de diamètre. Le diamètre peut être multiplié par 4 ou 5 en fonction des conditions métaboliques locales. Leur paroi fine est constituée d’une simple couche de cellules endothéliales reposant sur une membrane basale incomplète. Ainsi le lymphatique initial est-il très perméable aux protéines plasmatiques de gros poids moléculaire. Il n’y a pas de péricyte ni de cellule contractile sur le capillaire lymphatique initial. Les cellules constitutives de la paroi du capillaire lymphatique initial sont reliées aux structures conjonctives de voisinage par des filaments d’ancrage.
Le capillaire lymphatique est entouré de modifications structurales de la phase sol/gel notamment par la polymérisation des protéoglycanes avec passages d’environ 100 µ, qui sont des voies préférentielles de circulation liquide, particulièrement abondantes autour des capillaires lymphatiques.
Le réseau des lymphatiques initiaux se poursuit par les canaux précollecteurs chez lesquels apparaît une membrane basale plus structurée, et quelques replis endothéliaux, ébauches de valvules. Ces capillaires précollecteurs sont, au niveau des membres situés immédiatement sous la peau, sous la forme d’un réseau maillé, reliés entre eux d’une façon horizontale, mais également verticale, vers le réseau lymphatique profond.
La paroi des collecteurs s’épaissit peu à peu, l’endothélium est ici continu, apparaissent également quelques cellules musculaires lisses, contractiles, porteuses de récepteurs adrénergiques. La structure se complique également peu à peu, apparaissent des fibres élastiques, une média fibromusculaire et des valvules anti-reflux.
On distingue 2 types de collecteurs : ceux superficiels drainant le derme superficiel et satellites du réseau veineux superficiel, et ceux profonds qui drainent les viscères, les séreuses, les muscles en général, satellites du paquet vasculaire artérioveineux profond.
La confluence conduit à la formation du canal thoracique qui débute dans l’abdomen et se jette dans la veine jugulaire, au niveau du confluent jugulo-sous-clavier de Pirogoff à gauche.
Il existe un deuxième tronc veineux moins développé à droite, qui est la grande veine lymphatique.
Cependant, de nombreuses anastomoses lymphoveineuses ont été décrites, non seulement entre les branches du canal thoracique et les systèmes caves inférieur ou supérieur mais également lors de la jonction entre les canaux lymphatiques profonds et les veines satellites, au niveau des membres.
Sur l’ensemble du réseau lymphatique, des ganglions sont placés en forme de relais. La lymphe pénètre dans le ganglion, par le collecteur afférent à la convexité de ce dernier, et ressort par le hile du ganglion, siège du départ du collecteur efférent. L’ensemble de ces collecteurs, tant à la convexité que sur le hile, sont équipés de valvules anti-reflux.
La lymphe circule dans les sinus périphériques et radiaires qui sont munis d’un endothélium dont les parois associent des cellules macrophagiques.
Formation de la lymphe : La composition de la lymphe préganglionnaire indique que la lymphe est un simple liquide interstitiel, résorbé au voisinage du capillaire lymphatique.
Quel est le mécanisme qui dirige le liquide interstitiel dans le capillaire lymphatique où la pression est sensiblement plus haute, la plupart du temps, que dans le secteur interstitiel ?
Dans le cas des capillaires sanguins, les échanges se font par un jeu de pression intra-extravasculaire selon la deuxième loi de Starling qui fait intervenir l’équilibre des forces entre la pression hydrostatique intravasculaire et tissulaire et la pression oncotique sanguine et tissulaire.
Ce mécanisme est parfaitement reconnu pour les capillaires à paroi continue, il l’est moins pour les capillaires fenêtrés, d’autant moins que les fenêtres sont plus larges.
Le lymphatique initial est caractérisé par le manque d’adhérence entre les cellules endothéliales et l’attache des fibrilles au tissu interstitiel.
Les jonctions sont ouvertes pendant le remplissage des lymphatiques initiaux par l’afflux de liquide repoussant les cellules.
La fréquence de ces ouvertures varie avec l’activité du tissu environnant.
De façon plus occasionnelle, le remplissage peut se faire par mécanisme vacuolaire, notamment pour les chylomicrons.
Les jonctions interendothéliales s’ouvrent lorsque la pression tissulaire est basse et permettent le remplissage.
Elles se ferment dès que la pression vasculaire est élevée, permettant la vidange.
Lorsque la pression tissulaire hydrostatique augmente, l’écoulement de la lymphe augmente jusqu’à ce que la pression tissulaire hydrostatique atteigne le niveau de la pression atmosphérique.
Au-delà, survient l’œdème.
Ce phénomène paraît être dû au fait, qu’à partir d’un certain niveau de pression, les lymphatiques précollecteurs n’ont pas la possibilité de se vider complètement et engorgent ainsi le secteur d’amont. Le capillaire lymphatique est comprimé par les tissus environnants lors des mouvements, ou par la contraction de la paroi des vaisseaux.
Ainsi, comme le vaisseau se dilate de façon élastique, grâce aux filaments d’ancrage, la pression interne diminue transitoirement au-dessous de la pression du tissu interstitiel, établissant un gradient de pression favorable au remplissage du lymphatique initial.
La présence de valvules empêche le courant lymphatique de revenir en arrière.
Circulation : Lorsqu’elle est formée, la lymphe se mobilise grâce à deux mécanismes.
Tout d’abord des contractions intrinsèques rythmées des vaisseaux lymphatiques, avec de nombreuses cellules musculaires lisses.
La vitesse de contraction est d’environ de 10 à 15/min, ces lymphatiques porteurs de cellules musculaires lisses sont tout particulièrement présents dans les vaisseaux lymphatiques des membres inférieurs.
Les études sur l’animal montrent que chaque segment intervalvulaire ou lymphangion fonctionne comme une pompe rythmique et que ce lymphangion a beaucoup de similitude avec la pompe cardiaque : en effet, chacun a une innervation autonome, une phase de remplissage et d’éjection, un volume critique, une contractilité qui dépend du calcium extracellulaire et une innervation sympathique pour les gros vaisseaux.
La fréquence et la valeur éjectionnelle du lymphangion augmentent avec le volume de la lymphe, ce qui rend le système lymphatique capable de répondre à une augmentation de fluide par une augmentation de sa vitesse de transport.
Le principal mécanisme extrinsèque de propulsion de la lymphe est la compression intermittente durant le mouvement.
Le flux du lymphatique d’un membre d’un chien anesthésié est largement augmenté par la mobilisation passive et active de ce membre, et le flux de la lymphe mésentérique est accéléré par le péristaltisme intestinal.
Le mécanisme extrinsèque est notamment capital pour les vaisseaux non contractiles, c’est-à-dire très périphériques.
Les valves lymphatiques permettent au bolus de lymphe de progresser, segment par segment, de telle sorte que, finalement, la lymphe se draine dans le système veineux quelques millimètres au-dessous de la pression atmosphérique.
 
La dynamique lymphatique semble soumise à de très grandes variations liées aux fluctuations importantes de la formation de la lymphe. Son débit global est estimé à 1 litre/24 heures. La pression est très faible, inférieure à 6,5 hPa et souvent nulle. La progression de la lymphe dépend des contractions musculaires, des battements des artères satellites et de la respiration. Le volume total de la lymphe est de l’ordre de 5 à 6 litres chez un adulte, donc analogue au volume sanguin. Malgré son faible débit, la circulation lymphatique assume un rôle important en ramenant dans la circulation sanguine les molécules protéiques parvenues accidentellement dans les liquides interstitiels et les lipides absorbés par la muqueuse intestinale.
Caractéristiques du mécanisme lymphatique
- les contractions lymphatiques sont rythmés par la systole et la diastole
- 6 à 10 contractions par minute pour le sujet allongé
- 20 à 30 contractions par minute pour le sujet assis
- la circulation lymphatique s'élève avec l'activité musculaire
Le foie est le principal fournisseur de la lymphe du canal thoracique puisque sa participation est d’environ 30 à 50 %. En raison d’importantes discontinuités dans la paroi du capillaire lymphatique hépatique, la lymphe hépatique est particulièrement riche en protéines. La lymphe intestinale est abondante après un repas et forme la deuxième plus forte contribution au débit lymphatique du canal thoracique. Le rein et le poumon ont cependant une contribution substantielle, le flux lymphatique des membres inférieurs varie considérablement en fonction de l’exercice physique.
La concentration protéique de la lymphe varie avec chaque région, et dépend de la perméabilité et du coefficient de résorption des veines du tissu considéré, de la taille des molécules de protéines et de la vitesse de filtration.
Le cerveau et l’oeil, qui n’ont pas de système lymphatique organisé, ont un système de drainage des flux unique par les granulations arachnoïdes, la lame criblée de l’ethmoïde et le canal de Schlemm pour l’humeur aqueuse.
 
Ramenant vers le cœur le sang périphérique, les veines sont des conduits élastiques et contractiles, beaucoup plus extensibles que les artères. Après la mort, la presque totalité de la masse sanguine se confine au secteur veineux. La structure des veines varie plus avec leur topographie qu’avec leur diamètre ; certaines sont riches en tissu élastique (cou, racines des membres), d’autres riches en tissu musculaire (membres, abdomen). La tunique interne des veines présente par endroits des valvules semi-lunaires qui dirigent le courant veineux.
Le volume sanguin veineux est de 3000 à 3500 ml, soit 75 % du sang circulant et 60 %du volume sanguin total (fonction de stockage sanguin et de régulation de la volémie).
, le volume de certains compartiments de ce système peut varier dans des proportions considérables dans diverses conditions physiopathologiques grâce à une grande distensibilité et aux capacités de veinoconstriction des veines de petit et moyen calibre. Il s’agit :
– des veines sous-cutanées, dont le volume peut varier entre 300 et 800 mL (rôle de la thermorégulation avec vasodilatation à la chaleur, ajustements du volume circulant nécessaires à l’exercice musculaire, phase initiale d’une fièvre importante, hypoxie sévère, n choc hypovolémique) ;
– du territoire porto-hépato-splanchnique, qui peut contenir de 800 à 1 800 mL (réserve capacitative du cœur droit pour s’adapter rapidement aux modifications de débit cardiaque ;
– des veines musculaires, dont le volume varie en fonction de l’état d’ activité des muscles.
Deux réseaux veineux coexistent au niveau des membres inférieurs pour assurer le retour veineux.
- le réseau veineux superficiel correspond aux veines saphène interne et externe issues du réseau veineux plantaire et reliées par des anastomoses. Il n'assure que 10% du retour veineux, en provenance de la peau et des tissus sous-cutanés.
- le réseau veineux profond assure 90% du retour veineux en provenance des veines musculaires. Ce réseau veineux est fortement assisté par les contractions musculaires.
Les deux réseaux sont reliés par un système d'anastomoses, les perforantes qui traversent l'aponévrose. Les perforantes sont équipées de valvules et drainent le sang superficiel vers le réseau profond.
La pression sanguine passe dans le système veineux de 30 à 6,5-10,5 hPa. Chez le sujet couché, en pratique, on l’exprime le plus souvent en centimètres d’eau (entre 5 et 10 cm d’eau). En position debout et immobile, s’ajoute à la pression en décubitus celle de la colonne sanguine sous-jacente à l’oreillette droite et, à la cheville, la pression peut atteindre 135 hPa.
La vitesse circulatoire croît dans les veines, de la périphérie vers le cœur, mais la capacité totale du système veineux étant environ le triple de celle du système artériel, la vitesse du sang veineux est de deux à trois fois plus faible que celle du sang artériel dans les artères homologues.
La circulation du sang dans le système veineux est liée à plusieurs facteurs dont le principal est cardiaque. Bien que très diminuée par la traversée du réseau capillaire, l’impulsion systolique contribue encore à propulser le sang veineux. Mais cette propulsion est surtout favorisée par l’aspiration du ventricule lors de la diastole ventriculaire par suite de l’abaissement du plancher auriculo-ventriculaire, qui abaisse la PVC. Une dysfonction ventriculaire droite isolée (infarctus ou tamponnade) peut entraîner très rapidement une stase veineuse par augmentation de la PVC et diminution des gradients de pression. Quand la pression dans l’oreillette droite augmente, le retour veineux diminue, puis s’annule. Quand la pression dans l’oreillette droite diminue, le retour veineux augmente pour atteindre un plateau quand la pression auriculaire droite (POD) devient inférieure à la pression intrathoracique, les veines intrathoraciques ayant tendance à se collaber.
À côté de ce facteur essentiel, l’aspiration thoracique qui s’exerce sur les gros troncs veineux du thorax et l’abaissement du diaphragme, en augmentant la pression négative intrathoracique et en comprimant les viscères abdominaux, facilitent l’écoulement du sang veineux vers le cœur. Inversement, la manœuvre de Valsalva peut interrompre complètement le retour veineux en augmentant de façon importante les pressions intracavitaires.
Enfin, les contractions musculaires intermittentes compriment les veines du tissu musculaire et chassent le sang vers le cœur, grâce aux valvules veineuses qui l’empêchent de revenir en arrière. Accessoirement, le battement d’une artère d’un pédicule vasculaire aide à faire progresser le sang contenu dans les veines adjacentes contenues dans la même gaine que l’artère, alors que les valves en évitent le reflux. Au cours de la marche, l’écrasement de la semelle veineuse de Lejars entre le sol et la voûte osseuse du pied refoule le sang de l’extrémité du membre vers le haut. Lorsqu'un sujet debout immobile commence à marcher la pression au niveau des veines du pied passe de 100 mmHg à 20 mmHg. Les valvules ont un rôle minime qui ne devient important que grâce aux contractions musculaires.
À la partie supérieure du corps, la pesanteur favorise le retour veineux. Le système valvulaire des veines cervicales et céphaliques étant insuffisant, la circulation veineuse est perturbée lorsque la tête est dans un plan sous-jacent à celui du cœur.
Les individus qui présentent des varices devraient probablement s’abstenir des exercices de force abondamment pratiqués en musculation ; en effet, au cours de contractions musculaires soutenues et non rythmiques, les "pompes" musculaires et respiratoires sont incapables de faciliter substantiellement le retour veineux. L’augmentation de la pression intra-abdominale caractéristique des exercices de force nuit aussi au retour veineux. Tous ces facteurs contribuent à l’accumulation du sang dans les régions basses de l’organisme, et donc à l'aggravation d'un état variqueux. Bien que l'exercice ne puisse prévenir l'apparition de varices, des exercices rythmiques et réguliers peuvent minimiser les complications par l’action musculaire sur le retour veineux.
Le passage de la position couchée à la position debout se traduit par une nouvelle répartition du volume sanguin total vers les veines des membres inférieurs (veines profondes et surtout superficielles) et vers les veines abdominales. Près de 700 mL sont déplacés vers les membres inférieurs, dont 500 mL proviennent des veines intrathoraciques (veine cave, oreillette droite, lit pulmonaire). La diminution du volume sanguin pulmonaire lors du passage à l’orthostatisme explique l’amélioration de la symptomatologie respiratoire dans l’insuffisance ventriculaire gauche ou le rétrécissement mitral.
Le déplacement d’un tel volume s’accompagne immédiatement d’une baisse de la pression aortique qui peut, dans certaines conditions pathologiques, s’avérer significative et s’accompagner de vertiges ou de pertes de connaissance (hypotension orthostatique).
Les veines situées dans un plan au-dessus du cœur tendent vers une forme elliptique, car la pression tissulaire devient supérieure à la pression hydrostatique dans ces veines.
La diminution de la pression hydrostatique dans les veines intracrâniennes est cependant compensée par une baisse équivalente de la pression dans le liquide céphalorachidien.
Dans des conditions physiologiques, la chute modérée de la pression aortique est corrigée dans les 30 secondes par la mise en jeu d’arcs réflexes, dont le point de départ se situe au niveau des barorécepteurs carotidiens et aortiques, qui entraîne une vasoconstriction artérielle.
Celle-ci entraîne une diminution de la pression dynamique à la sortie des capillaires et gêne le retour veineux. Cependant, la vasoconstriction intervient également dans le territoire cutané et permet donc de recruter un volume sanguin conséquent. D’autres mécanismes favorisent le retour veineux dans ces conditions, comme la contraction des muscles permettant le maintient de la position debout et la constriction des veinules.
Ces deux derniers mécanismes ne participent que peu au retour veineux en orthostatisme. En revanche, la contraction des muscles des membres inférieurs devient le mécanisme prépondérant lors de la marche.
Le volume veineux est un élément essentiel de la régulation de la volémie totale.
Les volorécepteurs intrathoraciques commandent la production d’ADH. Ce mécanisme est efficace pour les régulations fines du volume, avec des variations < 10 à 15 % du volume total. Au dessus, régulation de la perfusion rénale, vasomotricité veineuse (surtout dans les territoires cutanés et hépatosplanchnique, et l’ensemble des veines musculaires de petit et moyen calibre de la circulation veineuse, contrôle assuré par une régulation neurohormonale, et une régulation paracrine d’origine endothéliale).
Lors de situations extrêmes comme les hypovolémies sévères et brutales (hémorragies), les chocs septiques, ou même l’exercice musculaire intense (qui s’accompagne d’un déplacement de volume sanguin veineux important par mise en tension des muscles), le contrôle de la vasomotricité veineuse devient essentiel au maintien de conditions hémodynamiques satisfaisantes.
Il faut mettre à part la régulation du volume veineux cutané qui peut bien sûr participer aux mécanismes énoncés ci-dessus, mais qui contribue le plus souvent à la thermorégulation.
Par ailleurs, motricités artérielle et veineuse font l’objet d’une régulation distincte.
Une constriction des veinules en aval de la jonction capillaire, associée ou non à une dilatation artériolaire, s’accompagne d’une augmentation de la filtration, et inversement.
Ce type de régulation intervient dans de nombreux processus physiologiques, notamment la filtration glomérulaire et l’érection.
La balance des actions sympathiques et parasympathiques est essentielle à la régulation de la vasomotricité veineuse.
L’effet du sympathique est globalement vasoconstricteur, et résulte de la somme des effets a-adrénergique (constricteur) et b-adrénergique (relaxant) de la noradrénaline sur les cellules musculaires lisses vasculaires.
Le parasympathique, qui agit par l’intermédiaire de l’acétylcholine, a un effet biphasique, relaxant puis constricteur, qui a récemment été élucidé.
La relaxation est due à la stimulation des cellules endothéliales sur leurs récepteurs muscariniques M3 qui induit la production de monoxyde d’azote (NO) qui relaxe le muscle lisse.
L’effet constricteur est dû à l’effet direct de l’acétylcholine sur la cellule musculaire lisse. La synthèse de NO par les cellules endothéliales est également stimulée par les forces de cisaillement (shear stress) qui résultent du frottement du sang contre l’endothélium. Le shear stress est proportionnel à la viscosité et au débit sanguin, et inversement proportionnel au cube du rayon de la veine. Or, les vitesses sont peu élevées dans les veines, et la viscosité y est plus élevée que dans les artères. Les autres facteurs intervenant dans la régulation de la vasomotricité veineuse sont potentiellement nombreux, mais n’ont pas fait, à ce jour, l’objet d’études spécifiques. Il s’agit essentiellement des prostaglandines (vasodilatatrice comme la prostacycline ou vasoconstrictrice comme le thromboxane A2), de l’angiotensine, de l’endothéline, de la sérotonine et de l’histamine, des kinines (comme la bradykinine), de la dopamine.
De nombreux facteurs extrinsèques sont également capables de moduler le tonus des veines et donc le débit dans certains territoires. Le plus connu et le mieux étudié est le tabac, qui peut entraîner une vasoconstriction rapide et réversible des veines du dos de la main, et potentiellement d’autres territoires.
 
Circulation pulmonaire
Anatomiquement limitée en amont par les valvules sigmoïdes pulmonaires et en aval par l’abouchement des veines pulmonaires dans l’oreillette gauche, ses limites fonctionnelles réelles sont en fait variables : elles vont des sigmoïdes pulmonaires aux sigmoïdes aortiques en diastole et, en systole, d’une valve auriculo-ventriculaire à l’autre.
Le système artériel pulmonaire comprend d’abord des gros troncs élastiques, puis des artères musculaires dont la media est moins épaisse que celle des artères systémiques de même calibre. Leur ramification aboutit à plus de 200 millions de sphincters précapillaires ; un seul segment précapillaire donne naissance à 1000 segments capillaires. Il existe au total environ 280 109 segments capillaires pour 300 106 alvéoles ; la surface d’échange capillaire varie de 40 à 80 m², pour une surface alvéolaire de 80 à 110 m². Le volume capillaire est de l’ordre de 75 à 200 ml.
La pression artérielle pulmonaire peut être mesurée par cathétérisme en introduisant une sonde par voie veineuse et en lui faisant franchir le cœur droit. Elle est, en moyenne, de 33,5 hPa pour la pression maximale et de 10,5 hPa pour la minimale, avec d’importantes variations. Elle est influencée par les changements périodiques de la pression intrathoracique et peut s’élever considérablement en cas d’obstacle ou de stase en aval (embolie pulmonaire, insuffisance cardiaque gauche).
Si la fonction essentielle de la circulation pulmonaire est d’assurer les échanges gazeux entre sang veineux et air alvéolaire, sa position anatomique en amont du cœur gauche et en série avec la circulation générale lui permet en outre de se comporter à la fois comme un filtre mécanique et comme un réservoir dont le contenu est immédiatement disponible pour assurer l’éjection ventriculaire gauche.
 
Régulation de la circulation
Contrôle de l’activité cardiaque
Si le faisceau de His assure l’automatisme des contractions du cœur, c’est l’innervation extrinsèque du cœur qui assure l’intégration du fonctionnement cardiaque dans l’ensemble de l’activité organique, de façon rapide et précise, en adaptant le régime du cœur à chaque instant aux multiples exigences occasionnelles.
Les centres nerveux commandent le cœur par deux groupes de nerfs centrifuges à action opposée : des fibres cardio-modératrices du nerf pneumogastrique (nerf vague) qui, nées du bulbe, gagnent le cœur en trois troncs distincts pour se terminer en particulier au contact des éléments du tissu nodal ; des fibres cardio-accélératrices du système sympathique naissent de la moelle cervicale et dorsale, pour cheminer également en trois nerfs distincts qui se terminent dans les fibres myocardiques et le faisceau de His.
Les nerfs centripètes, qui renseignent les centres nerveux, naissent de la crosse aortique (nerf de Cyon) et de la bifurcation de la carotide primitive (nerf de Hering) ; ils gagnent le bulbe. Les arcs réflexes susceptibles de modifier l’automatisme cardiaque dépendent également de nombreuses autres afférences, comme le prouve l’existence des réflexes à point de départ viscéral, oculaire, ou ceux qui dépendent de la sensibilité générale. Il existe enfin des nerfs centripètes qui, nés des vaisseaux et des parois du cœur, gagnent la moelle cervico-dorsale.
La section des deux pneumogastriques cardio-modérateurs provoque une tachycardie stable par libération de la fréquence propre du nœud sinusal du cœur. L’excitation centrifuge entraîne une bradycardie par allongement de la diastole ; une excitation forte arrête le cœur en diastole, mais, si l’excitation persiste, le cœur repart à un rythme plus lent avec des battements auriculaires et ventriculaires indépendants. L’excitation du pneumogastrique entraîne en plus une diminution de l’amplitude des contractions, une augmentation de la distensibilité du cœur, une diminution de la conductibilité et une augmentation de l’excitabilité du myocarde.
La section des nerfs sympathiques accélérateurs provoque une bradycardie. Leur excitation entraîne la tachycardie après une brève latence, par raccourcissement de la diastole. Elle provoque une augmentation de l’amplitude, une diminution de la distensibilité, une augmentation de la conductibilité et une diminution de l’excitabilité.
L’action des nerfs cardio-modérateurs est attribuée à la libération d’acétylcholine qui reproduit les mêmes effets que l’excitation du pneumogastrique. L’atropine s’oppose aussi bien aux effets de l’acétylcholine qu’à l’action du nerf. L’inhibition de la cholinestérase du sang et des tissus par l’ésérine prolonge l’action du pneumogastrique. Le médiateur chimique des nerfs cardio-accélérateurs est la noradrénaline dont l’action est inhibée par l’ergotamine et la yohimbine. Adrénaline et noradrénaline exercent sur le rythme cardiaque les mêmes effets que la stimulation du sympathique.
Le contrôle nerveux de l’automatisme cardiaque est permanent. Il existe dans les conditions basales, car le tonus cardio-modérateur est constant, mais il intervient surtout chaque fois que des besoins quelconques exigent des conditions circulatoires nouvelles.
Le tonus cardio-modérateur, qui diminue la fréquence propre du nœud sinusal, est entretenu par un mécanisme réflexe dont le stimulus est le taux de la pression artérielle ressentie au niveau des zones barosensibles aortiques et carotidiennes ; c’est de ces zones que partent les voies centripètes des nerfs de Cyon et Hering. Toute élévation de pression ressentie en ces zones entraîne une bradycardie ; toute hypotension provoque une tachycardie, liée principalement à une diminution du tonus modérateur et au déclenchement de l’activité sympathique réflexe qui se manifeste par une vasoconstriction généralisée. Par l’intermédiaire du glomus carotidien, formation chémosensible de la bifurcation carotidienne, l’élévation de la teneur en gaz carbonique du sang déclenche par voie réflexe une tachycardie ; la lobéline ou la nicotine provoquent une bradycardie. Un mécanisme réflexe, adaptant le débit cardiaque au retour veineux, maintient l’équilibre circulatoire en cas de travail musculaire ou d’augmentation de la masse sanguine qui provoquent une hyperpression ressentie dans les veines caves et l’oreillette droite (réflexe de Bainbridge). C’est à une régulation réflexe qu’est attribuée l’accélération du cœur lorsqu’on passe de la position couchée à la position debout. La compression oculaire entraîne un ralentissement cardiaque : ce réflexe oculo-cardiaque est utilisé pour apprécier le tonus cardio-modérateur. Enfin, les centres cardio-modérateurs sont directement stimulés ou inhibés par l’asphyxie, l’anoxémie, l’anémie. Il existe également une mise en jeu dite intercentrale : les émotions entraînent une tachycardie et la déglutition une bradycardie.
Contrôle du réseau vasculaire
La vasomotricité permet à la circulation sanguine de s’adapter à tout moment aux besoins de l’organisme. Elle est capable de se modifier rapidement en cas de perturbations, temporaires ou non, intéressant un point quelconque du circuit. Elle y assure enfin un équilibre des pressions et des débits.
Les mécanismes régulateurs
Le système vasoconstricteur dépend de centres nerveux bulbaires, mais également de centres répartis dans tout le système nerveux (moelle, ganglions sympathiques, hypothalamus, cortex cérébral). L’ensemble correspond grossièrement au système sympathique. Il est cependant important de noter que si le système sympathique exerce une action vasoconstrictrice dans la presque totalité de l’organisme, il n’exerce pas d’action sur les artères cérébrales et provoque une vasodilatation des artères coronaires du muscle cardiaque. Partout ailleurs, l’excitation des fibres sympathiques provoque une vasoconstriction, et leur section une vasodilatation.
Le système vasodilatateur possède des centres dont la topographie est moins bien établie. Ses fibres se répartissent à la fois dans les systèmes sympathiques et parasympathiques. Leur origine est bulbo-médullaire et elles sont essentiellement distribuées aux artères des organes dont l’activité métabolique ou fonctionnelle est sujette à d’importantes variations.
Si l’excitation des fibres vasodilatatrices provoque une augmentation du calibre artériel, par contre leur section est habituellement sans effet, ce qui semblerait prouver que l’état de tension appelé tonus artériel est principalement sous la dépendance du système constricteur.
Ce contrôle nerveux est doublé d’un contrôle humoral exercé par la glande médullosurrénale. Celle-ci produit de l’adrénaline, vasoconstrictrice dans les territoires cutanés et splanchniques, mais vasodilatatrice dans les territoires musculaires actifs.
La mise en jeu de l’innervation artérielle peut être directe ou indirecte. Ainsi, une compression des centres nerveux du cortex cérébral, un appauvrissement en oxygène du sang ou un enrichissement en gaz carbonique provoquent une vasoconstriction. Une élévation de la température du sang provoque une vasodilatation. Mais c’est surtout par un mécanisme réflexe que la vasomotricité est mise en jeu, grâce à l’excitation des zones sensibles, vues précédemment, qui sont situées à l’embouchure des veines caves et dans l’oreillette droite, à l’origine de l’aorte et au niveau de la bifurcation de la carotide primitive.
Les zones aortiques et carotidiennes sont tout spécialement sensibles aux variations de pression à leur niveau. Toute variation déclenche par voie réflexe une réaction compensatrice en sens opposé ; ainsi, une hypotension ressentie par ces zones provoque une vasoconstriction périphérique qui tend à augmenter la pression artérielle. De même, l’embouchure des veines caves et l’oreillette droite sont sensibles aux variations de la pression veineuse : lorsque cette dernière s’élève, une vasoconstriction se déclenche par voie réflexe, et inversement.
Les zones aortiques et carotidiennes sont également sensibles à la composition chimique du sang. Toute élévation de la teneur en gaz carbonique et tout abaissement de la teneur en oxygène provoquent une vasoconstriction.
Parmi les facteurs chimiques essentiels dans le contrôle de la vasomotricité, l’adrénaline sécrétée par la médullosurrénale garde la première place. Tout facteur qui, comme la douleur ou l’émotion, stimule la sécrétion de l’adrénaline provoque une vasoconstriction et une hypertension indépendantes de toute intervention des nerfs vasomoteurs. Il a été également suggéré que la vasodilatation nécessaire à une hyperactivité glandulaire ou musculaire peut être liée à la libération locale de substances puissamment vasodilatatrices, telle la bradykinine. L’intervention physiologique de l’histamine dans un rôle analogue est plus discutable, mais il n’est pas douteux qu’elle a une grande importance dans certains phénomènes pathologiques où la vasodilatation est considérable : inflammation, choc anaphylactique, phénomènes allergiques.
Cette régulation à la fois nerveuse et chimique tend à assurer dans l’ensemble des circuits vasculaires l’alimentation convenable des divers territoires. Certains comportent cependant une irrigation très supérieure aux besoins, ce qui leur permet d’assurer des fonctions particulières. C’est le cas du réseau cutané qui contribue à équilibrer la thermorégulation centrale grâce à un débit de 150 à 200 ml/min pour 100 g de tissu irrigué ; c’est le cas du circuit vasculaire rénal qui, par suite de son rôle d’épuration, assure un débit de 400 ml/min/100 g ; c’est le cas également des tissus glandulaires qui assurent une sécrétion importante où le flux peut atteindre 600 à 700 ml/min ; c’est enfin le cas de la muqueuse intestinale où un débit de 400 à 500 ml/min permet les phénomènes d’absorption. Par ailleurs, les circuits vasculaires les plus importants de l’organisme, c’est-à-dire ceux du muscle cardiaque et de la substance grise des centres nerveux, disposent de moyens d’adaptation qui leur permettent de fournir des débits de 300 à 400 ml/min.
À l’inverse, certains réseaux paraissent insuffisamment développés, notamment la vascularisation des muscles squelettiques qui représentent environ 40 % de la masse du corps et où un débit maximal de 50 à 70 ml/min/100g est incapable de subvenir à un effort physique intense. Cette limitation du débit vasculaire implique en cas d’effort musculaire intense un débit musculaire total de 25 à 30 l/min, auquel s’ajoutent les exigences du travail du cœur et l’augmentation du débit vasculaire cutané lié à l’excédent de chaleur produit. Si le débit musculaire était plus élevé, il exigerait un volume sanguin que la pompe cardiaque serait incapable d’assurer et on aboutirait à une chute tensionnelle. Les muscles sont d’ailleurs capables de subvenir à cette insuffisance circulatoire, en cas de travail intense, en faisant appel à l’oxygène de la myoglobine qu’ils contiennent et en fonctionnant en métabolisme anaérobie qui ne nécessite pas d’apport immédiat en oxygène.
 
Modalités de la régulation vasomotrice
Régulation locale. La capacité des divers circuits peut s’adapter aux besoins courants, grâce à l’activité myogène des muscles lisses artériolaires et des sphincters précapillaires. La distension de leurs éléments contractiles provoquée par la tension artérielle assure cette régulation. C’est grâce à cette commande locale que se ferait notamment la régulation du flux capillaire en cas de changement de position du corps.
D’autre part, certains produits du métabolisme tissulaire exercent une action directe dont le sens et l’importance varient en fonction du tissu considéré. Ainsi le gaz carbonique pour les vaisseaux cérébraux, le potassium pour les vaisseaux musculaires se montrent-ils capables d’exercer une action vasodilatatrice. Au sein des tissus glandulaires soumis à un travail intense, la libération de bradykinine permet d’obtenir le même résultat. Des substances analogues sont libérées en cas de lésion tissulaire localisée et provoquent la vasodilatation caractéristique des phénomènes inflammatoires.
Régulation nerveuse et réflexe. Elle est sous la dépendance du tonus sympathique entretenu par le centre bulbaire vasorégulateur, lui-même soumis aux incitations sensitives provenant des zones vasculaires spécialisées soit dans l’appréciation du degré de remplissage de l’appareil circulatoire, soit dans celle de la tension exercée sur ses parois, soit enfin dans celle de la composition chimique du sang artériel. Mais cette régulation nerveuse ne se réalise pas uniformément pour l’ensemble de la circulation ; elle est très sélective et varie en fonction du type d’information reçu et du tissu considéré.
La distribution préférentielle des fibres vasoconstrictrices sympathiques dans les tissus qui supportent facilement des réductions d’irrigation explique notamment que les organes vitaux comme le myocarde et le cerveau soient le plus souvent épargnés par de telles réductions. D’autre part, il semble bien que les impulsions issues des centres vasomoteurs ne soient pas ressenties partout de manière analogue.
Ainsi, les vaisseaux musculaires sont davantage touchés par les réflexes vasomoteurs qui ont pour origine les zones sensitives vasculaires que ne le sont les vaisseaux de la peau et des reins, dans des conditions normales. De ce fait, les circuits cutanés et rénaux qui sont importants pour l’équilibre thermique et hydroélectrolytique sont normalement très peu touchés par les mécanismes d’homéostasie circulatoire. Ils peuvent l’être accidentellement en cas d’incitations douloureuses provenant des fibres nerveuses nociceptives, en cas d’influx passagers tels que la peur ou la colère, ou lorsque la fonction excitatrice du centre vasorégulateur est alertée par des phénomènes graves, une perte importante de sang par exemple.
Cette différenciation des réactions vasomotrices est encore plus subtile lorsque les influx excitateurs proviennent de centres cérébraux supérieurs qui sont capables d’induire des types de décharges spécifiques et autonomes, appropriées à des situations d’alarme ou à des activités alimentaires ou sexuelles.
La régulation circulatoire nerveuse ne s’exerce pas seulement par des modifications de diamètre des vaisseaux ; elle peut entraîner également des modifications des volumes contenus à l’intérieur de ces mêmes vaisseaux par des variations des rapports des résistances pré- et postcapillaires.
Modifications du volume sanguin
La régulation du volume sanguin porte avant tout sur la libération d’ADH qui, en augmentant la réabsorption rénale d’eau, rétablit le volume sanguin. Si la diminution de ce volume est plus importante, le rein dont l’hémodynamique est perturbée ; va sécréter la rénine qui, par l’intermédiaire de l’angiotensine, provoque une vasoconstriction et aussi la sécrétion d’aldostérone par la corticosurrénale, responsable d’une réabsorption rénale accrue de sodium et donc d’eau.
Si le déficit circulatoire est encore plus important, l’organisme met en jeu une veinomotricité d’origine sympathique, qui adapte le lit vasculaire à son contenu, ce réflexe n’apparaît que si la régulation de la diurèse a été dépassée. Les volorécepteurs, ou récepteurs sensibles aux variations de volume qui interviennent dans ces réflexes régulateurs, sont probablement situés entre les veines pulmonaires et la région auriculo-ventriculaire droite, peut-être également dans la paroi de l’oreillette droite, donc dans le circuit à basse pression et dans le même plan horizontal que le cœur. La voie afférente de ces récepteurs est constituée par des filets du nerf pneumogastrique qui, grâce à des connexions bulbaires, peuvent conduire l’influx sensitif jusqu’à la région diencéphalique qui contrôle la formation et la sécrétion d’hormone antidiurétique. Cette dernière représente la voie afférente humorale, mais il est possible qu’elle soit « doublée » d’une voie nerveuse qui inhiberait le tonus vasomoteur rénal.
Les mécanismes de lutte contre une diminution du volume sanguin circulant, telle qu’on peut l’observer à la suite d’hémorragies, peuvent être inefficaces si les pertes anormales se répètent. La vasoconstriction réflexe, lorsqu’elle se prolonge au-delà de certaines limites, entraîne une hypoxie tissulaire prolongée, une hyperperméabilité capillaire et un effondrement difficilement réversible du volume plasmatique qui caractérisent l’état de choc.
 
Le système tampon
Il existe trois mécanismes contre l'augmentation d'acidité :
 les tampons chimiques dans les cellules et les liquides qui, réagissant avec les acides et les bases, contribuent à en atténuer les effets :
 bicarbonates à 64% ; le rapport bicarbonates/ CO2 dissous = 20/1
 phosphates à 1% ; l’acide phosphorique et le phosphate de sodium agissent de façon analogue au système bicarbonate. Le tampon phosphate est particulièrement utile au contrôle de l’équilibre acido-basique dans les tubules rénaux et les liquides intracellulaires, où la concentration de phosphates est relativement élevée.
 Hb-HbO2 à 29% ; l'hémoglobine est de loin le meilleur capteur d’ions H+ car elle contrôle environ 6 fois mieux l’acidité sanguine que n’importe quelle autre protéine plasmatique ;
 protéines plasmatiques à 6% ; les protéines (plasmatiques et tissulaires) ont un pouvoir tampon des acides, mais 6 fois inférieur à celui de Hb. Elles tamponnent néanmoins 50% des acides. Un régime riche en protéines favoriserait donc le système tampon ;
Les tampons chimiques : bicarbonates, phosphates et protéines sont constitués d’un acide faible et du sel de cet acide. En situation de déséquilibre, les tampons chimiques transforment les acides forts en acides faibles et en sels neutres ;
 la respiration pour ajuster l’excrétion du CO2 qui diminue l’acidité ;
 l'excrétion rénale d'acides et de bases ; les reins mettent entre 10 et 20 heures à régulariser la concentration des ions bicarbonate
 Le pH intracellulaire retourne à la normale après 20 mn de récupération, alors que la concentration en bicarbonate est encore en excès ;
 en cas d'abaissement du pH les reins augmentent la production de H2CO3 ;
 l'exercice physique intense est la seule manière physiologique et non pathologique de faire chuter le pH sanguin ;
 pour refaire la réserve de bicarbonate utilisé pour tamponner l’acide lactique, l’organisme, en récupération d’un exercice très vigoureux tend à retenir le gaz carbonique dans les cellules et les liquides de l’organisme. Cette action réduit la quantité de gaz carbonique expiré et peut faire chuter le ratio d’échanges gazeux sous 0,70 ;
 une acidose marquée (pH < 7,0) n’est pas sans conséquence : possibilité de nausées, céphalées, d’étourdissement et de douleur dans les muscles sollicités.
 
Circulation pulmonaire
L’inhalation d’un mélange pauvre en oxygène élève la pression artérielle pulmonaire sans modification du débit cardiaque ni de la tension artérielle générale, ni de la répartition des volumes circulants. L’hypoxie agit directement sur la partie juxta-alvéolaire des artérioles précapillaires. La concentration du sang en ions H+ joue en sens inverse un rôle équivalent. La pression partielle du gaz carbonique exerce de façon analogue une action vasoconstrictrice directement sur les capillaires ou les veinules, donc plus en aval.
La situation de la circulation pulmonaire la prédispose à des interrelations physiopathologiques étroites avec le cœur. Tout obstacle mécanique ou fonctionnel sur cette circulation retentit sur le cœur en amont et en aval. Une embolie pulmonaire, qui bloque une branche plus ou moins importante de l’artère pulmonaire, s’accompagne d’une vasoconstriction réflexe sur les artérioles non obstruées par l’embolie. Il en résulte habituellement, en amont, une hypertension pulmonaire et un retentissement sur le cœur droit (cœur pulmonaire aigu) ; en aval, une chute du débit dans le cœur gauche, ce qui peut provoquer un collapsus. Toute pneumopathie chronique s’accompagnant de fibrose, par l’obstacle progressif qu’elle réalise, retentit également sur le cœur droit (cœur pulmonaire chronique). À l’inverse, un obstacle sur le cœur gauche, rétrécissement mitral ou aortique, a pour conséquence une hypertension pulmonaire qui expose à des accidents d’œdème pulmonaire aigu avec extravasation brutale du plasma dans les alvéoles.
Circulation cérébrale
Les besoins énergétiques de l’encéphale sont très importants par rapport à ceux des autres tissus. Une interruption de la circulation cérébrale provoque au bout de dix secondes une perte de conscience. L’irrigation artérielle cérébrale est assurée chez l’homme pour 90 %par le système carotidien, et l’occlusion carotidienne, à la suite d’une thrombose, entraîne très vite un déficit circulatoire étendu à tout l’hémi-cerveau correspondant. Au sein du cerveau, la substance grise, avec environ 1000 capillaires par millimètre carré, est trois fois plus vascularisée que la substance blanche.
Le débit sanguin cérébral représente normalement environ 15 %du débit cardiaque, soit environ 55 ml/min/100g, mais il est capable de s’élever considérablement en cas de besoin. La consommation d’oxygène du cerveau, de l’ordre de 45ml/min, soit environ 3,2 ml/min/100g, représente 18 %de la consommation d’oxygène totale.
La régulation circulatoire cérébrale présente plusieurs particularités. Situé dans une enveloppe rigide, le tissu nerveux est incompressible. Le volume sanguin cérébral ne peut donc être modifié qu’en cas de variation inverse soit du liquide céphalorachidien soit des liquides interstitiels. Toute élévation de la pression intracrânienne à leur niveau risque de se transmettre aux vaisseaux et, avant tout, à la circulation veineuse où la pression est la plus basse. Le débit cérébral ne risque de s’abaisser que si la pression intracrânienne dépasse 44 hPa de mercure, ce qui représente une certaine marge de sécurité.
La circulation cérébrale dépend également de la pression de perfusion qu’on peut assimiler à la pression artérielle moyenne, mais ce n’est qu’au-dessous d’une pression moyenne de 80 mm de mercure que le débit cérébral s’abaisse. Le cerveau se trouve protégé contre une telle chute grâce à des récepteurs sensibles aux variations de pression, ou barorécepteurs, placés à l’origine et sur le trajet des artères qui lui sont destinées. À l’inverse, les élévations, même importantes, de la pression artérielle ne modifient pas le débit cérébral.
La régulation de l’irrigation cérébrale échappe en pratique au système vasomoteur. Elle est avant tout d’origine humorale. Le stimulus le plus efficace est la pression partielle en gaz carbonique du sang artériel (pCO2). L’inhalation d’un mélange riche en CO2 et tous les états d’asphyxie augmentent considérablement le débit cérébral. À l’opposé, l’hyperventilation peut le réduire de moitié. La pression partielle en oxygène (pO2) a des effets inverses, mais moins marqués. Il en est de même du pH dont seules les diminutions pathologiques risquent d’avoir un effet vasoconstricteur.


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