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Endocardite infectieuse


L’endocardite infectieuse bis (EI) se définit par la greffe d’un agent pathogène, bactérien (très souvent) ou fongique sur l’endocarde valvulaire (parfois pariétal) à l’origine d’un tableau septicémique particulier. Ce tableau associe à des signes généraux infectieux, des lésions endocarditiquesdestructrices et végétantes pouvant se compliquer d’embolies artérielles septiques. La porte d’entrée est le plus souvent connue (fausse couche, abcès, cathétérisme veineux, interventions digestives, endoscopie, dilatation œsophagienne, interventions urinaires). L’agent infectieux se fixe dans les zones de basses pressions et de fortes turbulences (à proximité de l’émergence d’un jet sanguin (fuite valvulaire) provenant d’une cavité " haute pression ". On les trouve sur la face auriculaire des valves auriculo-ventriculaires en cas de fuite mitrale ou tricuspide ; sur le versant droit du septum interventriculaire en cas de CIV ; sur l’artère pulmonaire en cas de canal artériel perméable.
En raison de l’absence de gradient pression important (et donc de flux à haute vélocité), il est exceptionnel de rencontrer des endocardites infectieuses en cas de RM pur, de CIV large ou de CIA.
L’incidence reste stable (environ 25 cas par million d’habitants). L’homme est deux fois plus souvent concerné que la femme et la fréquence de l’affection augmente assez nettement à partir de la cinquantaine avec un pic survenant vers 70-75 ans.
Nette diminution des EI sur valvulopathie rhumatismale (< 20 % des cas), la fréquence de certaines formes a augmenté (atteintes aortiques aujourd’hui plus fréquentes que les atteintes mitrales) : EI sur valvulopathie dégénérative (20 à 30 %), EI du cœur droit (toxicomanes, cardiopathies congénitales opérées ou non, cathéters centraux, sondes de stimulation), 22 % sur des patients porteurs de prothèses valvulaires et 34 % chez des patients sans cardiopathie ni valvulopathie connues.
Les facteurs de risque en fonction de la cardiopathie sont :
Cardiopathies à haut risque  : Prothèses valvulaires, Cardiopathies congénitales cyanogènes (CIV, tétralogie de Fallot, sténose aortique ) Les cardiopathies cyanogènes autres que la tétralogie de Fallot (ventricule unique, transposition des gros vaisseaux, ventricule droit à double issue, Ebstein, atrésie tricuspidienne) ont un risque particulièrement élevé de greffe bactérienne., Antécédent d'endocardite infectieuse
Autres cardiopathies à risque  : Valvulopathies : insuffisance aortique, insuffisance Mitrale, rétrécissement aortique
Prolapsus de la valve mitrale avec insuffisance mitrale ou épaississement valvulaire
Bicuspidie aortique, Cardiopathies congénitales non cyanogènes, sauf communication interauriculaire, Cardiomyopathies obstructives
Cardiopathies à risque faible ou nul  : Calcifications de l'anneau mitral, Cardiomyopathie hypertrophique sans gradient intraventriculaire, Ablation chirurgicale de tumeurs intracardiaques ou de myxomes, persistance du canal artériel, de coarctation de l’aorte (du fait de la cure habituelle de ces malformations dans l’enfance), Sténose pulmonaire opérée, Shunt gauche-droit opéré sans Communication résiduelle, Matériel Prothétique intracardiaque non valvulaire, Transplantation cardiaque, Valvuloplastie percutanée, angioplastie ou prothèse endocoronaire, Communication interauriculaire (opérée ou non), Prolapsus valvulaire mitral à valves fines sans souffle, Cardiopathie ischémique, Pontage aorto-coronaire, cardiomyopathie dilatée, Cardiopathie hypertensive : La cardiopathie hypertensive, présente chez environ un tiers des hypertendus, est dépistée à l’échocardiographie (hypertrophie ventriculaire gauche concentrique, parfois excentrique ou simple remodelage). Cette hypertrophie ventriculaire gauche est d’origine mécanique et neuro-hormonale. Le pronostic en est défavorable (troubles du rythme, ischémie myocardique fonctionnelle ou organique, anomalies de la relaxation ventriculaire gauche). On cherche donc à normaliser les chiffres tensionnels et à réduire la masse ventriculaire gauche (IEC , bêta-bloquants, diurétiques, certains inhibiteurs calciques). Elle peut être à l’origine de mort subite (à l’autopsie cardiomégalie avec un cœur de 500 à 700 g (hypertrophie concentrique), si poids supérieur évoquer une cardiomyopathie ou valvulopathie, en plus OAP car IVG terminale et donc surcharge pulmonaire
Microbiologie et porte d’entrée : Les streptocoques demeurent les germes les plus souvent responsables d’EI (60 % des cas). Il s’agit surtout de streptocoques non groupables appartenant à la flore gingivale (Streptococcus sanguis et Streptococcus mitis) ou bien de streptocoques du groupe D d’origine digestive (Streptococcus bovis ou entérocoques comme Streptococcus faecalis et faecium). Les streptocoques bêta-hémolytiques des groupes A, B, C, G sont isolés dans 4 à 5 % des cas.
Les staphylocoques sont responsables d’environ 25 % des cas d’EI, en particulier chez les patients porteurs d’un cathéter intraveineux, d’une prothèse valvulaire ou chez les toxicomanes. Il s’agit essentiellement de Staphylococcus aureus, les rares cas d’EI à Staphylococcus epidermidis ne se rencontrant pratiquement qu’en présence d’une prothèse valvulaire et qu’exceptionnellement sur valves naturelles. Les staphylocoques coagulase négatifs sont retrouvés dans 3 à 8 % des cas, essentiellement chez des patients porteurs de prothèse valvulaire.
Parmi les autres germes plus rarement retrouvés - chacun des groupes suivant étant impliqué dans moins de 4 % des cas-, les bactéries du groupe HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), les entérobactéries, certains micro-organismes comme Coxiella burnetii (agent de la fièvre Q), Bartonella (essentiellement quintana, l’agent de la fièvre des tranchées et henselae, agent de la maladie des griffes du chat), Brucella, Chlamydia (psittaci, pneumoniæ ou trachomatis), Legionella, et Mycoplasma pneumoniæ, ne pouvant être mis en évidence par des hémocultures conventionnelles et dont le diagnostic est habituellement assuré par la sérologie. Les endocardites bactériennes dues à des bactéries gram-positifs (Lactobacillus, Listeria) restent rares.
Les endocardites fongiques, généralement à Candida, sont rares mais graves.
Dans une étude de près de 4400 autopsies, 50 cas (1.1%) (32 hommes, 18 femmes avec 1 moyenne de 65.5 ans). Contexte de tumeur maligne (n=23), pathologie hématologique (n=10), maladie rénale chronique (n=7), maladie hépatique (n=5), diabète (n=5), le diagnostic n'a jamais été porté antemortem, 94% ont été traités par antibiotiques, avec corticoïdes, chimiothérapie, et antifungiques dans 21, 12, et 12 patients. Dans 90% infection fungique multiviscérale, les germes en cause sont : Candida (72%), Aspergillus (18%), Mucor (8%), Cryptocoque (2%) (1).
La porte d’entrée des EI peut être suspectée dans près de 2 cas sur 3. La principale reste d’origine dentaire ou parodontale, qu’elle soit secondaire à une mauvaise hygiène ou surtout à des soins locaux. Les autres portes d’entrée potentielles sont ORL, urologiques, cutanées, gynécologiques et digestives. Il existe habituellement une certaine corrélation entre le germe incriminé et la nature de la porte d’entrée. Enfin, il faut citer les portes d’entrée d’origine iatrogène souvent responsables d’une EI aiguë : cathéters veineux, toxicomanie intraveineuse, manœuvres endoscopiques sur les voies urinaires ou digestives, chirurgie cardiaque.
Physiopathologie : Les bactéries circulant dans le sang se fixent sur l’endocarde endommagé, elles sont rapidement fixées par une végétation fibrinoplaquettaire. Il s’ensuit une destruction tissulaire intracardiaque, voire des abcès, les embols septiques ou stériles, sont à l’origine d’infarctus ou d’infection en périphérie (infarctus splénique, abcès cérébral, etc.).
La bactériémie persistante peut être à l’origine d’autres sites infectieux : pyélonéphrite, spondylodiscite, etc.
La réponse antigénique, si infection prolongée, est à l’origine de la formation de complexes immuns circulants avec troubles vasculaires, cutanés, articulaires, rénaux ou cardiaques.
Conséquences hémodynamiques avec surcharge aiguë, par insuffisance aortique ou mitrale, avec augmentation des pressions de remplissage sans dilatation importante des cavités et diminution du débit cardiaque effectif antérograde, expliquant la défaillance cardiaque clinique.
Clinique : On distingue les formes subaiguës (endocardite d’Osler) se développant à bas bruit sur une cardiopathie préexistante des formes aiguës, se greffant sur cœur apparemment sain et se manifestant par un syndrome septique franc. C’est un mode de révélation fréquent de la maladie avec tableau infectieux d’installation insidieuse et manifestations larvées, parfois déroutantes, l’ensemble expliquant le retard diagnostic fréquent de l’affection (quelques jours à quelques semaines).
La fièvre ne manque pratiquement jamais (à moins qu’un traitement antibiotique préalable ne l’ait décapitée). Il s’agit d’une fièvre tantôt élevée, en plateau ou oscillante, tantôt d’un simple fébricule. Elle s’accompagne de frissons dans 1/3 des cas environ et les crises sudorales, si elles sont fréquentes, sont rarement au premier plan.
Surtout cette fièvre s’accompagne d’une altération de l’état général avec asthénie, anorexie et amaigrissement auxquels peuvent parfois s’associer des arthralgies (mono ou pauci-articulaires en général) et des myalgies ainsi que des sensations de malaise général.
La recherche d’un souffle à l’auscultation cardiaque est un élément essentiel du diagnostic. Si la présence d’un souffle systolique peut poser un problème quant à son origine chez un patient fébrile et anémique (souffle anorganique d’hyper-débit), la découverte d’un souffle de régurgitation, si minime soit son intensité, représente un argument décisif. L’absence de tout souffle à l’auscultation, bien que plus rare, ne doit pas faire rejeter le diagnostic : il peut s’agir d’une EI tricuspide (difficile à entendre car la fuite se fait sous faible régime de pression) ou d’une EI vue " trop précocement ", la régurgitation valvulaire étant trop faible pour être audible.
Les lésions cutanées sont rares (20 à 30 % des cas), discrètes et fugaces. Les plus spécifiques sont les faux panaris d'Osler : petites nodosités érythémateuses, douloureuses siégeant sur la pulpe des doigts ou des pieds (qui durent des heures ou des jours). L'érythème de Janeway (lésions maculaires, érythémateuses, indolores et parfois hémorragiques de localisation palmo-plantaire), le purpura ou les pétéchies (aux conjonctives et à la muqueuse buccale) sont plus fréquents mais manquent de spécificité (certaines localisations purpuriques ou pétéchiales sont malgré tout particulières à l'endocardite : conjonctive de la paupière supérieure, muqueuse buccale, membres >). Les lésions ophtalmiques comme les taches de Roth (exsudats cotonneux ovalaires au sein d'un halo hémorragique) ou les hémorragies rétiniennes sont encore plus rares et également peu spécifiques. Hémorragies sous-unguéales sous forme de stries rouge-sombre. L’hippocratisme digital ne s’observe que dans les formes prolongées de la maladie.
La splénomégalie, habituellement modérée, est un signe tardif retrouvé dans moins d’un cas sur deux.
L’endocardite aiguë : tableau septicémique intense, de début brutal avec fièvre élevée et frissons. Elle se développe sur des valves saines avec fuite initialement modérée. Ceci explique qu’il est parfois difficile d’affirmer l’atteinte valvulaire à l’auscultation cardiaque au début du syndrome septique. Cependant, en raison des délabrements valvulaires importants générés par ce type d’EI, les modifications stéthacoustiques vont être rapides, et il sera souvent plus facile d’entendre un souffle à quelques jours de distance du premier examen.
L’endocardite sur prothèse valvulaire : Les formes précoces apparaissent dans les 2 premiers mois post-opératoires, souvent sur un mode aigu et résultent généralement d’une contamination per-opératoire. Les germes les plus souvent rencontrés sont les staphylocoques dorés ou blancs et les bacilles gram négatif.
Les formes tardives survenant au-delà de ce délai, se manifestent généralement sur un mode subaigu. Les germes responsables et la porte d’entrée sont alors ceux rencontrés dans les EI sur valves naturelles.
Les EI sur prothèse partagent deux points communs : la difficulté d’affirmer l’atteinte infectieuse de la prothèse à l’échographie (intérêt de l’ETO) et la gravité du pronostic en raison de l’impossibilité fréquente à obtenir une stérilisation du matériel prothétique par le seul traitement antibiotique (nécessité d’une réintervention chirurgicale le plus souvent).
La forme lente ou maligne subaiguë(2) ; est due au streptocoque verdissant qui se greffe souvent sur une valvulopathie préexistante. Dans ce cas on ne retrouve quasiment jamais la porte d’entrée. Il faut rechercher à tout prix un foyer dentaire.
Ces endocardites malignes prédominent sur le cœur gauche et sur la valve mitrale. On note cependant une atteinte non rare de la valve tricuspide du fait des germes introduits par un cathétérisme intravasculaire et chez les sujets drogués.
Les lésions sont beaucoup plus étendues que dans les formes bénignes. Elles peuvent occuper la quasi totalité de la surface de l’appareil valvulaire. C’est la face qui est au contact du flux sanguin qui est préférentiellement touchée avec une extension possible aux tendons des piliers voire au myocarde.
Macroscopie : les végétations sont relativement volumineuses en chou-fleur, bosselées irrégulières avec une nécrose friable pouvant emboliser au stade aigu. Cette lésion caractérise l'endocardite subaiguë de type Osler,à germes peu virulents mais difficilement accessibles aux antibiotiques dans le thrombus fibrineux. Les endocardites ulcérovégétantes présentent desvégétations fibrineuses irrégulières et friables associées à une destruction des valvules qui sont rongées ou perforéesLe thrombus fibrineux englobe d'abondantes colonies de germes très virulents.
Cette lésion caractérise les endocardites malignes aiguës. Ces thromboses septiques friables sont à l'origine de la dissémina­tion embolique de multiples foyers infectieux.
Images : #1, #2, #3, #4, #5
Histologie : les végétations sont également fibrinoplaquettaires avec en plus une nécrose avec cependant très peu de polynucléaires et des colonies microbiennes. cas clinique (allemand), endocardite bactérienne, aspergillose cardiaque
Diagnostic : il repose sur : la positivité des hémocultures (minimum de 3 avant toute antibiothérapie, de préférence lors de pics fébriles ou de frissons) à un germe réputé pathogène (Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, Enterococcus sp) et la présence de végétations à l’échocardiographie. Dans près de 10 % des cas aucun micro-organisme n’est décelé. Ceci peut être le fait d’un traitement antibiotique préalable, responsable d’une négativation des hémocultures ou bien d’un germe uniquement décelable par sérodiagnostic (Bartonella quintana et henselae, Chlamydia, Coxiella burnetii (fièvre Q), Tropheryma Whipplii (maladie de Whipple), brucellose, mycoplasmose, chlamydiose, histoplasmose, légionellose, ou à un microorganisme HACEK (Haemophilus aphrophilus actinobacillus, Actinomycetemcomitens, Cardiobacterium hominis, Eikenella conodeus, Kingella kingae).) ou encore d’une EI fongique nécessitant une recherche des anticorps anti-Candida ou anti-Aspergillus.
Bilan complémentaire si hémocultures stériles : titre des Ac antiacide teichoïque et antistaphylolysines à la recherche d’une étiologie staphylococcique ; envoi de deux tubes de sang (10 mL) prélevés sur héparine pour la culture de Bartonella et de Coxiella burnetii ; sérologies Chlamydiæ, Brucella, Legionella, Mycoplasma pneumoniæ, Bartonella, Coxiella burnetii (en déterminant pour celle-ci par immunofluorescence les titres des anticorps contre les antigènes de phases I et II).
Si chirurgie, une étude anatomo-pathologique et une mise en culture des valves est indispensable ; il faut pour cela que la valve ne soit pas au contact d’antiseptiques en peropératoire.
ECG : Ischémie, infarctus : emboles coronaires ? troubles de conduction : extension locale de l'infection ?
RX thorax : Emboles pulmonaires septiques : infiltrats focaux multiples avec éventuellement excavation centrale, Calcification valvulaire cardiaque (rare).
Echocardiographie : mise en évidence de végétations (masses adhérentes, pédiculées ou sessiles, n’entravant pas le jeu valvulaire). L’écho-Doppler permet d’évaluer l’importance des dégâts valvulaires et la présence d’éventuelles complications : capotage d’une valve, rupture de cordage, existence d’un abcès. Elle permet également l’appréciation de la fonction ventriculaire gauche ou droite.
L’échographie trans-thoracique garde certaines limites : les végétations de petite taille peuvent ne pas être visualisées (elles pourront éventuellement l’être lors d’un examen effectué quelques jours plus tard), elle ne permet pas de différencier une végétation infectée d’une végétation séquellaire stérilisée. Surtout le diagnostic positif de végétation sur prothèse valvulaire est très difficile par ETT.
La voie trans-œsophagienne (ETO) permet d’améliorer la sensibilité de l’échographie dans le diagnostic positif des EI sur valves naturelles ou sur prothèse ainsi que dans la recherche des complications cardiaques.
Biologie  : non spécifique : anémie inflammatoire (50% des cas), hyperleucocytose avec polynucléose inconstante ; VS accélérée (< 50 % à la 1ère heure), CRP augmenté ; augmentation polyclonale des gammaglobulines ainsi que la présence de complexes immuns circulants qui est quasi constante dans les formes subaiguës, cryoglobulines.. D’autres anomalies immunologiques telles que la présence du facteur rhumatoïde, la baisse du complément total ou la positivité du test de Waaler-Rose sont parfois notées mais de manière plus inconstante et en l’absence de toute spécificité.
Complications
- Locales avec une destruction d’une partie, voire de la totalité de l’appareil valvulaire avec une extension de ce phénomène destructeur au niveau des cordelettes qui risquent de se rompre, la rupture étant responsable en général d’une insuffisance valvulaire. Une nécrose qui ne se perfore pas directement est responsable d’une dilatation anévrismale de la valve qui se fait toujours vers la cavité auriculaire pour la valve mitrale et vers la cavité ventriculaire pour la valve aortique. Une rupture d’un tel anévrisme aboutit aussi à un tableau d’insuffisance valvulaire aiguë. Possibilité par ailleurs d’une implantation du processus bactérien sur l’endocarde et le myocarde (abcès para-valvulaire avec persistance d’un état fébrile et apparition d’un trouble conductif sur l’ECG en cas de localisation septale compliquant une EI aortique). Elle est à craindre en cas d’infection à staphylocoque et nécessite le plus souvent le recours à la chirurgie afin d’éradiquer la collection suppurée. Embolies coronaires qui ne s’accompagnent d’infarctus que dans la moitié des cas. Possibilité également de troubles de la conduction, de péricardite ou d’arythmies supraventriculaires ou ventriculaires, péricardite, fistule intracardiaque, dissection valve aortique.
- A distance sont essentiellement les embolies septiques ou anévrisme mycotique du fait du blocage de ces emboles septiques dans les artérioles précapillaires formant des ainsi nommés nodules d’Osler. On peut aussi noter une nécrose septique des artérioles du rein. Les manifestations cutanées se présentent sous forme de stries longitudinales brunes ou noires des ongles (peuvent se voir aussi chez les travailleurs manuels ou dans des vascularites). Les nodules d’Osler sont des lésions infracentimétriques, érythémateuses à centre pâle des doigts ou orteils parfois dans les éminences thénar ou hypothénar, sous forme de bouquets douloureux. Les lésions de Janeway sont hémorragiques, érythémateuses, indolores des mains et pieds, présence également de pétéchies qui se voient plus au niveau des muqueuses, possibilité d’hippocratisme digital ou de livédo (3). Les emboles plus volumineux sont responsables d’AVC, infarctus rénal ou splénique voire abcés splénique (parfois rupture splénique gravissime), ostéo-arthrite, cécité.
Complications cérébrales : Outre les embolies et les anévrysmes mycotiques des artères cérébrales (AVC embolique, hémorragie cérébrale par rupture d'anévrysme mycotique), l’EI peut se compliquer assez fréquemment d’une réaction méningée à liquide stérile, de méningo-encéphalite. Les méningites purulentes sont à l’inverse beaucoup plus rares et évocatrices d’une origine pneumococcique.
NB : l’hémorragie cérébrale peut influencer le tonus vagal et agir sur le système nerveux autonome jusqu’à modifier la repolarisation ventriculaire. Les 3 anomalies les plus communes, mais inconstantes, sont une bradycardie sinusale, des ondes T inversées et profondes (spécialement en V2-V4) et un QT long, plus rarement, sus-décalage de ST, diffus comme dans la péricardite, ou des ondes U proéminentes, encore + rarement, des ondes Q ou une onde J d’Osborn comme dans l'hypothermie
Les abcès cérébraux sont l’apanage des EI à staphylocoques et se présentent volontiers sous la forme de micro-abcès multiples, régressant avec le traitement antibiotique.
Enfin, dans de rares cas, on peut noter une encéphalopathie toxique de mécanisme discuté, associant céphalées, obnubilation et troubles du comportement. Celle-ci régresse, en règle, sous traitement. La réalisation d’une tomodensitométrie cérébrale doit être systématique dans le bilan d’extension de l’endocardite bactérienne
Complications rénales : Si l’hématurie microscopique intermittente (observée dans 20 % des cas environ) ne constitue pas une complication à proprement parler, il faut insister sur la fréquence anatomique des infarctus rénaux (rarement parlants cliniquement), l’EI peut également se compliquer, surtout dans les formes subaiguës d’évolution prolongée, d’une néphropathie glomérulaire par dépôts de complexes immuns.
Abcès métastatiques : reins, rate, cerveau, tissus mous (psoas).
Atteinte Ostéo-articulaires avec ostéomyélite vertébrale (douleur), arthrite septique aiguë (mono ou oligo)
Pronostic  : affection grave avec mortalité hospitalière de 20 %, pouvant même atteindre 50 % dans les formes précoces sur prothèse.
Il faut s’assurer de la disparition rapide du syndrome septique sous antibiotiques et dépister la survenue de complications cardiaques ou systémiques par des examens répétés. Cette surveillance s’appuiera sur l’évolution des résultats biologiques (disparition de l’anémie et des autres stigmates inflammatoires, stérilisation des hémocultures pendant et à distance du traitement antibiotique) des ECG (à la recherche d’un trouble conductif) et des échographies-Doppler (à la recherche d’abcès, d’aggravation d’une fuite par rupture de cordages ou capotage d’une sigmoïde, de signes de mauvaise tolérance hémodynamique).
A distance de la phase aiguë, une surveillance au long cours s’impose afin d’évaluer l’évolution de la cardiopathie, généralement aggravée par l’EI, et de prévenir des récidives.
Traitement  : L’antibioprophylaxie reste obligatoire avant un geste à risque chez les porteurs de prothése valvulaire, antécédents d’EI, cardiopathie congénitale cyanogène, optionnelle dans les autres situations à risque d’EI.
Le traitement antibiotique, débuté le plus précocement possible, permet la stérilisation des foyers endocarditiques. Ce traitement doit être bactéricide (2 antibiotiques synergiques), à fortes posologies, en IV, d’au moins 40 jours. Un traitement plus bref (4 semaines) ne se discute qu’en cas d’EI à streptocoques non groupables, particulièrement sensibles. Souvent, l’antibiothérapie est prolongée au-delà de 6 semaines notamment dans le cas ou le staphylocoque est le germe responsable ou encore en présence d’une prothèse valvulaire. Le choix de la classe d’antibiotiques dépend du type de germe identifié par les hémocultures et s’aide de l’antibiogramme.
Streptocoques viridans et bovis ( 40 à 60% des endocardites) : pénicilline G 12.000.000 U/j (en 4 à 6 x) pendant 4 semaines (alternative : Ceftriaxone : 2g/j) + éventuellement gentamicine. Autres streptocoques (A, B, C, G, pneumocoque) (occasionnellement en cause) : pénicilline (ou selon antibiogramme). Entérocoques : ampicilline (6x2g iv) + gentamicine (1mg/kg toutes les 8 h) ; si résistance : vancomycine (30mg/kg en 2x) + gentamicine. Staphylocoques : oxacilline (2g iv toutes les 4 h) + gentamicine (pendant quelques jours). Alternative : céfazoline ou vancomycine. En cas de résistance à la méthicilline : vancomycine (+ gentamicine pendant 15 jours). Microorganismes HACEK (5 à 10%) : ceftriaxone (2g iv/j) ou céfotaxime (6g/j en 3x).
Sinon traitementde l’insuffisance cardiaque due à l’EI, anticoagulants (héparine) si prothèse valvulaire ou fibrillation auriculaire mais déconseillée dans tous les autres cas en raison du risque de rupture d’un éventuel anévrysme mycotique.
Le remplacement valvulaire chirurgical ne s’envisage qu’après stérilisation des lésions par l’antibiothérapie. Cependant, le recours à une chirurgie en phase aiguë s’est accru au cours des dernières années permettant d’améliorer notablement le pronostic de certaines formes compliquées. Il existe 3 indications de chirurgie " à chaud " : lorsque l’importance de l’insuffisance cardiaque justifie la correction rapide de la valvulopathie ; rarement pour éradiquer chirurgicalement un foyer que le traitement antibiotique seul ne parvient pas à stériliser. Ce type d’indication concerne habituellement les abcès, les infections sur prothèse valvulaire ou les EI à champignons. Lorsque coexistent une (des) complication(s) embolique(s) systémique(s) et une (des) végétation(s) volumineuse(s) à l’échographie. Afin de prévenir le risque de récidive embolique il peut alors être justifié d’intervenir précocement. L’attitude devra se guider sur l’évaluation des risques encourus dans chaque cas particulier.
A distance de la phase aiguë les indications de la chirurgie rejoignent celles de toute valvulopathie.
 
 
Reference List
 
 (1) Chinen K, Tokuda Y, Sakamoto A, Fujioka Y. Fungal infections of the heart : a clinicopathologic study of 50 autopsy cases. Pathol Res Pract 2007 ; 203(10):705-715.
 (2) Delahaye F, Antchouey AM, de Gevigney G. [Infectious endocarditis]. Rev Prat 2000 ; 50(15):1665-1671.
 (3) Eisert J. Skin manifestations of subacute bacterial endocarditis. Case report of subacute bacterial endocarditis mimicking Tappeiner's angioendotheliomatosis. Cutis 1980 ; 25(4):394-5, 400.


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