» COEUR Coronaires coronaires normales

coronaires normales


Les artères coronaires assurent la vascularisation du myocarde qui est le plus grand consommateur d’oxygène de l’organisme. Ne représentant que 0,5 %du poids du corps, le muscle cardiaque exige pour lui seul 5 %du débit cardiaque, soit de 60 à 100ml/min/100 g et sa consommation d’oxygène atteint 14 % de la consommation totale. Le sang veineux coronaire est celui qui a la plus faible teneur en oxygène.
Le réseau artériel coronaire est de type terminal, sans anastomoses physiologiques. Toute obstruction par thrombose entraîne une ischémie et une nécrose qui caractérisent l’infarctus du myocarde. Il a cependant été démontré par des opacifications du réseau coronaire (coronographies) que des anastomoses existaient en cas d’obstruction pathologique, expliquant probablement l’évolution favorable de certains infarctus. Par ailleurs, le réseau capillaire du myocarde est très riche. Il y a environ 5000 capillaires par millimètre carré.
Une des particularités notoires de la circulation coronaire est l’influence qu’elle subit du fait de la contraction cardiaque. Dans leur tronc principal et leurs branches extracardiaques, les coronaires ont une pression identique à la pression de l’aorte d’où elles naissent. La courbe de pression est, par contre, très particulière pour les branches intracardiaques. Au début de la systole, la pression s’élève, mais la contraction myocardique augmente la résistance à vaincre et, en fin de compte, le débit diminue, surtout dans le ventricule gauche qui a la paroi la plus épaisse. Puis le débit s’élève pendant l’éjection systolique et reste élevé pendant toute la diastole. C’est pendant celle-ci qu’est assuré 75 %du débit total. En cas de tachycardie, le rythme cardiaque s’accélérant aux dépens de la diastole, le débit coronaire risque d’être fâcheusement diminué.
Le rôle des facteurs nerveux est discuté et probablement minime. Il est délicat de dissocier les effets circulatoires généraux des effets strictement coronariens des nerfs sympathiques et parasympathiques, mais il est certain que le tonus vasoconstricteur est faible dans le réseau coronaire.
Le facteur régulateur essentiel est la pression partielle en oxygène (pO2). Le myocarde est particulièrement sensible à l’hypoxie, qui entraîne des lésions irréversibles si elle se prolonge plus de 5 à 10  minutes. La pO2 va constituer le stimulus essentiel de la régulation du débit coronaire ; tout abaissement déclenche une vasodilatation réflexe qui permet ainsi un ajustement immédiat du débit coronaire aux besoins énergétiques. En comparaison du stimulus de la pO2, les autres facteurs humoraux (pCO2, pH) sont certainement négligeables.


sclérose coronaire + thrombose (allemand)



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