» SYSTEME HEMATOPOIETIQUE Anémie hémolytique et cancer

Anémie hémolytique et cancer


Anémie hémolytique et cancer : Y penser si : ictère, anémie, signes biologiques d’hémolyse (bilirubinémie indirecte, diminution de l’haptoglobine, augmentation des LDH). NB : chez le cancéreux, l’hémolyse peut participer à l’anémie avec l’infiltration médullaire, l’inflammation chronique, l’aplasie thérapeutique et les hémorragies, ce qui peut ne pas donner un tableau typique
Origine :
Mécanique : anémie microangiopathique (schistocytes), quel que soit le contexte tumoral, surtout si mitomycine C, greffe de moelle, traité par plasmaphérèse
Enzymopathie : par sélection clonale lors de syndromes myélodysplasiques, LAM
Hémoglobinopathie : par sélection clonale lors de syndromes myélodysplasiques / myéloprolifératifs
Hémophagocytose : par des phagocytes bénins ou par les cellules tumorales (hystiocytaires ou non) avec fièvre, pancytopénie, hépatosplénomégalie, adénopathies) ), quel que soit le contexte tumoral, on traite la cause
Immune par auto Ac (Coombs direct et indirect) : si agglutinines chaudes si LLC, lymphomes, leucémies, carcinomes, traité par corticoïdes, ou à agglutinines froides lors de lymphomes, carcinomes, Waldenström avec acrocyanose, éviter l’exposition au froid
Chimiothérapie : anémie microangiopathique sous mitomycine, platine, bléomycine
Par adsorption de complexes immuns sous melphalan,chlorambucil
Par dysrégulation immunitaire sous fludarabine, interféron
Par atteinte membrane GR (stomatocytose) sous AraC, 6thioguanine, vinblastine
Après greffe de moelle : avec : anémie microangiopathique lors de GVH, cyclosporine A, RTE, chimiothérapie intensive, traité par plasmaphérèse, ou suite à une incompatibilité ABO traité par échanges plasmatiques


Hypersplénisme lors desplénomégalie par infiltration tumorale, myélopoïèse extramédullaire, myélofibrose, congestion, infection, inflammation (pancytopénie), traité par splénectomie ou RTsplénique palliative



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