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Coma


Coma : Examen du comateux :Stade :
I : coma vigile (obnubilation, instuporation) : réponses +/- compréhensibles aux stimulations auditives fortes, réactions motrices adaptées aux stimulations nociceptives légères. L’obnubilation est un ralentissement de toutes les fonctions de la conscience, le patient donne des réponses verbales ou gestuelles complexes, mais moins élaborées et plus lentement qu’habituellement. Dans un état de stupeur, le patient alterne des périodes d’éveil imparfait avec des phases de somnolence pathologique. Les performances sont limitées à l’exécution de consignes verbales élémentaires ou à l’orientation correcte de mouvements aux stimuli nociceptifs.
II : coma somnolent : réveil impossible, réactions motrices inadaptées aux stimulations nociceptives intenses, pas de troubles végétatifs
III : coma carus ou profond (décortication, décérébration) : absence de réaction ou réaction de décérébration aux stimulations nociceptives, résolution musculaire, présence de troubles végétatifs
IV : coma dépassé et mort cérébrale : réactivité nulle, abolition des fonctions végétatives, mydriase aréactive, EEG plat.
Noter les activités spontanées du patient (ouverture des yeux, motilité et activité verbale), noter la réponse aux stimulations complexes (réponse aux ordres), simples (stimulations sensorielles), nociceptives.
Etat neurologique du patient : existence ou non d'une hémiplégie (asymétrie aux stimulations nociceptives si altération de conscience importante), existence d'un signe de Babinski, d'une asymétrie des réflexes, existence d'une PF spontanée ou après manœuvre de Pierre-Marie et Foix, recherche de signes méningés (prudente chez un sujet traumatisé, avec : raideur de nuque, signe de Kernig).
Déterminer le score de Glasgow (E (ouverture des yeux), V (réponse verbale), M (réponse motrice)), rechercher le niveau de souffrance (diffuse, axiale isolée, avec progression rostrocaudale : lésions supratentorielles avec hernie transtentorielle) et les signes d’engagement cérébral (temporal, des amygdales cérébelleuses, central), rechercher des signes de latéralisation, des signes méningés, des signes témoignant d’une comitialité, évaluation des signes vitaux et identification des troubles végétatifs.
Le coma s’accompagne le plus souvent d'hypotonie, une hypertonie est un élément d’orientation étiologique important. NB : le tonus du comateux est parfois variable d’un moment à l’autre et peut se majorer aux stimulations, surtout douloureuses. Une hypertonie extrapyramidale est décrite lors d'intoxications (CO, butyrophénones, phénothiazines, strychnine) et du syndrome malin des neuroleptiques et des sérotoninergiques.
Des ROT très vifs avec extension de la zone réflexogène, surtout si asymétrie, évoquent un processus encéphalique focal, voire une hypoglycémie. Un réflexe cutané plantaire en extension évoque une lésion focale, mais peut aussi se rencontrer lors de certaines intoxications médicamenteuses (neuroleptiques) et lors des hypoglycémies.
Lors du coma, les seuls mouvements anormaux qui persistent sont ceux d’origine épileptique et certaines myoclonies. D’autres mouvements anormaux (athétose, chorée, astérixis, tremblement) sont un argument formel contre une altération majeure de la vigilance, ainsi lors de la stupeur des encéphalopathies hépatiques ou hypercapniques, le patient présente fréquemment un astérixis, qui va disparaître quand le coma va se constituer. Lors d’un trouble de la vigilance, la constatation de clonies, même localisées (souvent aux extrémités des membres ou aux paupières) et même transitoires, est un argument très fort en faveur d’un état de mal épileptique. Des myoclonies sont fréquentes lors des comas postanoxiques ou urémiques.
Coma profond : on recherche une éventuelle déviation conjuguée de la tête et des yeux, des signes de décortication : flexion-adduction du MS et extension-rotation interne du MI en réponse à une stimulation, par souffrance hémisphérique, signes de décérébration en extension-rotation interne au membre supérieur et extension au membre inférieur, traduisant une lésion mésencéphalique.
Rechercher des troubles végétatifs : hypertonie spontanée ou déclenchée par l'examen, ou hypotonie d'un hémicorps.
En l’absence de curarisation, une occlusion spontanée incomplète des paupières doit faire rechercher une diplégie faciale. Cependant, lors des comas très profonds, l’occlusion spontanée incomplète des paupières est fréquente. Le réflexe cornéen est recherché, par contact précautionneux et stérile de la cornée (clignement et élévation du globe oculaire, dès le contact des cils chez le sujet éveillé et dès le contact de la sclère en cas de trouble léger de la vigilance). L’abolition du réflexe cornéen traduit une dysfonction homolatérale de la protubérance, ou des nerfs crâniens trijumeau ou facial. Une réponse cornéoptérygoïdienne (déplacement latéral de la mandibule en direction controlatérale à la stimulation) traduit une lésion au-dessus de la partie moyenne de la protubérance. D’autres réflexes induisent un clignement, même si les yeux sont fermés : la percussion de la glabelle (réflexe nasopalpébral), le bruit (réflexe cochléopalpébral) et une lumière vive (réflexe photopalpébral).
Pupilles : une anisocorie peut se voir lors de processus focaux, ou certains comas toxiques (phénothiazines, antihistaminiques). Myosis serré bilatéral lors des intoxications aux opiacés / lésions du toit de la protubérance. Un myosis uni- ou bilatéral s’observe lors des lésions hypothalamiques postérieures uni- ou bilatérales (engagement central), certaines lésions du pont, de la partie latérale du bulbe et de la moelle cervicale.
Une mydriase fixée unilatérale, évoque une compression du nerf oculomoteur homolatéral (engagement temporal ou anévrisme). Une mydriase bilatérale aréactive se voit lors d'intoxications (anticholinergiques, imipraminiques, organophosphorés…) et lors des détresses neurologiques les plus sévères (hypothermie, intoxication aux barbituriques, encéphalopathie postanoxique, mort cérébrale). Une lésion bilatérale du toit du mésencéphale peut détruire les noyaux d’Edinger-Westphall et abolir les réflexes photomoteurs. Les pupilles restent alors de taille modérée ou en mydriase incomplète.
Une déviation latérale conjuguée stable traduit souvent une lésion homolatérale au-dessus de la protubérance (la déviation est alors controlatérale au déficit moteur ; le plus souvent, il s’agit d’une lésion hémisphérique) et plus rarement une lésion protubérantielle controlatérale (la déviation est alors homolatérale au déficit moteur). Des phénomènes épileptiques peuvent induire une déviation conjuguée controlatérale à une lésion hémisphérique, mais cette déviation est le plus souvent instable (crises oculogyres). Une déviation du plan vertical du regard (skew deviation) évoque une lésion du tronc cérébral, du cervelet ou d’un thalamus.
Une déviation forcée des yeux vers le bas s’observe lors de certaines lésions thalamiques ou sous-thalamiques.
De multiples mouvements oculaires spontanés ont été décrits lors des comas. Errance (balancement horizontal lent conjugué) sans caractère localisateur mais affirmant le caractère organique du coma et l’intégrité des circuits oculomoteurs horizontaux. Le bobbing (brusque mouvement conjugué de plongée verticale suivie d’une remontée lente) témoigne le plus souvent d’une lésion de la protubérance. Les opsoclonies sont des mouvements oculaires conjugués rapides et anarchiques dans toutes les directions (lésions du tronc cérébral ou du cervelet). Le nystagmus retractorius (secousse provoquant une rétraction des globes oculaires) évoque un dysfonctionnement périaqueducal.
Si altération profonde de la vigilance, l’oculomotricité est testée par les réflexes oculocéphaliques : après une rotation, flexion ou extension de la tête, une déviation conjuguée des globes oculaires en sens inverse traduit une intégrité de l’arc réflexe. Si la réaction est normale, en cas de coma, le retour des globes oculaires se fait ensuite lentement vers la position axiale. Ces manœuvres de mobilisation de la tête sont contre-indiquées si lésion du rachis cervical ou d’hypertension intracrânienne. Les réflexes oculovestibulaires testent les mêmes arcs réflexes : l’irrigation d’un seul conduit auditif externe avec de l’eau froide (jusqu’à 50 mL) est suivie d’une déviation conjuguée tonique des globes oculaires vers le côté stimulé, l’irrigation simultanée des 2 conduits auditifs externes avec de l’eau froide provoque une déviation conjuguée des yeux vers le haut. La tête du patient doit être fléchie à 30° au-dessus de l’horizontale lors de la réalisation de ces manœuvres. Une réponse normale à ces tests élimine une lésion importante du tronc cérébral, car elle démontre l’intégrité : des noyaux des nerfs et des muscles oculomoteurs concernés, du nerf vestibulaire stimulé pour les manœuvres oculovestibulaires, de la partie postérieure de la protubérance pour les déviations latérales des yeux, et de la partie postérieure des pédoncules cérébraux pour les déviations horizontales.
Ces manœuvres n’ont d’utilité que lorsqu’elles sont normales ou lorsqu’elles permettent d’identifier le déficit d’un ou de plusieurs nerfs oculomoteurs.NB : l’atteinte fonctionnelle du nerf moteur oculaire externe (VI) ou une déconjugaison modérée sont fréquentes et non spécifiques.
Les sédatifs (benzodiazépine, barbituriques, neuroleptiques, propofol…) peuvent abolir ces réflexes ou entraîner une déviation forcée des globes vers le bas, même en cas de stimulation unilatérale.
Les mouvements respiratoires spontanés sont lents et réguliers, ils peuvent être entrecoupés de pauses, se limiter à des soupirs, voire disparaître. Les lésions du toit du mésencéphale < ou de la protubérance > entraînent une hyperventilation, tout comme les acidoses (trouble primitivement métabolique, acidose lactique postanoxique, certaines intoxications), l’hypoxie (pneumopathie par inhalation bronchique, embolie pulmonaire) ou la fièvre. La respiration de Cheyne-Stokes se caractérise par des mouvements respiratoires d’amplitude variable de façon cyclique ; elle peut être présente lors de lésions du diencéphale ou de la partie haute du mésencéphale ou lors de comas métaboliques ou des insuffisances cardiaques. La respiration apneustique de Kussmaul se caractérise par des pauses, au moins en fin d’inspiration ; elle indique une atteinte de la protubérance inférieure. La respiration dite ataxique est irrégulière et entrecoupée de pauses ; elle traduit une souffrance bulbaire et peut se compliquer rapidement d’un arrêt respiratoire. Un hoquet permanent est de constatation fréquente lors des lésions bulbaires ou protubérantielles étendues. Le gasp est un mouvement respiratoire unique de grande amplitude fréquent dans les lésions neurologiques étendues (coma postanoxique en particulier).
Complications liées à la détresse neurologique : suite à la dépression des fonctions végétatives, avec insuffisance respiratoire et risque d’inhalation bronchique du contenu gastrique. Il est dangereux d’examiner le carrefour aérodigestif, de chercher à poser une sonde gastrique ou de tester le réflexe nauséeux, tant que les voies aériennes ne sont pas protégées. La défaillance circulatoire neurologique ne survient que dans les détresses neurologiques les plus sévères, mais se voit lors d'intoxications médicamenteuses (barbituriques, imipraminiques, carbamates).
Diagnostic différentiel :
Faux coma d'origine psychogène / simulations, absence de tout signe clinique objectif, résistance à l'ouverture des yeux, fuite des yeux vers le bas lorsqu’on ouvre les paupières, l’évitement du visage lors de la chute du bras lâché au-dessus du patient ou toute autre réponse complexe à un stimulus traduisent la présence de fonctions conscientes incompatibles avec un coma. EEG normal. Le réflexe oculovestibulaire comporte une déviation lente tonique des yeux vers le conduit auditif externe irrigué par l’eau froide, chez le sujet conscient elle est suivie d’une secousse conjuguée dans l’autre sens = nystagmus controlatéral au côté stimulé.
Le “ locked in syndrome ” est un syndrome de désafférentation motrice : par thrombose du tronc basilaire ou correction trop rapide d'une hyponatrémie sévère (myélinolyse centrale du pont) en particulier chez le sujet éthylique, avec quadriplégie, diplégie faciale, paralysie labio-glosso-pharyngo-laryngée et paralysie de la latéralité, seuls subsistent les mouvements de verticalité et d’ouverture des yeux. En fait, ces malades restent conscients et peuvent, sur ordre, ouvrir les yeux.
Patient curarisé ou avec botulisme grave. Lors de polyradiculonévrites sévères, avec perturbations de l’EEG par diminution des afférences sensorielles. Une imprégnation neuroleptique ou l’arrêt brutal du traitement lors d’une maladie de Parkinson évoluée peuvent aboutir à une akinésie sévère qu’un examen trop rapide peut attribuer à un trouble de la vigilance.
Le mutisme akinétique se voit dans les lésions frontales internes bilatérales et les hydrocéphalies aiguës, mais aussi dans les lésions de la formation réticulaire mésencéphalique ou du diencéphale postérieur. Le tableau associe : l'absence de mouvements spontanés ou exagérément lents et absence de production verbale, de mouvements sur ordre ou lors des stimulations, la persistance de certains signes d'éveil : mouvements conjugués des yeux, clignements à la menace.
Hypersomnie : complètement réversible par stimulations.
Obnubilation : des fonctions conscientes persistent si on laisse au patient le temps de répondre.
Le coma peut compliquer l’obnubilation, donc les étiologies des obnubilations sont incluses dans celles des comas.
Comas après un traumatisme ancien : C'est le cas du vieillard, du sujet éthylique : dans ce contexte, la survenue éventuelle d'un hématome sous-dural doit être recherchée d'office par un examen scanographique.
Les hypersomnies sont des accès de sommeil rapidement réversibles qui peuvent être :
- associés à des attaques de cataplexie réalisant un tableau de narcolepsie-catalepsie (syndrome de Gélineau).
- associés à des apnées et un ronflement (syndrome d'apnées du sommeil).
Mort cérébrale : elle permet le prélèvement d’organe et l’arrêt des soins. Ce diagnostic nécessite des constatations fonctionnelles (examen neurologique, EEG) avec lésions étendues irréversibles (identification certaine d’un processus pathologique très délabrant, absence de vascularisation encéphalique). Cliniquement, la respiration spontanée et les réflexes du tronc cérébral sont absents, le patient ne montre aucune réaction orientée à la douleur.
Coma postanoxique : détresse neurologique après défaillance circulatoire, exceptionnellement après défaillance purement respiratoire. Les situations de très bon pronostic sont celles avec récupération neurologique ad integrum en quelques heures, sinon la récupération neurologique est souvent incomplète. Les séquelles peuvent permettre un retour à la vie sociale (troubles mnésiques, troubles des fonctions supérieures, épilepsie…) ou confiner le patient dans un état de dépendance (coma persistant, état végétatif). L'absence complète de récupération neurologique 3 jours après la défaillance hémodynamique est de mauvais pronostic : l’absence de réponse motrice à la douleur ou l’absence de réflexe photomoteur annonce une mortalité de 100 %.
Causes  du coma : Interrogatoire de l’entourage et de l’équipe de secours : contexte dépressif ? aveu de suicide ? emballages et bouteilles vides ? émanation de gaz ? traumatisme ?. ..
Recherche de toxines dans le sang et les urines (avec alcoolémie, HbCO, glycémie).
Un état dépressif fait évoquer une tentative de suicide. Un séjour récent en zone tropicale fait évoquer un neuropaludisme ou une méningite.
Le mode évolutif est 1 orientation étiologique : les encéphalites évoluent au moins sur plusieurs heures ; les AVC se constituent brutalement. Les encéphalopathies métaboliques sont précédées d’un syndrome confusionnel. Des céphalées avec vomissements évoquent fortement une HTIC aiguë (méningite, saignement, thrombophlébite). Des antécédents épileptiques orientent vers un état de mal épileptique.
Si la vigilance est plus altérée que ne le laisse prévoir l’imagerie, envisager un mécanisme associé, (trouble métabolique / activité épileptique). Un processus expansif ou lésionnel de la fosse postérieure est très probable si troubles oculomoteurs intrinsèques ou extrinsèques (se voit aussi si hypoglycémie / Gayet-Wernicke / nombreux toxiques, amis imagerie encéphalique normale).
L’hypercalcémie de l’hyperparathyroïdie et l’hypermagnésémie peuvent se manifester par un coma, une disparition des ROT et une paralysie débutant par les muscles oculomoteurs.
Une tumeur sus-tentorielle responsable d’un coma montre souvent des anomalies cliniques, chercher des signes d’HTIC et d’anomalie focale sus-tentorielle).
Un processus expansif sus-tentoriel avec coma est toujours visible au scanner sans injection de produit de contraste. Une lésion hémisphérique sus-tentorielle qui poursuit son expansion va comprimer le tronc cérébral de haut en bas par engagement temporal ou central.
L’engagement temporal est en rapport avec une hernie du lobe temporal à travers la tente du cervelet. Le 1er signe en est une pupille dilatée aréactive, puis une mydriase homolatérale à l’engagement. Apparaissent ensuite une hémiplégie controlatérale et une tachypnée. À ce stade, les troubles de la vigilance sont constants. Ensuite, les troubles du tonus se manifestent, en commençant le plus souvent controlatéralement à l’engagement. Les stades suivants traduisent les signes de souffrance protubérantiels puis bulbaires.
L’engagement central traduit un déplacement du diencéphale. Il débute par des mouvements de décortication et un myosis bilatéral, alors que le patient est déjà dans le coma. Apparaissent ensuite les mouvements de décérébration et une mydriase bilatérale aréactive. Les réflexes photomoteurs et les mouvements oculaires verticaux sont alors abolis. Ces signes sont grossièrement symétriques. Les stades suivants montrent les signes de souffrance protubérantiels puis bulbaires.
Ces séquences de signes cliniques affirment l’engagement cérébral.
Comas métaboliques : hypoglycémie(! insulinome, paranéoplasique, diabète traité ou au cours d'ivresses aiguës) : dosage glycémie et insulinémie et administration de glucosé hypertonique
Recherche de diabète traité et dosage de glycémie (coma acidocétosique, acidose lactique ou hyperosmolaire), encéphalopathies métaboliques des insuffisances hépatiques, respiratoires ou rénales (syndrome hémolyse-urémie) (contexte connu), désordres hydroélectrolytiques graves, en particulier de la natrémie (hypernatrémie ou hyponatrémie (Schwartz-Bartter)) et de l'hydratation ou des hypothermies.
Endocrinopathies : hypothyroïdie, insuffisances surrénalienne ou antéhypophysaire. elles sont exceptionnellement révélées par un coma. Par dosages biologiques (coag., créat., urée, iono, Ca, bilirubine, transaminases, gazométrie) on recherche une encéphalopathie métabolique.
Les comas toxiques sont de loin les plus fréquents des comas.
Les intoxications médicamenteuses sont à évoquer systématiquement devant tout coma de cause non évidente d'emblée : souvent par barbituriques, benzodiazépines, antidépresseurs, généralement associés. Les dosages à la recherche de toxiques sont indispensables.
Intoxications alcooliques aiguës / au CO : si morphiniques utiliser la naloxone iv, si benzodiazépines de l’anexate iv
En l’absence de toxines, on recherche des signes de localisation neurologique, s’ils sont présents de façon brutale, on recherche une hypoglycémie, se méfier du coma postcritique, des troubles vasculaires (hémorragie et/ou infarctus, thrombophlébite : CIVD, thrombopénie). Nécessité de RMN (ou, à défaut, CTscan) cérébrale,
Si le début est progressif : on évoque un processus expansif intracrânien, surtout si HTIC, antécédents néoplasiques, déficit neurologique, chercher d'autres signes d'engagement : mydriase unilatérale, raideur de nuque, crise tonique postérieure.
Signes méningés : parfois cliniquement indécelables si le coma est profond, si non fébrile, évoquer une hémorragie méningée (PL pour recueillir un liquide rouge ou rosé incoagulable aux 3 tubes si les résultats du scanner sont négatifs). Si convulsions, rechercher une HTA majeure avec œdème aigu cérébro-méningé, une encéphalopathie hypertensive (HTA maligne).
Si coma avec signes méningés, et fièvre > 38 °C, évoquer une méningite (diagnostic à la PL), méningo-encéphalite virale notamment herpétique, empyème sous-dural, thrombophlébite cérébrale, chimiothérapie neurotoxique (MTX HD ou intrathécal, AraC HD, 5FU, Ifosfamide, IL-2).
Une hyperthermie évoque une infection soit cause (méningite, encéphalite, neuropaludisme, sepsis), soit conséquence (pneumopathie d’inhalation) ou affection associée (endocardite, polytraumatisé),
NB : une hyperthermie se voit aussi lors d’intoxications (IMAO, aspirine), embolie graisseuse, hyperthermies malignes (accident aux anesthésiques volatils, syndrome malin des neuroleptiques et des sérotoninergiques, sevrage brutal des dopaminergiques chez les patients parkinsoniens sévères) et exceptionnellement lors de lésions hypothalamiques. Elle est < 38,5 °C lors des hémorragies méningées, thrombophlébites cérébrales, hémopathies malignes, hémolyses intravasculaires (toxique hémolytique, crise drépanocytaire) et maladies de systèmes.
NB : toute fièvre très élevée (> 41 °C), peut altérer la vigilance avec troubles métaboliques (hypernatrémie) et crises d’épilepsie, qui aggravent le trouble de la vigilance.
Un état de mal épileptique tonicoclonique prolongé augmente la température corporelle, comme tout effort soutenu.
Des contusions / hématomes du scalp, ecchymose périorbitaire ou mastoïdienne, écoulements de sang ou de LCR par les orifices de la face évoquent un contexte traumatique à l’origine ou conséquence du coma. Les embolies graisseuses s’accompagnent fréquemment d’un purpura cervicothoracique et de pétéchies sous-conjonctivales.
Un globe vésical est fréquent au cours de nombreuses intoxications (phénothiazines, morphiniques).
L’hypersécrétion bronchique avec hypersalivation, hypersudation et hyperlacrymation se rencontre dans les intoxications aux organophosphorés, lors du syndrome malin des neuroleptiques et lors de certains sevrages brutaux des médicaments dopaminergiques chez les patients parkinsoniens.
Une morsure latérale de langue, une perte spontanée d’urine et surtout la constatation de mictions complètes à l’occasion d’une altération importante de la vigilance évoquent un état de mal épileptique.
Les insuffisances surrénales, thyroïdiennes, hypophysaires, et les carences nutritionnelles peuvent s’accompagner de signes trophiques évocateurs. De multiples traces d’injections intraveineuses évoquent une toxicomanie.
D’autres signes cliniques, plus rares, peuvent encore orienter le diagnostic étiologique : purpura des méningites à méningocoques ; odeur d’alcool des intoxications alcooliques ; coloration rosée des téguments des intoxications au monoxyde de carbone ; odeur d’acétone de l’haleine des acidocétoses diabétiques et des encéphalopathies hépatiques ; couleur rouge des urines dans les porphyries ; anurie des intoxications aux méthémoglobinisants ou à l’éthylène glycol…
Autres : signes de comitialité : coma post-critique, coma subtil (faire EEG), encéphalopathie hypertensive
Biologie  : standardavec électrolytes du sang (calcium, phosphore, magnésium), glycémie, urémie, créatininémie, rechercher une rhabdomyolyse qui peut compliquer des intoxications, certains processus infectieux, les états de mal épileptiques et tous les troubles prolongés de la vigilance.
L’analyse hématologique recherche les signes d’une infection, qui peut être à l’origine ou compliquer le coma (pneumopathie).
La mesure des gaz du sang et des lactates artériels recherche une acidose métabolique présente dans certaines intoxications ou après les défaillances hémodynamiques prolongées.
La mesure de la HbCO doit être demandée au moindre doute d’intoxication au CO.
Lors des intoxications volontaires, analyse toxicologique parfois peu contributive si bonne anamnèse. Un syndrome hémorragique clinique, l’indication à une PL / geste chirurgical, un saignement intracrânien ou une thrombophlébite cérébrale doivent faire rechercher des troubles de l’hémostase.
PL après imagerie cérébrale, qui apporte le diagnostic de certitude si méningite purulente / encéphalite herpétique et contribue au diagnostic des autres processus infectieux ou inflammatoires du SNC. NB : une hémorragie méningée invisible au scanner ne peut entraîner un coma. La pression du LCR est souvent élevée lors des thrombophlébites des sinus hémisphériques et des méningites.
Imagerie : scanner cérébral dès que l’étiologie est traumatique, vasculaire ou douteuse, également si : signes focaux, signes d’HTIC / hémorragie méningée, ou si PL indiquée.
Si les séquences sans injection de produit de contraste n’apportent pas une réponse claire, l’injection de produit de contraste doit être envisagée si l’IRM n’est pas disponible, alors même que les antécédents allergiques du patient sont le plus souvent inconnus.
L’opacification veineuse peut montrer une thrombophlébite des sinus. Plus rarement, un ou plusieurs abcès ou tumeurs encéphaliques peuvent n’être visibles qu’après injection de produit de contraste. L’IRM encéphalique offre une fiabilité de détection des thrombophlébites et une exploration du tronc cérébral de bien meilleure qualité.
EEG : nécessaire pour le diagnostic d’état de mal épileptique. NB : de nombreux comasd’origine vasculaire, traumatique, postanoxique ou infectieuse présentent des phénomènes épileptiques.
En dehors des phénomènes épileptiques, le tracé peut orienter vers certains mécanismes pathologiques (signes d’encéphalopathie, rythme alpha non modifié par les stimulations lors de lésions du tronc cérébral ou de comas postanoxiques…).
Cet examen n’est jamais normal chez un patient comateux et il permet donc le diagnostic des aréactivités psychogènes.
FO : il peut apporter des arguments étiologiques : hémorragie rétrohyaloïdienne des ruptures anévrismales, oedème papillaire des hypertensions intracrâniennes prolongées, localisations rétiniennes de processus infectieux, inflammatoires ou vasculaires.
Mesures thérapeutiques générales : éliminer systématiquement une hypoglycémie (bolus de glucose), pose de voie d’entrée (NaCl 0,9 % (glucosé si hypoglycémie), évaluer la respiration : position latérale de sécurité, canule de Mayo, retrait des appareils dentaires, aspiration pharyngolaryngée, oxygénothérapie, voire intubation et ventilation artificielle. Evaluer la fonction cardiovasculaire (FC, TA, signes de perfusion périphérique, arythmies), mesurer la température, prévention des escarres (décubitus alterné), mise en place d’une sonde urinaire. Couverture antiépileptique si crises convulsives (diphénylhydantoïne), contrôler les facteurs aggravant la souffrance cérébrale : hypoxémie, hypercapnie, anémie aiguë, hypotension artérielle, hypocapnie sévère, poussée hypertensive, hyponatrémie, hypoosmolalité, hyperglycémie dosages sériés gazométrie, Hb (Ht), Na, osmolalité, glycémie.
L’utilisation de sédatifs, d’antalgiques et de curare doit être pesée, entre le confort du patient, son adaptation à la ventilation mécanique et la nécessité de surveillance médicale et paramédicale de la vigilance. Nursing avec aspirations bronchiques et mobilisation du patient pour limiter les risques d’atélectasie, traitement préventif des thromboembolies, kiné journalière pour limiter la perte d’amplitude des articulations, nursing et changements de position pour limiter le risque d’escarres, protection cornéenne, nutrition entérale ou à défaut, parentérale, dès que possible.
La ventilation mécanique, les abords veineux et la sonde urinaire génèrent un risque élevé d’infection nosocomiale. Le risque thromboembolique est présent dès les premiers jours. Le déficit nutritionnel, les lésions cutanées et surtout les rétractions articulaires sont le plus souvent observées suite à des comas de plusieurs semaines.


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