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Confusion mentale


Syndrome confusionnel Confusion mentale : syndrome mental d’origine organique transitoire, d’installation aiguë, avec altération globale des fonctions cognitives, réduction du niveau de conscience, troubles attentionnels, activité psychomotrice diminuée ou majorée et une perturbation du cycle nycthéméral.
L’altération du niveau de conscience en est un signe cardinal. Les troubles de la conscience de soi et de l’environnement sont constants. Ils rendent le patient incapable de saisir correctement et de traiter une information, qu’elle provienne de son propre corps ou de l’environnement.
Le comportement du sujet est inapproprié, sans finalité claire ni continuité. L'activité gestuelle et le langage sont incohérents, désordonnés : le sujet est agité et anxieux, les actes sont sans finalité (le patient fait et refait son lit, déplace des objets, démonte son lit), à tout moment existe le risque d'actes impulsifs avec agressivité envers autrui ou envers soi-même, ce qui impose une surveillance de tous les instants.
L’état d’alerte peut être anormalement élevé (attention du patient accaparée par des stimuli peu pertinents comme lors du delirium tremens) ou au contraire abaissé, avec réponses aux stimuli, absentes ou émoussées (encéphalopathies métaboliques avec grande apathie). La vigilance peut être exacerbée (hypervigilance du maniaque) ou diminuée (c’est le coma, avec ses différents stades).
Chez les confus, il existe toujours des troubles de la vigilance, avec au moins une inversion du cycle nycthéméral : dans la journée la somnolence diurne donne la présentation classique d’un malade obnubilé, qui contraste avec une agitation nocturne.
Sur le plan cognitif, désorientation temporospatiale et troubles de la mémoire. La désorientation spatiale peut manquer au début, elle touche d’abord le grand espace (ville, région) puis l’espace immédiat (étage, chambre). Il peut s’y associer, quoique plus rarement, un trouble de la reconnaissance des visages, avec de fausses reconnaissances. La mémoire est atteinte globalement. Les faits récents ne sont que très partiellement encodés, du fait des troubles de l’attention et du flou des perceptions. Même le rappel d’informations anciennes, appartenant à la mémoire sémantique (mémoire des connaissances générales) est difficile.
La prononciation est maladroite, avec dysarthrie pâteuse. Le langage reflète une pensée laborieuse et lente, réduit à des bribes de phrases, souvent décousues, avec distractibilité et fuite des idées : les propos sont sans suite, les actes incohérents, les tâches entreprises sont aussitôt abandonnées, rarement mutisme stuporeux. Parfois la pensée est plus vive et le langage est plus riche, rapide, fortement déclamé mais reste incohérent. L’exploration du langage écrit, si possible, peut montrer une alexie et une agraphie.
Les perceptions sont perturbées, avec de mauvaises interprétations, dont des illusions, le plus souvent visuelles et parfois auditives, tactiles ou kinesthésiques (par exemple, sensation de chute). L’affect dominant est l’anxiété, mais dépression assez fréquente.
Début par troubles de l'humeur et du caractère : le sujet est irritable, anxieux, parfois violent, ou bien renfermé dans son mutisme, insomnie, paroles et actes inhabituels, inadaptés ou incohérents avec, dès cette phase, possibilité d'actes médico-légaux tels que fugue ou errance.
 
 
Le faciès est hébété, figé, avec mimique inadaptée. Le regard est hagard, flou, lointain. Soit le malade est apathique, somnolent, répondant péniblement, lentement et maladroitement aux stimulations, sans initiative, avec besoin d’assistance pour les actes élémentaires (manger, se laver, etc). Soit le malade est en proie à une agitation stérile, est bruyant et en perpétuel état d’alerte (onirisme ou délire onirique, intensément vécu et agi, le malade ne peut faire la part entre des images internes et celles de l’environnement). L’adhésion du malade au fait qu’il vit ce tableau cauchemardesque est complète, de sorte qu’il peut tenter de s’échapper, se défenestrer ou avoir des gestes de défense dangereux pour lui ou les autres.
Une caractéristique de la confusion mentale est son cours évolutif. Tableau d’installation aiguë, en quelques heures ou jours, en règle dans la soirée, dans les heures après traumatisme ou intervention chirurgicale majeure, plus graduelle si pathologie infectieuse, métabolique ou toxique, avec dans ce dernier cas, une phase prodromique, avec insomnie, cauchemars, inappétence, céphalée, troubles de la concentration.
À la phase d’état, le tableau fluctue avec aggravation des troubles le soir. À certains moments de la journée, le malade sort brièvement de sa torpeur et se demande avec anxiété, lors de ces fugaces épisodes de lucidité, ce qui lui arrive = perplexité anxieuse qui est spécifique de la confusion et permet de la différencier des états où la conscience est totalement obscurcie, comme la démence par exemple
. L'issue habituelle de la confusion mentale est la récupération complète (mis à part une amnésie lacunaire).
Diagnostic différentiel :
- ictus amnésique ou syndrome de Korsakoff, mais le comportement, les perceptions, les capacités d’attention et le jugement sont préservés.
aphasie sensorielle, mais abondance des paraphasies. La vigilance est normale et l’examen peut trouver une hémianopsie latérale homonyme associée.
– Démence, notamment de type Alzheimer, mais vigilance et attention focale, au moins dans les formes débutantes, préservées, sans grandes fluctuations circadiennes du tableau, installation lente des troubles, sur des mois, absence de perplexité + certaine anosognosie. Un état confusionnel peut survenir lors d'une démence (rechercher une cause : prise médicamenteuse, déshydratation, infection intercurrente et surtout un changement de résidence et de mode de vie), la confusion peut occasionnellement constituer le mode d'entrée dans la démence.
- Maladie à corps de Lewy diffus, caractérisée par des fluctuations, par sévères troubles attentionnels pouvant aller jusqu’à la somnolence diurne (> 2 heures de sommeil diurne avant 19 h) ou à des accès de confusion lors de moments de veille calme. La fluctuation correspond à l’irruption d’états confusionnels transitoires sur syndrome démentiel. C’est la survenue répétée et sur une longue période (> 6 mois) des accès confusionnels qui permet le diagnostic de démence.
– La bouffée délirante aiguë survient chez un adolescent, avec automatisme mental et dépersonnalisation, absents ou au second plan dans le SC.
– La manie peut simuler un SC agité, car il existe des formes confusionnelles de manie, voire avec des troubles cognitifs diffus et hallucinations visuelles.
– La mélancolie, stuporeuse ou agitée, présente une douleur morale.
Étiologies :
Troubles métaboliques : 1ère cause de SC, par trouble de l’apport des substrats énergétiques du cerveau (oxygène (embolie pulmonaire grave), glucose) ou de troubles électrolytiques et de l’équilibre acidobasique.
Encéphalopathie hépatique : par encéphalopathie portocave (apport alimentaire élevé de protéines ou infection), décompensation de cirrhose hépatique, insuffisance hépatique grave, soit d’origine virale, soit toxique. SC calme, avec foetor hepaticus et astérixis.
Une confusion chez un sujet épileptique doit faire évoquer :
- une confusion post-critique, +/- longue (plusieurs H / J). La crise peut être méconnue du patient.
- un état de mal partiel complexe (EEG = examen roi).
- un surdosage médicamenteux, en particulier en barbituriques.
Insuffisance rénale : SC protéiformes, souvent de type confuso-onirique.
Insuffisance respiratoire : par le biais de l’hypercapnie et de l’hypoxie.
Endocrinopathies par le biais de troubles métaboliques : dysparathyroïdies insuffisance surrénalienne, panhypopituitarisme, parfois dysthyroïdie(coma myxoedémateux, crise thyréotoxique)
Origine toxique :
Médicaments : souvent par surdosage mais parfois par hypersensibilité idiosyncratique, parfois par sevrage (tranquillisants), principaux médicaments sont les benzodiazépines, les antiépileptiques, la L-dopa, les antidépresseurs (tricycliques et IMAO), le lithium, plus rarement les neuroleptiques (par effet anticholinergique) ou anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens, opioïdes, chimiothérapie
Toxiques industriels : arsenic, plomb, manganèse, nickel, thallium, zinc, hydrocarbures aromatiques (benzène, toluène), hydrocarbures aliphatiques halogénés (tétrachlorure de carbone, chlorure de méthyl, trichloréthylène), disulfure de carbone.
Toxiques domestiques : CO, champignons vénéneux, seigle parasité par l’ergot, hallucinogènes. L'alcool avec les ivresses et surtout lors du sevrage (delirium tremens), et lors des SC d'origine carentielle (encéphalopathie de Gayet-Wernicke, par carence en vitamine B1, encéphalopathie pellagreuse, par carence en vitamine PP).
Causes vasculaires : rares, les hématomes sous-duraux chroniques / hémorragies méningées / thrombophlébites cérébrales ou certains accidents ischémiques peuvent imiter un SC.
Causes infectieuses : par la fièvre sur infection à distance, lors du tuphos de la fièvre typhoïde, confusion de l’accès palustre, ou celle pouvant émailler une brucellose, l’encéphalopathie liée au VIH, lors de : choc septique, toute fièvre du vieillard (ex. infection courante), méningite, encéphalite, endocardite infectieuse
Age avancé : surtout si démence, HTA, perte d’autonomie, déficit sensoriel. Une cause de SC propre à la personne âgée est la rétention d’urines et le fécalome.
Cancérologie : 25 à 40 % des cancéreux font un épisode confusionnel, voire 85 % au stade terminal, avec des causes spécifiques : encéphalite limbique paranéoplasique, tumeurs cérébrales primitives ou secondaires, CIVD plus les causes médicamenteuses (opioïdes, corticoïdes), hypercalcémie, insuffisance hépatique, infections, chimiothérapie.
Syndrome confusionnel avec signes neurologiques localisés : toujours CTscan ou RMN avant PL : état de choc, hypoglycémie, épilepsie (état de mal partiel), HTIC : métastases cérébrales, tumeur cérébrale, AVC, encéphalopathie de Gayet-Wernicke (carence en vitamine B1) : signes oculaires, méningoencéphalite, hyperviscosité sanguine : leucostase, Vaquez, myélome multiple, anémie microangiopathique, syndrome hémolyse-urémie, CIVD
Encéphalopathie métabolique sans signes focalisés : sevrage en psychotropes, hypoglycémie, troubles hydro-électrolytiques avec hyponatrémie (SIADH), hypernatrémie, hypocalcémie, hypercalcémie, déshydratation, ivresse ou sevrage alcoolique, encéphalopathie de Gayet-Wernicke
IConfusion de cause neurologique sans signe focalisé : hémorragie méningée, état post-critique, épilepsie partielle complexe, AVC temporal, méningite carcinomateuse. Toute hypoxie (bas débit cérébral, anémie, hyperviscosité sanguine), hypothermie, hématomes intracrâniens, pancréatite aiguë
Conduite à tenir : faire le diagnostic étiologique, qui guide la conduite thérapeutique. L’hospitalisation permet la surveillance et la mise en route la thérapeutique : isoler le malade, corriger les troubles hydroélectrolytiques, contrôler une éventuelle agitation.
L'examen clinique aide à trouver l’étiologie et évaluer le retentissement du SC sur l’état général. L’examen général cherche la fièvre, évalue l’état d’hydratation cellulaire (soif, sécheresse de la langue, tension des globes oculaires) et extracellulaire (tension artérielle, diurèse, pli cutané).
L’examen neurologique cherche des signes focaux, en principe absents, une raideur méningée, des troubles oculomoteurs, des trémulations, un astérixis.
Examens de 1ère intention : glycémie, natrémie, osmolarité, protidémie, hématocrite (témoins de la fonction rénale), calcémie et bilan hépatique.
En fonction du contexte, on peut y ajouter une gazométrie artérielle, des dosages de médicaments ou de toxiques dans le sang et les urines, des hémocultures, une uroculture, un ECG ou un EEG.
Examens de 2ème intention : scanner cérébral, IRM cérébrale, PL, hémorragie méningée, dosages vitaminiques (B12, folates) ou hormonaux (thyroïdiens, parathyroïdiens). Le traitement est étiologique et ne dispense pas de traitement symptomatique.
Traitement : Isolement du patient au calme, dans un local de préférence éclairé. Il faut éviter les changements de repères spatiaux répétés (qui accroissent la confusion) et une contention trop serrée (qui peut contribuer à aggraver les troubles végétatifs). La correction des troubles hydroélectrolytiques et un apport calorique se font de préférence per os, sinon par voie parentérale.
En cas d’agitation, un traitement sédatif s’impose, en majorant les doses du soir et en privilégiant une monothérapie. Par exemple diazépam, 4 à 6 fois 10 mg/j per os ou en IM, ou méprobamate 4 fois 400 mg per os ou en IM.
Lorsque l’agitation ou les hallucinations sont majeures, les neuroleptiques sont indispensables : par exemple loxapine, une ampoule en IM contre l’agitation, ou halopéridol, 4 fois une ampoule par jour en IM, plutôt contre les hallucinations : suppression des médicaments non indispensables et/ou potentiellement confusiogènes, antibiothérapie adaptée en cas d'infection, Rivotril à la seringue électrique, en cas d'état de mal partiel et traitement d'une affection endocrinienne.
La prophylaxie est essentielle :
- ne pas réintroduire un médicament similaire s'il a déjà provoqué une confusion chez un individu.
- éviter tout médicament confusiogène sur certains terrains (déments, vieillards).
- surveiller les prises médicamenteuses afin d'éviter un surdosage.
- cure de sevrage chez les patients éthyliques.
- réadaptation du traitement anticomitial chez un patient épileptique connu ou instauration s'il s'agit de la première crise


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