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Maladie de Crohn


Maladie de Crohn (1 ;2) Mod Path 2003 ;16:347 HAS : Pathologie d’étiologie indéterminée assez fréquente avec une incidence de 1 à 5/100000/an, sex ratio équilibré (discrète prédominance masculine 1.1-1.8/1), surtout entre 15-30 ans ; puis entre 60-80 ans. La plupart avant 30 ans.


Plus fréquents dans les pays occidentaux et dans les groupes HLA A2. Peut se voir dans tout le tube digestif, de la bouche à l'anus mais prédomine dans l'iléon terminal, le grêle est touché de façon isolée dans 25-35%, dans 30-40% associé au colon, atteinte colique isolée dans 25 à 35% et gastroduodénale dans 5% des cas, la bouche et l’œsophage sont rarement touchés. Dans 25% atteinte extra-intestinale (peau de la stomie, vulve, articulations, muscle, larynx, rate, yeux, foie, voies biliaires) (2). Possibilité d’amylose et de manifestations thrombo-emboliques. Lésions anales dans 25 % des cas au diagnostic avec ulcérations, abcès/fistules et sténoses avec lésions cutanées, fissures anales, latérales volontiers peu douloureuses, suppuration, compliquant une fistule anale vraie ou à partir d'une ulcération rectale, le tout formant des fistules à trajet complexe. Lorsque les lésions anales ou ano-périnéales sont les premières manifestations d'une maladie de Crohn, le diagnostic différentiel se fera avec les anorectites vénériennes et la rare tuberculose anale. Présence de lésions inflammatoires, sténosantes, perforantes, transmurale avec fissues et granulomes.


Clinique : diarrhée intermittente +/- rectorragie, syndrome dysentérique, douleurs abdominales (spasmes, syndrome d’obstruction intestinale), nausées, vomissements, manifestations anales et péri-anales (fissures, abcès, fistules), parfois la perception d'une masse abdominale. Les signes généraux sont la fatigue, amaigrissement, anorexie, fièvre,, pâleur, dyspnée (anémie), chez l’enfant et adolescent : cassure de la courbe staturo-pondérale et retard pubertaire, altération de l'état général. Possibilité d’obstruction intestinale avec crampes, borborygmes bruyants. Les manifestations à distance incluent une arthrite (périphérique, asymétrique on axiale, non destructrice séronégative, des grosses articulations, plus fréquente si atteinte colique qu’entérique (spondylarthrite ankylosante et sacro-iléiite, qui peut précéder l’atteinte digestive de plusieurs années et persister après rémission clinique, association à HLA B27), une uvéite, épisclérite, iritite récurrente, une pyodermite phlegmoneuse, des atteintes cutanéo-muqueuses (érythème noueux (lésion douloureuse, sensible, surélevée, violacée de la partie antérieure du tibia, corrélée à la colite idiopathique.), ulcérations aphteuses buccales, pyoderma gangrenosum (Lésion douloureuse, sensible, surélevée, violacée de la partie antérieure du tibia, corrélée à la colite idiopathique.)), une hydronéphrose (extension de l’inflammation aux uretères), ostéoporose, amylose (2). Malabsorption par perte de surface de muqueuse, l’atteinte iléale distale aboutit à une malabsorption d’acides biliaires avec stéatorrhée, déficit en vitamines liposolubles (ADEK) et lithiases biliaires ou urinaires d’oxalates, anémies inflammatoires et/ou carentielles. Atteinte hépatique sous forme d’élévation des enzymes, de péricholangite, cholangite sclérosante, hépatite active auto-immune chronique, cirrhose. Le cholangiocarcinome est une complication rare tardive de cholangite sclérosante primitive. Anémie le plus souvent par carences parfois associées (fer, folates, vitamine B12) et/ou inflammatoire avec thrombocytose. Chez l’enfant et l’adolescent, retard de croissance, retard pubertaire.


Les manifestations concomitantes des poussées intestinales sont les atteintes cutanées (érythème noueux) les arthrites inflammatoires, les kérato-conjonctivites, les thromboses veineuses profondes favorisées par une hyperplaquettose. Description d’ainsi-nommées métastases sous forme de granulomes non caséeux cutanés à distance du tube digestif, pathologie rare, H/F = 1/1 Arch Pathol Lab Med. 2012 Mar ;136(3):329-32.


Les manifestations systémiques évoluant de façon indépendante de l'atteinte intestinale sont les spondylarthropathies, les polyarthrites rhumatoïdes séropositives ou séronégatives, l'uvéite antérieure, la cholangite sclérosante.


Biologie : signes non spécifiques d’inflammation avec anémie chronique, ou par malabsorption de fer ou folates ou par pertes digestives, leucocytose, augmentation de CRP et orosmucoïde, VS, la recherche de p-ANCA est négative alors que positive dans RCUH, présence d’Ac anti Saccharomyces cerevisiae, dans le Crohn, absent dans la RCUH.


Génétique : implication du gène NOD2 ou CARD15 en 16 dans la maladie de Crohn


Imagerie : Les anomalies radiologiques de la maladie de Crohn sont segmentaires et asymétriques par rapport à l’axe de l’intestin ; elles résultent de l'association d'une rigidité pariétale, de rétrécissements, d'ulcérations et d'un aspect nodulaire de la muqueuse. Il peut en résulter des images de fissures et de fistules, des sténoses, des aspects de pavage.


On privilégie les examens en coupe (échographie, IRM et scanner) pour réserver les opacifications à l'évaluation de l'extension des lésions et de certaines complications (fistules, sténoses) et aider ainsi à préciser les indications chirurgicales.


Le dépistage des signes initiaux (iléon terminal) se fait à l’endoscopie (iléoscopie) qui permet la biopsie. L’opacification de l'iléon terminal (transit du grêle, reflux iléal au cours d'un lavement baryté en double contraste, après hypotonie pharmaco-induite de l'iléon terminal) montre :


- les ulcérations aphtoïdes (petites érosions) sont des images nodulaires de 5 à 15 mm dont le sommet est occupé par une tâche barytée, avec empâtement des plis et parfois relief villositaire majoré par l’œdème.


- le relief nodulaire est constitué de nodules juxtaposés à contours polygonaux de taille variant entre 3 et 8 mm. Des ulcérations stellaires sont associées aux nodules dans les formes plus évoluées mais il n'est pas toujours facile de les distinguer de plages barytées "séquestrées" entre les nodules. Le relief ulcéro-nodulaire correspond aux aspects classiques de pavage.


L'ensemble s'observe sur un segment intestinal de calibre réduit par l'infiltration pariétale transmurale. Le bord mésentérique est raide, parfois siège de grands ulcères linéaires vers lequel convergent les plis muqueux en éventail.


A ce stade, l'échographie et le scanner peuvent montrer un épaississement pariétal circonférentiel hypervascularisé. En échographie : épaississement régulier hypo-échogène de la paroi avec lumière réduite hyperéchogène (image en cible sur coupe transversale). Hypervascularisation au Doppler. Au scanner : rehaussement homogène de la paroi épaissie et hypertrophie de la graisse mésentérique péri-iléale (lipomatose parfois associée à des travées scléreuses) responsable du refoulement des anses saines adjacentes et souvent du bord interne du cæcum. La présence d'adénopathies mésentériques de voisinage est commune.


Dans tous les cas, c'est l'aspect segmentaire des lésions intestinales qui est le plus caractéristique. Les segments pathologiques sont toujours séparés d'intervalles macroscopiquement sains, la maladie paraissant "sauter" d'une localisation à l'autre.


Les sténoses sont bien visibles au scanner ainsi que les dilatations des anses d'amont, elles peuvent être longues, filiformes avec épaississement circonférentiel fibreux de la paroi et sclérolipomatose périviscérale, ou au contraire étagées et courtes en sablier lors d’ulcères annulaires. Il existe souvent des trajets fissuraires intramuraux associés dans les segments rétrécis. L'opacification sensibilise la détection des sténoses par la réplétion maximale des segments sus-sténotiques et optimise l'injection du/des segments rétrécis (ainsi que des éventuels trajets fistuleux associés) et est le meilleur moyen d'évaluation de l'extension en longueur des lésions. Elle est en particulier indispensable avant une indication chirurgicale pour déterminer le choix entre résection et dérivation.


L'atteinte mésentérique péri-intestinale est précisée par le scanner qui montre les remaniements inflammatoires au sein de la lipomatose sous forme d'une perte de la radiotransparence normale de cette graisse. Les trajets fistuleux interanses ou iléocoliques sont identifiés lorsqu'ils comportent des éléments gazeux et/ou liquidiens endoluminaux, au sein des remaniements inflammatoires du mésentère. Les extensions postérieures à l'espace rétropéritonéal et leurs conséquences urinaires sont elles aussi vues. Le scanner peut enfin, au cours d'une poussée fébrile de la maladie, montrer une thrombose veineuse profonde systémique (iliaque) ou mésentérico-portale. L'IRM permet un bilan complet des fistules ano-périnéales précisant leurs trajets et leurs rapports.


La cicatrisation endoscopique et la prévention de lésions pariétales irréversibles aujourd’hui, facilement détectées par les moyens d’imagerie moderne, deviennent de nouveaux objectifs dans le traitement des MICI. A l’iléocoloscopie, hier considérée comme examen de référence pour juger de l’évolutivité des lésions, on substituera très vraisemblablement des explorations moins invasives comme la capsule endoscopique, l’échographie ou l’IRM. Endoscopie : Forme Minime, Modérée, Sévère, Fistules, Sténoses


Crohn de la dernière anse iléale, Sténose ulcérée, Sténose jéjuno-iléale, Sténoses jéjunales étagées, Sténose de l'iléon moyen


http://www.fmcgastro.org/wp-content/uploads/file/pdf/481.pdf


Images, #1, #2, #3, #4, #5, #6, #7, #8


http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/DIGESTIF/5DG.html


http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/DIGESTIF/3DG.html


 


Macroscopie  : caractérisée par une distribution segmentaire des lésions atteintes avec des zones intactes, prédominant du côté droit du côlon, s’accompagnant de rétrécissement, fissures, d’un aspect en pavé, d’une atteinte transmurale (intestin épaissi, rigide en tuyau d'arrosage avec fissures et fistules entre anses adjacentes ou avec d'autres organes intra-abdominaux voire la peau, les perforations libres sont rares) et d’un engainement du tissu adipeux et une miliaire séreuse (granulomes). L’obstruction est d’abord fonctionnelle par oedème muqueux et spasme, puis intermittente, réversible sous AINS, puis chronique par cicatrisation rétrécissement de la lumière, et sténose. Près de 30% des patients présentent des complications péri-anales, qui peuvent se présenter au diagnostic avec fissure, fistule, abcès.


Les ulcères sont ligneux, serpigineux et discontinus, séparés par une muqueuse normale ou œdémateuse, le plus souvent de disposition longitudinale assez allongés, reliés par de petits ulcères transversaux, la guérison de ces ulcères amène à des cicatrices allongées en forme de 'rail', possibilité de pseudo-polypes filiformes ou volumineux comme dans la RCUH. L'extension des lésions est assez importante jusqu'à 20 ou 30 cm, bien que les limites semblent nettes ceci n'est qu'apparent, en effet on peut retrouver de petites ulcérations cachées dans les plis muqueux et qui peuvent être le point de départ de nouvelles récidives.


Images ; #1 ; #2, #0, #4, ulcères linéaires#1 ; #2 ; #3 ; #4 ; #5, sténose, #6, #7, #8


Histologie  : Débute sous forme d’infiltrat inflammatoire (agrégats lymphoïdes) autour des cryptes, puis ulcération superficielle de la muqueuse, puis inflammation pariétale avec formation de granulomes non caséeux, atteignant toute l’épaisseur de la paroi, le mésentère et les ganglions. Fissures, hyperplasie lymphoïde transpariétale, granulomes épithélioïdes gigantocellulaires de type sarcoïde non caséeux qu’on observe dans 5 à 60% des cas (surtout en profondeur au contact de la musculaire muqueuse) et une atteinte transmurale. La muqueuse a un aspect relativement normal. Possibilité de métaplasie pylorique, surtout dans l’iléon, hyperplasie des cellules de Paneth dans le colon.


La présence de foyers bien limités de cellules inflammatoires entourées par une muqueuse normale est fortement évocatrice de cette pathologie, il en est de même de la prédominance de l’infiltrat inflammatoire dans la partie profonde de la muqueuse et dans la sous-muqueuse.


Les critères principaux sont la présence de granulomes, la persistance de cellules en gobelet au niveau de la muqueuse et l’architecture quasi-normale des glandes, les granulomes doivent être recherchés attentivement avec la réalisation d’étages de coupes supplémentaires, l’absence d’anomalie ou une inflammation mineure dans le rectum est de façon indirecte un critère en faveur de la maladie de Crohn. Dans la forme colique de la maladie de Crohn, on note une atteinte associée de l’iléon dans près de 50% des cas et de la région anale dans près de 75% des cas, le plus souvent sous forme de fissures, fistules ou ulcération. Ces formes peuvent représenter la manifestation clinique primordiale de la maladie de Crohn, elles ne doivent pas être confondues en histologie avec des fistules anales non spécifiques s’accompagnant de granulomes gigantocellulaires à corps étrangers. Images :  #2


Dans la phase régressive les anomalies sont similaires à celles de la RCUH (voir ci-dessus). Il est à noter également qu’après proctocolectomie il est difficile de distinguer une pochite d’une récidive (3).


Dans les sténoses, musculeuse épaissie et continue allant de la musculeuse muqueuse à la musculeuse ou muscularisation oblitérative Archives 2001 ;125:1331 . Lésions vasculaires dans 5 % des cas, avec fibrose intimale / adventicielle, hyperplasie intimale sans inflammation significative ou das cas de vasculopathie obstructive inflammatoire. Les plexus nerveux autonomes sont hypertrophiques + hyperplasie des nerfs avec parfois aspect neuromateux. Epithélium déplacé (entérite / colite kystique profonde), non rare, qui souvent se kystise avec beaucoup de mucus (Diagnostic différentiel avec un carcinome colloïde qui présente des atypies, une desmoplasie


Images : inflammation transmurale #1 ; #2 ; #3 ; #4 ; #5, granulomes #1 ; #2 ; #4 ; #5 ; #6 ; #7 ; #8 ; #9, #10, #11, #12, #13, #14, ulcères fissurants, follicules lymphoïdes, abcès cryptiques #1 ; #2 ; #3, #4, inflammation vasculaire, Images + texte en allemand, muscularisation oblitérative, Lame virtuelle, #1, vs RCUH


NB : Une atteinte colique par une lymphadénopathie angio-immunoblastique peut imiter un Crohn (4).


Suspicion du rôle de Yersinia, car son DNA est détecté dans 1/3 des cas (5).
Diagnostic différentiel  : si localisation duodénale : maladie cœliaque, si localisation Iléale : RCUH, Yersiniose, Tuberculose, iatrogène, si localisation colique : RCUH, autres colites dont : infectieuses (VIH), ischémiques, radique, pseudomembraneuses, GVH chronique ; colite de diversion
L'évolution se fait souvent par poussées séparées par des rémissions cliniques plus ou moins longues ; la guérison est rare. Une des complications les plus fréquentes de la maladie de Crohn est la formation de fistules (entéro-entérales, entéro-cutanées, entéro-vésicales) survenant à partir de la base des fissures, alors que les fistules péri-anales peuvent se voir à la fois dans la maladie de Crohn et la RCUH, les fistules internes sont quasi-pathognomoniques de la maladie de Crohn. Parmi les autres complications, on note la présence d’ulcérations cutanées, au niveau de la peau péri-anale, autour des stomies ou ailleurs. La colectasie aiguë (incidence jusqu’à 4%), est exceptionnelle dans les cas limités au grêle est nettement plus fréquente quand la pathologie est limitée au côlon. Il est à noter qu’en cas d’exérèse d’un mégacolon toxique, il est impossible, sur les bases histologiques de déterminer la pathologie sous-jacente, le critère d’inflammation transmurale perdant toute son importance dans le diagnostic différentiel.


Sinon occlusions (aiguës ou chroniques), abcès et perforations, plus rarement des hémorragies. Les complications locales sont surtout les subocclusions, avec syndrome de Koenig et dilatation marquée des anses d'amont car installation lente (liée à la sténose inflammatoire et/ou cicatricielle d’un ou plusieurs segments intestinaux). Les perforations en péritoine libre sont rares (épaississement pariétal et remaniements inflammatoires péritonéaux). La sclérose inflammatoire périlésionnelle peut s'étendre au rétropéritoine engainant l'uretère avec tableau de stase urinaire. Les hémorragies digestives sont rares, mais peuvent être massives (rectorragies). La cancérisation d'une maladie de Crohn du grêle n’est pas exceptionnelle avec RR de 3, les facteurs de risque sont ceux de la RCUH (6), elle se voit surtout lors d’atteintes chroniques massives de l'iléon avec trajets fistuleux multiples.


Abcès intra-abdominaux (psoas), péritonite localisée (abcès, plastron) ou généralisée, par perforation, appendicite aiguë


Les complications à distance sont : la malabsorption (extension des lésions, pullulation microbienne des segments dilatés en amont de sténoses étagées, fistules entéro-entériques, résections chirurgicales étendues). La lithiase urinaire est plus fréquente que dans la population normale, de nature urique (acidification des urines consécutive à la diarrhée) ou oxalique (liée à la stéatorrhée qui favorise la formation d'oxalates de sodium solubles réabsorbés par le côlon). La stéatose hépatique hétérogène ou homogène et massive est fréquente dans les formes étendues avec perturbations métaboliques importantes.


La 2ème complication est la transformation néoplasique bien qu’elle soit moins fréquente qu’au niveau de la RCUH (7), le risque est supérieur néanmoins à celui de la population générale comme dans la RCUH, le néoplasme peut être difficile à identifier macroscopiquement et peut s’accompagner ou être précédé par une dysplasie (délai de 7-10 ans après le diagnostic, ou d’emblée si cholangite associée, d’où suivi par coloscopies (avec chromo-endoscopie). Une augmentation de la fréquence des lymphomes et des leucémies a également été rapportée.


Le risque de résection intestinale atteint 70% 10 ans après le diagnostic, l’évolution se fait pour 60% des patients vers des lésions sténosantes (21%) et perforantes (79%), l’arrêt du tabac réduit la fréquence et sévérité des pousées


Le traitement initial est médical HAS : dérivés 5 amino-salicylés par voie orale et/ou rectale (Mésalazine, 1 à 4 g/j) et corticoïdes (Prednisone (40-60 mg/j). Une fois la rémission obtenue, la décroissance des corticoïdes doit être progressive. (voir RCUH). Pas d’indication à un traitement antibiotique dans les Crohn non compliqués. L’antibiothérapie fait partie du traitement des abcès. Les lésions suppuratives chroniques ano-périnéales peuvent nécessiter l’utilisation parfois prolongée d’une antibiothérapie (métronidazole, quinolone).


Le traitement d'entretien peut être représenté par les salicylés (Sulfasalazine qui par dégradation bactérienne aboutit à l’acide 5-aminosalicylique) surtout en post opératoire, et un immunosuppresseur.


Immunomodulateurs dans les formes chroniques actives ou réfractaires, notamment pour le traitement d’attaque et de fond des formes sévères et fistulisées, abcès exclus. Les plus souvent utilisés sont : Azathioprine (2 mg/kg/j) ou son métabolite actif la 6-mercaptopurine (6-MP) dont l’efficacité est la mieux établie dans les MICI avec place en 1ère ligne (suppose le passage par les corticoïdes systémiques), Méthotrexate (12.5-25 mg/semaine), en cas d’échec ou d’intolérance, avec les mêmes indications, schéma optimal (posologie, voie d’administration) pas bien établi. Les problèmes de tolérance restent un frein à son usage, même si la plupart des effets secondaires sont relativement peu sévères, à condition d’une surveillance rigoureuse.


Nouvelles thérapies Ac anti TNF alpha (Infliximab (Remicade), Adalimumab) qui sont efficaces dans le Crohn, les effets secondaires sont hypersensibilité et symptômes pseudogrippaux, rares cas de réactions lupiques), le Tacrolimus.


L’utilisation d’emblée d’immunosuppresseurs et/ou anti-TNF, ne devrait pas concerner les patients avec maladie bénigne (il faut démontrer que l’immunosuppression d’emblée ne fait pas courir de risques vitaux significatifs (infectieux et néoplasiques (transformation cancéreuse de segments intestinaux laissés plus souvent en place)) aux patients)


L’évolution actuelle des stratégies thérapeutiques des MICI amène à conserver de plus en plus souvent des segments intestinaux, au risque dans certaines conditions de transformation cancéreuse à long terme. La prévention et la gestion clinique du sur-risque de cancer intestinal lié aux MICI deviennent de ce fait des enjeux stratégiques majeurs.


Les traitements immunosuppresseurs conventionnels et les anti-TNF sont donnés de plus en plus souvent et tôt dans la maladie, sans remettre en question encore à ce jour la séquence traitements conventionnels-anti-TNF. Nous allons vers une utilisation de plus en plus restreinte des corticoïdes et vers le fait de privilégier les monothérapies pour ne pas additionner voire multiplier (pour le risque infectieux) les risques iatrogéniques.


http://www.fmcgastro.org/wp-content/uploads/file/pdf/403.ppt


http://www.fmcgastro.org/wp-content/uploads/file/pdf/401.ppt


Pas de corticoïdes au long cours du fait des complications. Le régime est important car réduit l’activité inflammatoire avec une alimentation liquide (mauvaise palatibilité et donc mauvaise acceptation par le patient) ou parentérale


Le traitement est aussi symptomatique avec ralentisseurs du transit (loperamide (2-4 mg)), la cholestyramine (qui bloque les acides biliaires), les antibiotiques, en particulier le métronidazole et ciprofloxacine peuvent être utiles (fistules, masses inflammatoires).


La chirurgie s'impose en cas d'échec médical ou de complication telle que : obstruction, fistules, abcès ou hémorragie, mégacolon toxique une chirurgie d'exérèse semble préférable au by-pass qui s'accompagne d'un taux de récidives plus important (2). Il s'agit d’indications de nécessité et non de principe, en effet elle ne met pas à l'abri des récidives.


Récidive post-opératoire (résection iléocolique) dans 17-55% à 5 ans, 32-76% à10 ans et 72-73% à 20 ans. Les dérivés salicylés en réduisent peu le risque


Facteurs de risques de récidive : (pour décider on non d’un traitement postopératoire) : tabagisme, délai entre début de maladie et chirurgie < 1 an, phénotype perforant, anastomose non latérolatérale mécanique, la qualité des limites d’exérèse n’influe pas, au contraire de la présence d’une plexite myentérique (infiltrat inflammatoire autour des plexus nerveux myentériques).


Traitement préventif de la récidive post-opératoire :


Si pas de facteur de risque : soit attentisme, soit dérivés salicylés (3-4 g/j) puis réajuster selon l’iléocoloscopie entre le 3ème et le 12ème mois) post-opératoire : si absence de récidive endoscopique = statu qu, si récidive nette endoscopique = immunosuppresseur (azathioprine (2-2,5 mg/ kg/jour), 6-mercaptopurine (1,5 mg/ kg/j), méthotrexate (25 mg/sem), voire une biothérapie en cas d’intolérance aux immunosuppresseurs ;


Si risque élevé de rechute : en systématique, traitement immunosuppresseur


L’alimentation entérale à débit continu et la nutrition parentérale exclusive ont une efficacité dans le traitement des poussées et peuvent corriger une dénutrition, surtout chez l’enfant (besoins spécifiques de la croissance et effets délétères de la corticothérapie sur celle-ci). L’alimentation n’influe pas sur le cours de la maladie (pas de régime particulier). Lors des poussées marquées, un régime d’épargne intestinale (apports restreints en fruits et légumes) peut être prescrit transitoirement. Un régime sans résidu strict n’est pas justifié.


Complications : obstruction fonctionnelle au début puis oragnique ensuite, fistules entéro-entériques et entéro-mésentériques, les formes entéro-vésicales et entéro-vaginales se compliquent d’infection. Abcès, hémorragie, malabsorption, Carcinome (intestin grêle mais rareté des études cas témoins avec un risque doublé ).


Pronostic  : bon, mortalité qui croît avec la durée de la maladie (légèrement supérieure à celle de la population générale (5 à 10 %), par : complications postopératoires, sepsis, embolie pulmonaire, effets secondaires de la corticothérapie, autres : amylose. Evolution très variable, indépendante du siège et de l’extension de la pathologie, le risque de récidive est élevé (près de 90% à 10 ans), sur 4 ans, ¼ en rémission, ¼ avec poussées fréquentes, ½ avec poussées entrecoupées de rémissions. Morbidité importante et handicap sérieux dus notamment aux : poussées évolutives, hospitalisations, chrurgies, complications iatrogènes, séquelles.


La chirurgie ne s’adresse qu’aux complications car non curative


Risque accru de CCR : risque relatif de 0,89 à 3,4, voire plus si MC colique étendue, ancienne (chez sujet jeune, car suivi plus long) et n'ayant jamais été opérés du côlon.


http://spiral.univ-lyon1.fr/polycops/


http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/DIGESTIF/3DG.html


http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/DIGESTIF/5DG.html


http://en.wikipedia.org/wiki/Crohn's_disease


http://www.pathologyoutlines.com/colon.html#crohns


http://emedicine.medscape.com/article/774566-overview


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http://library.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI059.html
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http://www.fmcgastro.org/wp-content/uploads/file/pdf/349.pdf


 


 


 


Reference List


 


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