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Colite non spécifique


Colite obstructive ou colite d’amont : La colite obstructive ou colite d’amont se voit dans le côlon proximal à une lésion obstructive habituellement de type carcinomateux.
Macroscopie : petits ulcères longitudinaux ou transverses, bien limités parfois confluents, circonférentiels, séparés de la lésion distale obstruante par un segment de côlon d’aspect normal pouvant mesurer de 2,5 à 35 cm. Plus rarement, territoires multiples séparés par de la muqueuse normale et épaississement de la paroi.
Histologie : tissu de granulation au niveau de la muqueuse et de la sous-muqueuse pouvant s’étendre dans la musculeuse. Il semble que des phénomènes ischémiques puissent être impliqués dans l’étiologie (par hyperpression luminales qui aboutit à une diminution du flux sanguin dans la paroi du colon (120).
 
Autres types de colite :
Généralités concernant les colites aiguës :
Le diagnostic étiologique d’une colite aiguë est parfois difficile. L’histoire clinique et l’aspect endoscopique sont souvent peu spécifiques. Une origine ischémique peut être évoquée sur l’existence d’antécédents vasculaires, l’aspect endoscopique et surtout la topographie des lésions. L’anamnèse permet, dans d’autres cas, de suspecter une origine médicamenteuse. Dans ces colites, le diagnostic histopathologique est parfois difficile, montrant des aspects évocateurs d’ischémie muqueuse, souvent trompeurs. Les coprocultures et l’examen parasitologique des selles, lorsqu’ils sont positif, sont en faveur d’une origine infectieuse. Ces examens ne sont cependant contributifs que dans moins de 50 % des cas. Le problème essentiel est alors de différencier une colite aiguë non spécifique d’une première poussée de MICI. Le suivi de ces colites aiguës montre, en effet, que la moitié d’entre elles deviennent soit des maladies de Crohn, soit des RCH.
La clinique et la biologie initiales sont peu discriminants. L’aspect et la topographie des lésions, bien que souvent utiles au diagnostic, ne sont jamais pathognomoniques. Il a de plus été montré qu’une première poussée de maladie intestinale chronique inflammatoire (MICI) pouvait être contemporaine d’une atteinte infectieuse. Dans certaines colites infectieuses (à Campylobacter Yersinia, Shigella, Escherichia coli, ou plus rarement tuberculose digestive ou colite à Chlamydiae) (121) les lésions peuvent avoir un aspect et une topographie tout à fait compatibles avec le diagnostic de MICI. La découverte de lésions hautes oesogastroduodénales ou de lésions ano-périnéales sont alors en faveur du diagnostic de maladie de Crohn et seul l’examen des biopsies de ces lésions extracoliques confirme éventuellement le diagnostic. L’examen histopathologique des biopsies coliques et même des pièces d’exérèse a aussi ses limites et laisse un certain nombre de colites aiguës, de nature indéterminée, conduisant à répéter l’endoscopie et les biopsies pour affirmer ou infirmer le diagnostic de MICI (122). Certains aspects microscopiques ont cependant une grande valeur diagnostique 1 : la découverte d’un granulome est un critère important en faveur du diagnostic de maladie de Crohn, mais des granulomes peuvent aussi être trouvés dans les colites infectieuses et dans certaines colites médicamenteuses (123). Certains critères histologiques n’apparaissent qu’au cours de l’évolution de la maladie, les malades avec colite aiguë résolutive doivent être revus après quelques semaines pour juger de l’évolution.
Un problème identique se pose, en pratique courante, devant la découverte d’une colite ulcérée chez un malade consommant des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Ces AINS peuvent en effet induire une colite non spécifique de novo (124) pouvant simuler une MICI, mais également favoriser ou aggraver une première poussée de MICI.
 
Colite bactérienne non spécifique (6)  : pathologie non spécifique, se traduisant par une diarrhée causée par des agents infectieux de type :
- bactériens tels que Campylobacter (#1 ; #3 ; #4), Salmonella (#0, #1, #2, #3) (2501 sérotypes différents),  E coli, Clostridium difficile, Yersinia, plus rarement Aeromonas hydrophila, Plesiomonas shigelloide, Neisseria gonorrhhoeae, Treponema pallidum, Chlamydia, chez l’immunodéprimé Mycobactérium tuberculosis ou avium intracellulare
- viraux tels que Coxsackie A ou B, Rotavirusn CMV, Herpes (proctocolite avec ulcération péri-anale), Adénovirus chez l’immunodéprimé
- colites parasitaires tels que Entamoeba histolitica, Schistisoma, Balantidium coli, Strongyloides stercoralis (Images : #1, #2), plus rarement Trypanosoma cruzi, Sarcocystis, Blastocystis hominis, Leishmania, Dientamoeba fragilis, Encephalitozoon intestinalis, Cyclospora cayetanensis
- mycotiques exceptionnelles à Histoplasma capsulatum ou duboisii ou Cryptococcus neoformans
Macroscopie : colite non invasive, catarrhale ou œdémateuse (choléra), muqueuse rouge œdématiée avec en histologie congestion et œdème avec peu d'inflammation.
Histologie : infiltrat inflammatoire du chorion avec œdème, hyperhémie et hémorragies qu’on ne peut distinguer des phases précoces du RCUH. L’aspect est variable allant des remaniements inflammatoires et de nature non spécifique aux cas sévères avec des abcès cryptiques, une nécrose extensive avec hémorragies et microthrombi. La présence d’une inflammation aiguë, disproportionnée par rapport à la composante chronique, d’un œdème marqué, d’une architecture glandulaire préservée, de micro abcès cryptiques peu nombreux et superficiels doit faire évoquer l’étiologie infectieuse.
Certaines colites à E. coli présentent des lésions ischémiques avec nécrose de l’épithélium de surface, thrombi capillaires, suffusions hémorragiques et cellules inflammatoires, en cas d’œdème marqué avec images d’ischémie épithéliale il faut évoquer un Klebsiella.
Dans les rectites vénériennes (Neiseria gonorrhea et Chlamydia Trachomatis), donnent un aspect de colite infectieuse ou pour le Chlamydia de lymphogranulomatose vénérienne avec des granulomes à cellules géantes. Ces lésions s’accompagnent de lésions anales, prurit, fissures, abcès de la marge, végétations, il faut rechercher une surinfection par spirochètes qui forment un liséré basophile de 3 µ de la bordure en brosse (spirochètes attachés perpendiculairement à la surface épithéliale) , PAS +, Bleu Alcian+ faible, Giemsa, +, Fontana-Masson+, Warthin-Starry +), l’atteinte pouvant être colique. La spirochétose est fréquente chez les homosexuels masculins y compris sans SIDA, le germe pouvant être commensal ou pathologique selon l’état d’immunosuppression on non.
Images : #1 ; cryptite
Le cours clinique de la salmonellose humaine est caractérisé habituellement par une poussée aiguë de fièvre, des douleurs abdominales, des diarrhées, des nausées et parfois des vomissements. Dans certains cas, et en particulier chez les très jeunes enfants et les personnes âgées, la déshydratation associée peut être sévère et parfois mortelle.
Images de colite infectieuse ; #5 ; #6 ; #7 ; #8 ; #9 ;
Traitement : fluoroquinolones, chez l’enfant gravement atteint : céphalosporines de 3ème génération, les quinolones étant déconseillées à cette tranche d’âge. Chloramphénicol, ampicilline et amoxicilline, ainsi que le triméthoprime-sulfaméthoxazole, sont utilisés occasionnellement comme solutions de remplacement
Apparition de salmonelles résistantes aux antimicrobiens importants sur le plan médical ; conséquence de mutations dans le génome bactérien (ADN), ou par transfert d’ADN entre souches bactériennes. L’émergence de salmonelles pharmacorésistantes répond à l’utilisation d’antimicrobiens chez les animaux d’élevage.
 
Costridium difficile est un bacille Gram + anaérobie strict, sporulé, retrouvé dans le sol, l'eau ainsi que dans l'intestin de l'homme et de nombreuses espèces animales.
Epidémiologie : C. difficile est responsable de 10 à 25 % des diarrhées post-antibiotiques et > 95 % des colites pseudomembraneuses (CPM). C'est la principale cause des diarrhées nosocomiales chez les adultes des pays industrialisés (incidence de 5 à 30 /1000 patient-jours, sous forme d’épidémies, notamment dans les services de réanimation, de maladies infectieuses, d'hématologie et de gériatrie). Facteurs favorisants : prise d'antibiotiques, âge > 65 ans, hospitalisation prolongée / répétée. Les antibiotiques le plus à risque sont ceux actifs sur les anaérobies de la flore de barrière (céphalosporines, clindamycine, amoxicilline + clavulanate, nouvelles fluoroquinolones). La gravité de la pathologie sous-jacente, les antécédents de chirurgie digestive, l'exploration digestive invasive, l'alimentation entérale, les lavements et les thérapeutiques modifiant l'écosystème digestif (ralentisseurs du transit, anti-acides, laxatifs ... ) peuvent aussi favoriser les ICD. Depuis 2002, émergence / dissémination internationale d'un clone particulier (027 ou NAP1), avec des infections plus graves, plus létales, répondant moins au métronidazole.
La contamination par C. difficile a lieu par voie féco-orale et la transmission des souches de personne à personne s'effectue directement par manuportage ou à partir d'un environnement contaminé. Un portage asymptomatique de C. difficile est retrouvé chez moins de 3 % des individus. Chez les nouveau-nés et les jeunes enfants, les pathologies sont rares alors que le portage de souches toxinogènes est fréquent. Le pouvoir pathogène de C. difficile résulte de l'action de 2 toxines produites simultanément : l’entérotoxine, TcdA et cytotoxine, TcdB, responsables de la réaction inflammatoire locale intense à l'origine de la symptomatologie diarrhéique. Les souches non toxinogènes sont non pathogènes.
Signes d'appel : diarrhée simple (aqueuse, non sanglante d’odeur caractéristique) sans retentissement sur l'état général, avec parfois fièvre, nausées et crampes abdominales. La diarrhée modérée à abondante survient pendant l'antibiothérapie ou dans les 2 semaines. À l'endoscopie, la muqueuse est normale ou érosive sans pseudomembrane.
Les CPM sont graves, de début brutal avec diarrhée profuse (> 7 selles/j), fièvre (75 % des cas), douleurs abdominales (70 % des cas), déshydratation. L'endoscopie montre des pseudomembranes (côlon et/ou rectum). Parfois forme atypique d'iléus sans diarrhée préalable. Peut se voir dans les MICI.
On y pense si : diarrhée associée aux antibiotiques, ou nosocomiale ou chez un patient aux antécédents d'hospitalisation récents (dans les 2 mois). Doivent être signalés sans délai, et notamment sans attendre la fin des investigations, au Clin et à la DDASS, toute ICD sévère, et tous cas groupés ou épidémie d'ICD : http://www.pasteur.fr/sante/ elre/ chap/recueilfiche.html.
Une ICD est sévère si : infection communautaire motivant l'hospitalisation ; transfert en réanimation pour traiter l'ICD ou ses complications ; hyperleucocytose (> 20 000/mm3), traitement chirurgical de l'ICD, décès lié à l'ICD dans les 30 jours.
Complications : choc septique, mégacôlon toxique (dilatation massive du côlon), perforation colique nécessitant le recours à la chirurgie. Possibilité de manifestations extracoliques (arthrites réactionnelles, abcès, bactériémies).
Diagnostic biologique : présence des toxines A et B dans les selles (méthodes immuno-enzymatiques) fraîches ou conservées à + 4 °C. Le test de cytotoxicité cellulaire est la référence mais 2 jours sont nécessaires pour obtenir les résultats ainsi qu'une infrastructure adaptée à la culture cellulaire. La culture de C. difficile augmente la sensibilité du diagnostic et permet de typer les souches.
Formes sévères : hyperleucocytose, hypo-albuminémie, augmentation de la CRP ou du lactate sérique.
L'endoscopie détecte des pseudomembranes au niveau du côlon et du rectum (plaques jaunes friables, adhérentes, de 2 à 10 mm de diamètre, confluentes ou éparses), spécifiques de la CPM. Mais sensibilité faible car les pseudomembranes peuvent être absentes au début de la maladie ou en cas de diarrhée simple associée aux antibiotiques. Examen réservé aux colites sévères ou diarrhées chroniques.
Traitement  : symptomatique, réhydratation, proscrire les antipéristaltiques qui peuvent aggraver les symptômes. L’arrêt de l'antibiotique inducteur suffit, dans 25 % des cas, à améliorer les symptômes dans les 48 à 72 h, sinon substitution par un autre antibiotique moins à risque. Si ceci n'est pas possible ou si persistance des symptômes : métronidazole (Flagyl) per os (500 mg 3 x/jour pendant 7 à 14 jours) dans les diarrhées simples et colites peu sévères, en IV si vomissements). Vancomycine per os (au minimum 125 mg 4 x/jour pendant 10 jours) en 2ème intention (car coûteuse et risque d'émergence de bactéries résistantes) si intolérance / échec du métronidazole ou en 1ère intention dans les colites sévères. Réponse thérapeutique dans 85 %. Dans les formes compliquées hospitalisation en réanimation, voire chirurgie (colectomie).
Récidives (nouvelle souche au cours de l'hospitalisation ou persistance des spores dans le tube digestif en dépit d'une antibiothérapie adaptée et efficace) dans 20 % dans les 2 mois. Pas de consensus thérapeutique.
L'efficacité du traitement ne repose que sur la clinique (amélioration de la diarrhée). Le contrôle microbiologique après traitement est à proscrire car les selles de patients guéris peuvent rester positives.
Prévenir les ICD implique de diminuer les prescriptions d’antibiotiques (céphalosporines, clindamycine, amoxicilline + clavulanate, nouvelles fluoroquinolones) et d'éviter la transmission croisée. D’où diagnostic rapide des ICD, isolement géographique des patients symptomatiques, respect des précautions « contact », renforcement du port de gants, hygiène des mains (inefficacité des produits hydro-alcooliques, seul le lavage est efficace), désinfection méticuleuse de l'environnement des patients infectés par produits sporicides (eau de Javel 0,5 %).
 
Escherichia coli, ou colibacille ou E. coli, est un coliforme fécal commensal (bacille gram négatif radiorésistant de la famille des Enterobacteriaceae) des mammifères commun chez l'homme, découvert en 1885 par Théodore Escherich. Certaines souches sont pathogènes entraînant des gastro-entérites, infections urinaires, méningites, ou septicémies.
Il colonise le tractus digestif dans les premières heures ou journées après l'accouchement, il est l'espèce bactérienne dominante de la flore aérobie intestinale.
Certaines souches d'E. coli sont associées à : diarrhées, gastro-entérites, infections urinaires, méningites, septicémies, « maladie des hamburgers », le syndrome hémolytique et urémique.
Le sérotype est la combinaison des 2 antigènes, somatique O et flagellaire H,
(exemples : O157:H7 et O111:H8),.
L'antigène somatique O (> 150), définissant le sérogroupe, est un lipopolysaccharide de la paroi bactérienne des souches à Gram négatif, l'antigène flagellaire H est protéique, l'antigène K de surface (3 types d'antigène K désignés par les lettres L, A ou B) n'est pas toujours présent mais bloque l'agglutinabilité de l'antigène O.
Il existe une grande variabilité génétique entre différentes souches d’E. coli (seulement
40% de gènes communs. L'expression d'un répertoire spécifique de facteurs de virulence est corrélée à une pathologie particulière et permet de définir différents pathovars. Ceci semble lié à une importante aptitude à muter (corrélé à une déficience dans certains systèmes de réparation de l'ADN). Les gènes de virulence sont souvent localisés sur des éléments génétiques transmissibles (transposons, plasmides, bactériophages).
Pour infecter, les souches d'E. coli doivent : coloniser les muqueuses (surmonter le péristaltisme et l'effet de barrière de la microflore commensale (compétition pour les sources de carbone, de fer, d'énergie en anaérobiose, production de bactériocines, fort taux de croissance)), envahir les cellules (le pouvoir d'adhésion est la caractéristique la plus conservée des E. coli pathogènes), se multiplier, éviter les défenses de l'hôte (les Ag O les protègent de l'action lytique du complément, de la fixation des Ac et de la phagocytose et les capsules polysaccharidiques (antigènes K) participent à l'évasion des défenses immunitaires. Elles peuvent produire de puissantes toxines.
Les E. coli sont classés en 5 pathovars : E. colientérotoxigéniques (ETEC), E. coli entéroinvasives (EIEC : envahissent la muqueuse colique avec réponse inflammatoire destructrice), E. coli entéropathogènes (EPEC) et E. coli entérohémorragiques (EHEC) qui détruisent les microvillosités environnantes et E. coli entéroaggrégatives (EAggEC). Les ETEC, EAggEC et EHEC produisent des toxines.
Une dizaine de types d'E. coli, causent un syndrome entéritique grave avec toxicose et déshydratation chez les jeunes enfants, surtout chez les prématurés.
Les ETEC sont une cause majeure de diarrhée aqueuse aiguë avec déshydratation chez les enfants de bas âge dans les pays en voie de développement, et de la diarrhée des voyageurs (turista).
Les EIEC provoquent des dysentéries (forte fièvre, crampes abdominales, nausées, puis dysenterie (selles avec du sang et mucus). Action similaire aux Shigella.
Les EPEC ne sont pathogènes qu'en dessous de l'âge de 2 ans avec allure grave et épidémique (en milieu hospitalier) avec des diarrhées et déséquilibre de la balance ionique.
Les EHEC sont responsables de colites hémorragiques et produisent une Shiga-toxine (vérotoxine) qui peut entraîner un syndrome hémolytique et urémique dans 5 à 8 % des cas (SHU surtout si leucocytose, CRP élevée et fièvre précoce). Les manifestations sont plus graves avant 8 ans et après 65 ans.
Histologie : E coli O157 :H7 donne les lésions les + graves, infiltrat neutrophile marqué avec pseudomembranes + ischémie (œdème, hémorragie, nécrose, ulcères, fibrine, la nécrose pouvant s’étendre en profondeur
Les EAggEC ne sécrètent pas d’entérotoxines LT, ils adhèrent à la muqueuse intestinale, dans un biofilm, 40 % produisent l'entérotoxine EAST1.
Traitement : E. coli est sensible à toutes les bêta-lactamines malgré la production d'une céphalosporinase chromosomique non inductible de type AmpC qui peut entraîner chez certaines souches une réduction de la sensibilité aux aminopénicillines, à leurs associations au clavulanate et/ou au C1G. 
 
Escherichia coli enterohemorragique (ECEH) : à l’origine de toxi-infections alimentaires (TIA) graves. La transmission à l’homme se fait par la consommation d’aliments contaminés, viande hachée crue ou mal cuite et lait cru par exemple, voire de fruits et de légumes (graines germées, salade, chou cru et crudités diverses). La transmission hydrique a été signalée, à la fois par l’eau de boisson et au cours d’activités récréatives. Sinon contact interpersonnel par voie féco-orale, par des porteurs sains.
ECEH de sérotype O157:H7 fabrique des toxines (verotoxines ou de type Shiga car ressemblance avec celles de Shigella dysenteriae), et se multiplie entre 7 et 50°C (optimum de 37°C). La cuisson détruit ECEH quand toutes les parties de l’aliment atteignent au moins 70°C. Le réservoir est constitué par les bovins et d’autres ruminants ainsi que les chameaux.
Clinique : Après une période d’incubation est de 3 à 8 j (moyenne de 3 à 4 j), crampes abdominales, diarrhées parfois sanglantes +/- fièvre et vomissements peuvent également s’observer. Guérison spontanée en 10 j, mais risque de syndrome hémolytique-urémique (voir corps) chez 10% des patients (3%-7%, si sporadique 20% ou plus si épidémique), avec un taux de létalité de 3 à 5%. L’incidence maximale est chez l’enfant de moins de 15 ans (0,7 10-5 aux USA). Cas clinique
Histologie : atteinte prédominant à droite, œdème marqué de la sous-muqueuse avec dépôts de fibrine et hémorragie, ulcérations, thrombi microvasculaires, parfois zones de colite pseudomembraneuse. ImagesAm J Surg Pathol. 1990 Jan ;14(1):87-92.
 
 
 
 
Colite et proctite allergiques  : ces pathologies sont en rapport avec l’alimentation et se voient plus fréquemment chez les enfants et nourrissons (lait de vache, œufs).
Clinique : hémorragie rectale, parfois diarrhée, amaigrissement +/- éosinophilie, anémie.
Histologie  : œdème et infiltrat éosinophile, les éosinophiles ayant tendance à s’agréger autour de nodules lymphoïdes, autour d’abcès cryptiques et parmi des bouquets de fibres de la musculaire muqueuse. Infiltration focale de l’épithélium avec architecture colorectale normale sans signe de colite chronique tel que, atrophie, métaplasie à cellules de Paneth (125). Certains cas d’entérite éosinophile sont associés à un ver adulte de type Ankylostome (126), alors que d’autres sont associés à une connectivite (127). Imageshistologiques ; #3 ; #4
 
Pathologie postopératoire colique : Au décours des traitements chirurgicaux des MICI, des complications digestives propres aux nouveaux montages chirurgicaux peuvent se développer et coexister avec des lésions directement liées à la maladie causale. Après colectomie, le rectum ou le rectosigmoïde mis à la peau, et ainsi dérivé du flux fécal, peut présenter des lésions propres à cette dérivation, dites colite de dérivation. Après colo-proctectomie et anastomose iléo-anale, des lésions peuvent se développer dans le segment iléal servant de réservoir, réalisant une pochite.
Ces complications sont plus fréquentes, pour des interventions similaires, si la maladie causale est une MICI que s’il s’agit d’une polypose adénomateuse par exemple. La coexistence des deux pathologies, maladie causale et complication liée au nouveau montage, rend difficile l’interprétation des lésions, ce d’autant qu’elles ont de nombreux caractères communs, en particulier avec la maladie de Crohn (MC). Il peut alors être difficile de distinguer ce qui revient à la pathologie initiale et aux complications du nouveau montage.
 
Colite de diversion (dérivation) : inflammation, plus ou moins symptomatique (déficit en acides gras à chaîne courte), du recto-sigmoïde exclus, mis à la peau, après colectomie subtotale, elle survient 3 mois à 3 ans après l’exclusion (141), plus fréquemment en cas de RCUH (80%) versus Crohn (30%).
Clinique : inconfort, douleurs, écoulement muqueux, rectorragies.
Macroscopie : à l’endoscopie on observe une fragilité muqueuse avec ulcérations, pétéchies, érythème, nodules et polypes pouvant faire évoquer une pathologie inflammatoire (142-144)
Histologie : l’atteinte la plus fréquente correspond à une inflammation chronique minime à modérée du chorion. Dans les formes sévères, désorganisation architecturale (aspect pseudo villeux), diminution de la mucosécrétion, infiltrat dense, diffus, abcès cryptiques, détersion histiocytaire, ulcérations aphteuses et fissures pouvant évoquer un Crohn. Le signe le plus évocateur est l’hyperplasie lymphoïde folliculaire (145 ;146), une inflammation transpariétale avec fissures (146). Ces lésions régressent rapidement après ré-anastomose. Possibilité de granulomes qui disparaissent après rétablissement de la continuité (141 ;147 ;148), voire de vascularite granulomateuse (149 ;150). Images histologiques
Traitement : Sous traitement local (acides gras à chaînes courtes, rarement utilisés, amino-salicylés, stéroïdes locaux), ou après rétablissement de la continuité, les lésions disparaissent progressivement.
 
Pochite (6) : inflammation symptomatique du réservoir après colo-proctectomie totale et anastomose iléo-anale (AIA) avec réservoir iléal. Les signes cliniques sont indispensables au diagnostic, car les lésions histologiques sont fréquentes, mais ne suffisent pas pour porter le diagnostic de pochite : des modifications mineures de la poche iléale se développent tôt et presque constamment. Elles constituent une réponse adaptative à un environnement endoluminal nouveau. Tous les "mauvais résultats" des anastomoses iléo-anales ne sont pas liés à une pochite (ischémie, infection, occlusion, fistules). Les principales indications d’une anastomose iléo-anale sont la RCH et la polypose adénomateuse familiale, et, plus rarement certaines formes de maladie de Crohn ou de colite indéterminée, ce qui rend d’autant plus difficile l’interprétation des lésions du réservoir iléal : pochite ou récidive de la MICI ?
Clinique et endoscopie : Délai d’apparition souvent < 1 an, la fréquence augmente avec le temps. Elle se traduit par une diarrhée, des rectorragies, des douleurs abdominales, et de la fièvre. On distingue 2 formes évolutives : la forme habituelle, qui régresse sous antibiotiques ou corticoïdes locaux, et la forme chronique, rare, qui récidive ou résiste aux traitements usuels (151). L’atteinte est diffuse ou comporte des intervalles de muqueuse saine. Les lésions peuvent s’étendre dans l’iléon d’amont sur quelques centimètres. La muqueuse est fragile, érythémateuse, saignant au contact, et peut être ulcérée. Endoscopie
Histologie : :Les lésions sont identiques dans les 2 formes. Elles prédominent dans la partie distale du réservoir et sur sa paroi postérieure et sont caractérisées par l’association de modifications architecturales et de lésions inflammatoires. L’atrophie villositaire est fréquente, souvent partielle, parfois subtotale ou totale, habituelle dans les formes chroniques, avec hypertrophie cryptique (152). Elle est le plus souvent accompagnée d’une métaplasie colique incomplète, avec modifications des mucines ou de foyers de métaplasie gastrique. Un infiltrat plasmocytaire et lymphocytaire est habituel. Il n’y a pas d’inflammation tuberculoïde, mais dans certains cas les lésions peuvent tout à fait mimer une maladie de Crohn : des fistules de la marge anale ou de la poche, des sténoses, des infiltrats lymphoïdes sous muqueux se voient rarement. Images histologiques : #0, #1, #2, #3, #4
Diagnostic différentiel :
- maladie de Crohn ne afin de ne pas porter abusivement un diagnostic de maladie de Crohn sur le réservoir iléal d’un patient opéré pour une RCH (105), en cas de doute rechercher en amont du réservoir, suffisamment loin de l’anastomose (au delà de 10 cm) d’autres localisations pathologiques, qui signeraient une maladie de Crohn. En cas de doute, la résistance aux traitements de première intention (métronidazole, amino-salicylés) peut constituer un argument clinique en faveur de ce diagnostic.
- infection par CMV, qui peut être à l’origine d’une pochite réfractaire au traitement, même s’il s agit d’un fait rarement décrit (153), la mise en route d’un traitement immunosuppresseur étant alors particulièrement inadaptée.
Traitement : 1ère ligne par métronidazole 250 mg × 3/j ou ciprofloxacine 500 mg × 2/j pendant 2 semaines (avec rémission rapide des symptômes), si le traitement d'attaque est efficace, on peut le prolonger selon la tolérance (4 à 6 semaines).
Si pochite réfractaire : autres antibiotiques, si échec de l'antibiothérapie, traitements de MICI tels des corticoïdes topiques en lavement / mousse, immunosuppresseurs ou lavements de bismuth. En dernier recours, l'excision du réservoir avec iléostomie définitive reste le dernier recours chez des malades dont la qualité de vie est ruinée par des poussées répétées de pochites, réfractaires à tous ces traitements.

Pochite et dysplasie : La survenue d’une dysplasie est rare, n’atteignant pas plus de 3 0/o des malades. Elle apparaît réservée aux formes chroniques où l’atrophie villositaire est sévère, avec une hyperplasie des cryptes et évolue pendant plusieurs années. Le risque de dysplasie doit conduire à’une surveillance attentive de ces formes chroniques.
 
Entérocolite nécrosante néonatale (104) J Clin Pathol 1979 ;32:1090 :
Pathologie touchant principalement les enfants prématurés pendant la première semaine de la vie ou ayant subi une exanguino-transfusion, rares cas secondaires à une thrombose de l’aorte abdominale suggérant la possibilité d’un facteur ischémique, parfois noté en tant que complication d’une maladie de Hirschprung ou chimothérapie pour cancers hématopoïétiques (Int J Hematol 2005 ;82:319).
Clinique : se manifeste dès la première semaine de vie sous forme d’une distension abdominale avec disparition des sons coliques et le passage de faibles quantités de selles tachées de sang, l’atteinte maximale s’observe au niveau de l’iléon distal et du côlon ascendant. Images : #0, #1, #2
Complications  : perforation, Syndrome du colon court malabsorption (résection iléale), sténoses.
Causes : nutrition per os sur système immune immature du TD (cytokines pro-inflammatoires)
Macroscopie : le segment atteint est dilaté, la muqueuse est fragile, hémorragique. Des perforations sont possibles dans les formes très sévères. Images macroscopiques :#0,#1 ; #2, #3, #4, #5, #6, #7, #8
Histologie : les lésions sont identiques à celles des entérocolites ischémiques de l’adulte, avec une muqueuse qui devient nécrotique et qui desquame (nécrose muqueuse ou transmurale pouvant s’accompagner de perforation, hémorragie, thrombi vasculaires, pseudomembranes,, parfois présence de tissu de granulation et réépithélialisation des ulcères). Une pneumatose est parfois associée (formation de petits kystes remplis de gaz en situation sous-muqueuse). Des sténoses peuvent apparaître en cas d’évolution supérieure à 5 semaines. L’atteinte initiale est due à une ischémie liée à un choc ou à une hypothermie. La flore intestinale joue un rôle dans l’aggravation des lésions, comme le montre le rôle protecteur de l’allaitement maternel. Possibilité de perforation colique. Dans ce cas, nécessité d’une résection large de tout le côlon nécrosé ou perforé.
Images : #1, #2, #3, #4
Traitement : fluides et chirurgie si gangrène/perforation
 
Colite au MMF : Le mycophénolate mofétil (MMF) est un anti-métabolite utilisé en immunosuppression de maintenance lors de greffes, il est transformé dans le foie en acide mycophénolique et inhibe la inosine monophosphate déshydrogénase (enzyme clé de la synthèse des purines très importante dans la prolifération lymphocytaire). Elle inhibe également la prolifération dans les cryptes avec donc toxicité gastro-intestinale : diarrhées dans la moitié des cas.
Le diagnostic différentiel inclut la GVH, MICI, ischémie
La GVH pose les problèmes les plus ardus surtout si greffe de moelle allogénique car le traitement est inverse. La colite au MMF y ressemble beaucoup : désorganisation cryptique architecturale modérée (cryptes dilatées irrégulièrement à revêtement aplati avec régénération ou atypies bizarres + apoptose) avec perte de cryptes, œdème net du chorion, +/- amas de PNN. Endoscopie quasi-normale. Dans la GVH : apoptose + marquée
MICI : on peut voir comme dans la colite au MMF une inflammation chronique du chorion, une distortion cryptique, cryptite focale et déplétion mucineuse. Dans le MMF moins d’inflammation, mais cryptes dilatées atypiques eavec épithélium régénératif bizarre.
NB : en dehors de La GVH une apoptose cryptique se voit sous AINS
Causes de diarrhée sur greffe :
Infections : surtout à CMV and C. difficile , sinon plus rarement herpes simplex virus, EBV et adénovirus, exclure une parasitose telle : Cryptosporidium, mycobatéries atypiques et Entamoeba histolytica.
Causes non infectieuses : médicaments (MMF, cyclosporine, tacrolimus, sirolimus) , diverticulite, colite ischémique, MICI de novo dans contexte post-transplantation.
Il en existe une variante tropicale :
 
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