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Colite spécifique


Généralités concernant les colites aiguës :
Le diagnostic étiologique d'une colite aiguë est parfois difficile. L’histoire clinique et l'aspect endoscopique sont souvent peu spécifiques. Une origine ischémique peut être évoquée sur l'existence d'antécédents vasculaires, l'aspect endoscopique et surtout la topographie des lésions. L’anamnèse permet, dans d'autres cas, de suspecter une origine médicamenteuse. Dans ces colites, le diagnostic histopathologique est parfois difficile, montrant des aspects évocateurs d'ischémie muqueuse, souvent trompeurs. Les coprocultures et l'examen parasitologique des selles, lorsqu'ils sont positif, sont en faveur d'une origine infectieuse. Ces examens ne sont cependant contributifs que dans moins de 50 % des cas. Le problème essentiel est alors de différencier une colite aiguë non spécifique d'une première poussée de MICI. Le suivi de ces colites aiguës montre, en effet, que la moitié d'entre elles deviennent soit des maladies de Crohn, soit des RCH.
La clinique et la biologie initiales sont peu discriminants. L’aspect et la topographie des lésions, bien que souvent utiles au diagnostic, ne sont jamais pathognomoniques. Il a de plus été montré qu'une première poussée de maladie intestinale chronique inflammatoire (MICI) pouvait être contemporaine d'une atteinte infectieuse. Dans certaines colites infectieuses (à Campylobacter Yersinia, Shigella, Escherichia coli, ou plus rarement tuberculose digestive ou colite à Chlamydiae) (36) les lésions peuvent avoir un aspect et une topographie tout à fait compatibles avec le diagnostic de MICI. La découverte de lésions hautes oesogastroduodénales ou de lésions ano-périnéales sont alors en faveur du diagnostic de maladie de Crohn et seul l'examen des biopsies de ces lésions extracoliques confirme éventuellement le diagnostic. L’examen histopathologique des biopsies coliques et même des pièces d'exérèse a aussi ses limites et laisse un certain nombre de colites aiguës, de nature indéterminée, conduisant à répéter l'endoscopie et les biopsiespour affirmer ou infirmer le diagnostic de MICI (37). Certains aspects microscopiques ont cependant une grande valeur diagnostique 1 : la découverte d'un granulome est un critère important en faveur du diagnostic de maladie de Crohn, mais des granulomes peuvent aussi être trouvés dans les colites infectieuses et dans certaines colites médicamenteuses (38). Certains critères histologiques n'apparaissent qu'au cours de l'évolution de la maladie, les malades avec colite aiguë résolutive doivent être revus après quelques semaines pour juger de l'évolution.
Un problème identique se pose, en pratique courante, devant la découverte d'une colite ulcérée chez un malade consommant des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Ces AINS peuvent en effet induire une colite non spécifique de novo (39) pouvant simuler une MICI, mais également favoriser ou aggraver une première poussée de MICI.
 
Colite granulomateuse(Am J Gastroenterol 1998 ;93:1949 : secondaire àCrohn, tuberculose, Yersinia
Images : image1, image2
 
Tuberculose : elle peut atteindre le tractus gastro-intestinal même en présence seulement d’une atteinte pulmonaire tout à fait minime, prédominance au niveau de la zone iléo-caecale avec une masse palpée dans la moitié des cas (Gastroenterol Clin Biol 2005 ;29:419).
Macroscopie : ulcération avec fibrose diffuse transpariétale avec sténose et obstruction. Macroscopie #1  ; #2
Histologie : l’histologie est classique sous forme d’une inflammation granulomateuse associée à une ulcération avec desmoplasie extensive, les granulomes pouvant être caséeux ou non, suppuratifs ou scléreux. Possibilité de vascularite, dans quelques cas, on ne retrouve qu’une inflammation chronique diffuse non spécifique avec fibrose. Le diagnostic différentiel se pose avec une maladie de Crohn, les aspects en faveur de la tuberculose sont, bien sûr, la présence d’une nécrose caséeuse et la coalescence des granulomes.
Traitement   : chirurgie de la masse caecale ou perforation, antibiotiques
 
Mycobactériose : associé au SIDA, si colique souvent disséminé
Micro : macrophages avec bâtonnets cytoplasmiques emplissant le chorion ; ressemble à la maladie de Whipple, mais sans vacuoles adipeuses.
Images  : #1  ; #2  ; #3  ; #4  ; PAS  ; Ziehl-Neelsen   ; BAAR #1  ; #2  ; #3  ; #4
 
Yersiniose : de type enterolitica ou pseudotuberculosis donne lieu à une atteinte granulomateuse + hyperplasie lymphoïde en particulier au niveau de l’appendice (43) avec iléite ou colite et ulcérations aphtoïdes au-dessus des plaques de Peyer, aspect similaire à infection par Campylobacter. Ce germe a été impliqué dans la maladie de Crohn (23).
L’actinomycose

typhoïde
Typhoïde : dû à Salmonella typhi, Paratyphi A, B et C, avec bactériémie, fièvre, arthrite, cholangite, ostéite, méningite. Saignement intestinal suite à ulcères de l’iléon distal ou colon proximal parfois massif (Dis Colon Rectum 1986 ;29:511)
Les Salmonella responsables des fièvres typhoïdes et paratyphoïdes ayant l’homme pour seul réservoir, la contamination se fait par ingestion d’eau ou d’aliments ayant subi une contamination fécale d’origine humaine. Comme toutes les maladies à transmission oro-fécale, ces fièvres surviennent si l’hygiène est précaire (Asie, Afrique, Amérique Latine). Les données mondiales (2000) évoquent > 20 millions de cas annuels de yphoïde, et > 200000 morts. Les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes sont des maladies à déclaration obligatoire en France.
Clinique  : Après incubation de 1 à 2 semaines survient une fièvre continue avec céphalées, anorexie, abattement (“ tuphos ” torpeur en grec), douleurs abdominales avec diarrhée ou constipation. Dans les formes bénignes, l’état reste stationnaire pendant une quinzaine de jours puis la convalescence dure plusieurs semaines. Dans les formes plus graves, des complications peuvent survenir au niveau de l’intestin, du cœur ou de la vésicule, la fièvre typhoïde peut être fatale en l’absence de traitement. Le taux de mortalité est de 10% comparé à moins de 1% pour les autres formes de salmonellose.
Macroscopie : #0
Histologie : hyperplasie, nécrose muqueuse et desquamation, ulcération ; macrophages contenant des bactéries, GR et lymphocytes ; amas de macrophages (nodules typhoïdes), dans le TD et les ganglions.
Histologie  : cas clinique
Traitement  : Une antibiothérapie appropriée abaisse le risque de mortalité à moins de 1%, mais on isole de plus en plus de souches résistantes aux antibiotiques : au Vietnam, plus de 90 % des souches isolées sont multirésistantes aux antibiotiques classiquement utilisés, contre moins de 1% en Afrique. Il existe de plus un portage chronique des Salmonella Typhi : après guérison d’une fièvre typhoïde, 2 à 5% des individus continuent à excréter ces bactéries. Les symptômes des fièvres paratyphoïdes sont similaires, mais le plus souvent moins sévères, le taux de mortalité de cette salmonellose étant par ailleurs bien plus bas que celui de la fièvre typhoïde.
La prévention repose sur la surveillance épidémiologique et la lutte contre le "péril fécal". La dissémination des salmonelles peut être enrayée par : une distribution d’eau de qualité, bactériologiquement contrôlée, le traitement des eaux usées, la généralisation du tout-à-l’égout, le contrôle des zones de récolte des coquillages, la pasteurisation des aliments, beurre et lait en particulier. Un vaccin anti thyphoïdique bien toléré, ne nécessitant qu’une seule injection, peut être administré aux voyageurs se rendant dans des régions à risque. L’effet protecteur dure 3 ans et le taux de protection en zone d’endémie est de 60%.
http://www.emedicine.com/MED/topic2331.htm
http://www.emedicine.com/OPH/topic686.htm
http://pathologyoutlines.com/topic/colonsalmonella.html
Colon Syphilis : transmis par contact direct avec une lésion syphilitique active durant un rapport sexuel anal, débute par un ou plusieurs chancres non douloureux avec adénopathie régionale qui peut se surinfecter, qui guérit spontanément en 3 à 6 semaines (1 à 12), forme secondaire avec proctite ou condylomata lata, après plusieurs années possibilité de gommes. Le chancre peut imiter un herpes simplex, chancroïde, condylome acuminé, mycobactérie typique ou atypique, lymphogranulome vénérienm, fissure / fistule anale, syndrome de l’ulcère solitaire du rectum.
Au stade secondaire aspect protéiforme 2 à 8 semaines après exposition avec des lésions mucocutanées (rash, variable maculaire à papulaire à pustulaire, palmoplantaire, adénopathies diffuses, fièvre, léthargie, anorexie, amaigrissement pharyngite, laryngite et arthralgies) et N+, guérison souvent spontanée, alors que le chancre peut persister, possibilité de :
Condylomata lata = condylome humide, surélevé, lisse prurigineux mucosécrétant et malodorant
Erosions, aphtes, ulcers ORL, céphalées, méningisme / méningite, diplopie, vision trouble, vertiges, atteintes des nerfs crannies, foie ou reins.
Stade tertiaire, après période de latence de plusieurs années (5 à 30), asymptomatique (tests sériques) , lésions de l’aorte ascendante et SNC, gommes ubiquitaires
Traitement : pénicilline à tous les stades, si allergie alors macrolide
Histologie  : si chancre infiltrat mononucléé riche en plasmocytes +/- histiocytes +/- endartérite oblitérative, si proctite : infiltrat mononucléé riche en plasmocytes cryptite fréquente, granulomes (petits), si condyloma lata imite un condylome acuminé avec hyperplasie épidermique, oedème, infitrat chronique, moins de kératinisation, peu ou pas de koïlocytose, si gomme : nécrose caséeuse, infiltrat chronique, endartérite oblitérative. Images histologiques : #0Diagnostic différentiel : colite aigue, fissure / fistule anale, carcinome ou lymphome, chancroïde, CMV , Condyloma acuminatum (condyloma lata), Herpes simplex virus, MICI, Lymphogranulome vénérien, ulcère solitaire du rectum, mycobactériose, traumatisme

Colite parasitaire


Colite à cytomégalovirus (40 ;41) Mod Path 1998 ;11:29  : fréquence accrue chez les patients très immunodéprimés (seconde localisation après la rétinite, dans le SIDA), se voit aussi dans RCUH dépendant des corticoïdes (10 = 30%), avec infection soit primaire, soit réactivation, soit surinfection. Après infection le CMV peut persister indéfiniment dans les tissus et donc se réactiver lors d’une baisse quelconque de l’immunité.
Quand le colon est affecté, apparition d’ulcérations, avec l’inflammation, apparition de diarrhée aqueuse. Avecl’évolution en profondeur des ulcères, érosion des vaisseaux et diarrhée sanglante. Puis formation, de pseudopolypes inflammatoires, qui parfois obstruent le colon. L’inflammation marquée et vascularite conduit à l’ischémie et nécrose transmurale du colon, avec perforation et péritonite. Se voit dans 2-16% des transplantés et 3-5% si HIV ou SIDA.
Clinique : Fièvre, anorexie, malaise, amaigrissement, déshydratation, douleurs abdominales, distenson abdominale, nausées, vomissements, diarrhée chronique aqueuse ou sanglante, constipation. Prédominance au niveau de la zone iléocaecale, s’accompagnant d’une ulcération extensive et parfois d’une masse bien limitée.
Macroscopie  :#1  ; #2  ; #3
Histologie  : inflammation aiguë ou chronique, vascularite et/ou ulcération, cellules géantes avec cytomégalie et grands noyaux ovoïdes pléomorphes avec des corps d’inclusion (intranucléaires, éosinophiles entourés d'un halo clair) sont trouvés principalement dans les cellules situées dans la paroi bordant les lumières des vaisseaux sous-muqueux ainsi que dans les fibroblastes et des cellules épithéliales. Les sujets immunodéprimés ou porteurs du sida peuvent aussi présenter des colites secondaires à un pneumocystis, histoplasma, adénovirus ou toxoplasmose. Le CMV pourrait être lié à un immunodéficit induit par un néoplasme concomitant (42).
Images : #1 ; #2 ; #3 ; #4 ; fig A, B, +spirochétose, #6
Traitement : la HAART dans le SIDA, réduit beaucoup l’infection à CMV et sa sévérité, prophylaxie au Ganciclovir si HIV et CD4 < 50/ml, Ganciclovir dans toutes les autres formes d’immunosuppression (transplantation, corticoïdes au long cours, dialyse rénale on ne réduit l’immunothérapie que si le ganciclovir n’est pas efficace)
Complications : mégacôlon toxique et colite nécrosante (de mauvais pronostic) nécessitant un geste chirurgical.
Pronostic  : bon si traitement adapté

Adénovirus : Associé au SIDA (Gastroenterology 1991 ;100:976, J Clin Pathol 1992 ;45:684, AJSP 1998 ;22:1101), dans 1/3 des cas également CMV
Histologie   : nécrose épithéliale, débris cellulaires, inclusions intranucléaires amphophiles ou éosinophiles dans les cellules épithéliales (cellules en gobelet) ; souvent volumineuse, irrégulière ; inflammation chronique.
Micro images : #1  ; #2  ; fig C-E
 
Colite mycosique : rare (Candidiose, actinomycose (Macroscopie  : Histologie : #1 ; #2) mucormycose, cryptococcose, histoplasmose (Macroscopie  : Histologie  ; #0,#1, #2, #3, #4, #5), BasidiobolomycoseImages))
 
Colite du syndrome de Behçet :
Macroscopie : nombreux ulcères à l’emporte-pièce de taille, forme et profondeur variables
Elle se caractérise par de multiples ulcères de taille, forme et profondeur variée pouvant occuper n’importe quelle portion du côlon avec une vascularite lymphocytique des veines sous-muqueuses pouvant ressembler étroitement à une maladie de Crohn.
Traitement : stéroïdes
 
La typhlite (6) (entérolite nécrosante, colite agranulocytaire) est une colite centrée ou restreinte autour du cæcum, la plupart des cas décrits ont été vus chez des patients porteurs d’une leucémie aiguë, secondaire à des bactéries ou des champignons (Images : #0). C’est un synonyme de Colite neutropénique : complication rare de la chimiothérapie pour les pathologies hématologiques et plus rarement pour des tumeurs solides, l’atteinte transpariétale du côlon (surtout iléon + cæcum et appendice) avec des lésions nécrosantes +/- hémorragie marquée,
On peut la rapprocher des colites infectieuses post antibiothérapie
Clinique : variable : neutropénie fébrile, diarrhée aqueuse, douleurs abdominales diffuses ou localisées. Comme les patients sont sous antibiotiques ils peuvent présenter une colite pseudomembraneuse concomitante.
Macroscopie : atteinte du caecum + iléon terminal, zones mal limitées d’œdème et nécrose transmurale, parfois pneumatose intestinale. Au scanner épaississement symétrique de la paroi intestinale, inflammation péricaecale.
Histologie : œdème / nécrose transmurale sans réponse inflammatoire + hémorragie + pseudomembrane en surface
Complications : perforation digestive, abcès, pneumatose intestinale, hémorragie digestive, obstruction, sepsis et choc septique
Imagerie : ASP, échographie abdominale, Scanner abdominal + ponction transpariétale des collections identifiées
Biologie : hémocultures : positives dans 30 à 40 % des cas
Diagnostics différentiels : pancréatite, candidose hépatique, diverticulite, perforation digestive, obstruction colique, infarctus splénique, cholécystite lithiasique, appendicite, gastrite
Traitement : conservateur si possible : mise au repos digestive avec aspiration digestive, alimentation parentérale, antibiothérapie i.v. à large spectre (couvrant les anaérobies). Chirurgie si complication / sepsis prolongé > 24 h
Mauvais prognostic (jusqu’à 50% de mortalité (Rev Esp Enferm Dig 2003 ;95:30)
 
 
Pathologie iatrogène (6) :
 
Colite des laxatifs : qui s’observe surtout chez la femme avec une diarrhée entretenue volontairement à l’insu du médecin dans un contexte psychiatrique particulier (antécédents d’anorexie mentale).
Localisation iléorectale avec raccourcissement du colon, effacement du relief muqueux et atonie de la dernière anse iléale.
Histologie : atrophie du grêle et du colon. Epaississement de la musculaire muqueuse dissociée par une sclérose modérée avec altération des plexus de Meissner.
Mélanose colique(Histopathology 1978 ;2:47, Archives 2004 ;128:565 : avec des macrophages remplis de pseudo-mélanine secondaires à l'augmentation de l'apoptose des cellules épithéliales (lipofuchsine, PAS +, huile rouge -, Perls -, Fontana +, autofluorescent) pouvant donner à la muqueuse une teinte brune, noire, est associée à l’ingestion de laxatifs de type antraquinolique.
 
Colites médicamenteuses (39 ;78-81) : la diarrhée est un effet secondaire fréquent des médicaments. Les principaux mécanismes sont :
Occlusion et pseudo-obstruction   : Denombreuses classes médicamenteuses peuvent être responsables. Action par atteinte du muscle lisse (anthraquinones, inhibiteurs calciques, laxatifs stimulants), par modification du contenu luminal (cholestyramine, mucilages), ou par atteinte du système nerveux autonome (anthraquinones, antidépresseurs, phénothiazides).
Colites infectieuses : Denombreux antibiotiques sont impliqués dans le développement et la prolifération de bactéries entérotoxinogènes (Clostridium difficile, Klebsiella oxytoca). On estime que les antibiotiques représentent la première cause de diarrhée d'origine médicamenteuse. On peut rapprocher de ces colites infectieuses les entérocolites induites par l'administration de déferoxamine (Desferal®), chélateur du fer qui favorise le développement et la virulence de Yersinia enterocolitica.
 
Colites ischémiques   : Elles peuvent en particulier être secondaires aux traitements oestroprogestatifs, à la prise de cocaïne, de vasopressine, de dérivés de l'ergot de seigle.
Colites toxiques directes : Des lésions diffuses souvent sévères (colites hémorragiques et nécrosantes) peuvent être dues à l'utilisation de solutions hyper-osmolaires, de lavements et d'additifs variés, réputés pour leurs vertus médicinales, lubrifiantes ou irritantes (savon, détergents alcalins, eau oxygénée). De même, les solutions antiseptiques de lavage des endoscopes (glutaraldéhyde) peuvent être responsables de colites ulcéreuses au décours immédiat d'un acte endoscopique. Les sels de potassium peuvent induire, en cas d'accumulation locale, des ulcérations et des nécroses transmurales, tout particulièrement au niveau de sténoses préexistantes. Enfin, de nombreux médicaments utilisés sous la forme de suppositoires peuvent entraîner des proctites et des ulcérations rectales, histologiquement non spécifiques. Il s'agit en particulier des AINS.
Colites de mécanisme immuno-allergique : Ces colites sont caractérisées par des lésions ulcérées et inflammatoires riches en PNE, avec abcès cryptiques. Intervalle libre de plusieurs jours à plusieurs semaines avec diarrhée hydrique ou sanglante, douleurs abdominales et signes extradigestifs (fièvre, céphalée, éruption). Les médicaments incriminés sont surtout les sels d'or la carbamazépine, le chlorpropramide, la méthyl-dopa, la penicillamine, l'acyclovir (Zovirax®), l'isotrétinoïne (Roaccutane®), les salicylés, AINS et leurs dérivés. On peut rapprocher de ce cadre physiopathologique les colites microscopiques (colites lymphocytaire et collagène) observées chez des patients sous AINS, veinotoniques, et certains autres médicaments, sans que des rapports de causalité formels puissent le plus souvent être établis.
Complications coliques des AINS  : (39 ;79 ;80) Pathologe 2006 ;27:65, Adv Anat Pathol 1999 ;6:213.Les complications coliques des AINS sont les suivantes
- ulcères coliques non spécifiques, généralement situés dans le cæcum
- colite aiguë non spécifique, non distinguable histologiquement d'une colite infectieuse, d'une première poussée de colite idiopathique (surtout maladie de Crohn), ou parfois d'une colite ischémique
- colite à polynucléaires éosinophiles
- colites microscopiques, de type collagène et lymphocytaire
- diaphragmes coliques
- proctite et ulcère rectaux en cas d'utilisation de suppositoires.
- déclenchement de poussées d'une colite inflammatoire idiopathique
- association possible à une colite non spécifique de faible grade.
- ulcères non spécifiques, le plus souvent isolés.
- association à des complications sur diverticulose (82).
Images  :#1 ; #2, Endoscopie
 
Nécrose secondaire au Kayexalate AJSP 2001 ;25:637, AJSP 1997 ;21:60 : le traitement par Kayexalate peut être responsable d'ulcères, perforations, pseudomembranes et d'une nécrose +/- marquée parfois transmurale, létale dans certains cas (83). Ces lésions peuvent s'observer dans tout le tube digestif (84)
Histologie  : cristaux réfractiles, non polarisables, basophiles, mieux vus au PAS/Bleu Alcian ; adhérant à l’épithélium intact ou mêlé à un exsudat inflammatoire. Images  : #0#1
 
Les produits de contraste radiologiques puvent provoquer une perforation, des granulomes, nécrose ischémique, appendicite aiguë, des bézoars, le barium posant + de problèmes que la gastrograffine. Les granulomes à Barium sont brun-verts sous forme de masse tumorale, sténose, fibrose imitant une tumeur, ils se voient surtout dans le rectum et peuvent devenir volumineux.
Histologie : petits granules verts non refringents ou cristaux rhomboïdes biréfrigents dans des macrophages avec réaction à corps étrangers en périphérie mais peu d’inflammation
 
Supplémentation enzymatique  : les suppléments enzymatiques lors de la mucoviscidose provoquent une colonopathie fibrosante. L’atteinte peut être limitée au colon droit ou toucher la totalité du colon, irritation de la peau péri-anale.
Macroscopie : fibrose sous-muqueuse, épaississement de la musculeuse, hémorragie sous-séreuse.
Histologie : colite aiguë / chronique, inflammation variable, œdème marqué +-/PNE et mastocytes, musculaire muqueuse discontinue parfois détruite, fibrose parfois chéloïde de la sous-muqueuse pouvant toucher la musculeuse qui peut également disparaître, cellules ganglionnaires bien visibles. Ressemble à une sclérodermie
 
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