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Allergie digestive


L'allergie alimentaire est une réaction non toxique, immunologique à un aliment chez un sujet génétiquement prédisposé (atopique). Les réactions alimentaires toxiques résultent soit du procédé d'élaboration de l'aliment (préparation, additifs, contaminants tels que la toxine botulique), soit de l'aliment lui-même (ex. phalloïtine de l'amanite phalloïde).
Les réactions alimentaires non toxiques font intervenir une susceptibilité individuelle : on distingue les réactions immunologiques (allergie alimentaire) ou non immunologiques (intolérances alimentaires dont les déficits enzymatiques et réactions pharmacologiques (fausses allergies alimentaires / pseudo-allergies). Les déficits enzymatiques sont pour la plupart congénitaux (ex. phénylcétonurie, galactosémie, favisme, effet antabuse de l'alcool chez les orientaux avec isoenzyme 22 de l'alcool déshydrogénase), sauf l'intolérance acquise au lactose de l'adulte.
Parmi les fausses allergies alimentaires, on distingue :
Les apports excessifs en amines biogènes vasoactives dans les aliments (histamine (fruits de mer / conserves ou tyra­mine du gruyère / vin blanc) ou synthétisés lors de leur cuisson, de leur stockage et par la flore intestinale (exemples : putrescine, cadavérine, spermidine).
La libération non immunologique par les mastocytes muqueux intestinaux de médiateurs chimiques suite à l'ingestion d'aliments histaminolibérateurs (oeuf, chocolat, fraise) ou d'additifs alimentaires (conservateurs, antioxydants, stabilisants)
Interférences avec le métabolisme de l'acide arachidonique (colorants azoïques) ou avec la neurotransmission (réaction vagale aux métabisulfites ou glutaminergique dans le syndrome du restaurant chinois).
Parmi les réactions immunologiques : l'allergie alimentaire IgE-dépendante = hypersensiblité de type I, la forme non IgE-dépendante avec d'autres Ig (IgG, IgM), des complexes immuns ou l'immunité à médiation cellulaire (existence non clairement démontrée).
L'allergie alimentaire (test de provocation en double aveugle contre placebo), concerne < 2 % de la population, elle se développe chez les sujets atopiques génétiquement prédisposés.
Avant l'âge de 15 ans, 5 allergènes représentent 78 % des allergies alimentaires (oeuf 36 %, arachide 24 %, lait de vache 8 %, moutarde 6 %, morue 4 %), chez l'adulte, les 8 principaux aliments représentent 42 % (pomme 7 %, noisette 6 %, céleri 6 %, oeuf 5 %, avocat 5 %, sésame 5 %, arachide 4 % et banane 4 %).
Les allergènes alimentaires ou trophallergènes (98 % des allergies alimentaires) sont des protéines ou des glycoprotéines de PM entre 5 et 100 kDa. Un même aliment peut contenir différents allergènes de pouvoir allergisant différent. Un allergène est majeur si > 50 % des sujets qui y sont sensibilisés ont des Ac IgE spécifiques sériques 'ceci ne présume pas de la gravité des symptômes suite à une exposition allergénique). Les haptènes sont des substances non allergéniques de faible PM, immunogènes en association avec un « porteur ». Les haptènes peuvent provenir des aliments (terpènes des agrumes / tomates, quinine d'extraits végétaux), de contaminants (nickel) ou d'additifs alimentaires (conservateurs, colorants, arômes tels que la vanilline).
Le mûrissage des fruits augmente leur antigénicité. Le chauffage peut inactiver certains trophallergènes (pomme, pomme de terre) ou en faire apparaître (céréales), tandis que certains sont thermostables (céleri, ara­chide). La congélation et la réfrigération ont peu d'influence.
 
La dose d'allergène à absorber nécessaire pour induire une réaction allergique doit franchir un seuil qui varie en fonction de la sensibilité du sujet, de l'allergène lui-même et des facteurs qui influencent son immunogénicité, sans relation dose-réponse nette.
Les allergies croisées = manifestations cliniques vis-à-vis de plusieurs allergènes différents, sans qu'il y ait eu pour autant un sensibilisation préalable à chacun de ces allergènes (homologies de structures). Les allergènes peuvent être taxonomiquement proches (allergie croisée aux crustacés : crabe-crevette ou aux légumineuses : arachide, soja, lentilles) ou croisements entre trophallergènes et pneumallergènes (pomme-pollens de bouleau, syndrome porc-chat ou oeuf- oiseau).
 
La tolérance orale repose sur l'absence de pénétration massive d'Ag alimentaires et l'exclusion antigénique lors de la digestion. Les IgA sécrétoires forment des complexes immuns intraluminaux avec les Ag alimentaires. L'allergie alimentaire correspond à une absence, retard / rupture de ce phénomène de tolérance orale chez un sujet prédisposé génétiquement. La réaction allergique se déroule en deux phases distinctes : la sensibilisation puis la réaction allergique.
 
La sensibilisation : la pénétration de l’allergène active les lymphocytes (cytokines de type Th2 avec IL4/5, qui induisent la synthèse d'IgE spécifiques par les lymphocytes B et le recrutement de mastocytes et PNE). Les IgE sécrétées se fixent à la surface des mastocytes et des PN basophiles grâce à un récepteur de haute affinité (FceRI).
Une nouvelle rencontre avec l'allergène, aboutit à sa fixation aux IgE spécifiques présents à la surface des mastocytes de l'hôte avec dégranulation des mastocytes et libération de médiateurs, amplifiée par l'activation des lymphocytes T spécifiques libérant à leur tour des cytokines avec recrutement de nouvelles cellules sensibles à la présence d'IgE.
Clinique : digestive fréquente (2/3 des patients) rarement bruyante (nausées, vomissements, douleurs abdominales et diarrhée par hypersécrétion et hypermotilité intestinale) évocateurs de troubles fonctionnels intestinaux. Possibilité d'anaphylaxie. Le syndrome oro-pharyngé de Lessof (allergie croisée trophallergène / pneumallergène (pomme et pollens de bouleau)), est une forme d'urticaire de contact avec prurit des lèvres et oropharynx, apparaissant dans les 5 minutes après la prise de l'aliment avec sensation de gonflement vélo-palatin et de striction pharyngée avec oedème. La poursuite de l'ingestion de l'aliment causal peu provoquer la généralisation de l'urticaire. Les ombellifères (céleri) et les drupacées (pomme, cerise, abricot) sont les plus fréquemment incriminés dans ce syndrome.
Le choc anaphylactique par allergie alimentaire (+ fréquent qu’après piqûre d'hyménoptère) survient quelques minutes après l'ingestion de l'allergène (arachide, noix / noisettes, crustacés, poissons, œufs, lait de vache).
L'urticaire aiguë (< 6 semaines) avec parfois angio-oedème et l'oedème de Quincke sont aussi des manifestations IgE dépendantes. L'allergie alimentaire est plus rarement en cause dans l'urticaire chronique. La responsabilité des allergènes alimentaires est plus difficile à prouver dans la dermatite atopique où une rhinite est souvent associée. L'asthme lié à une al­lergie alimentaire est plus rare en particulier chez l'adulte, mais peut être déclenché par simple inhalation des allergènes (vapeurs de cuisson de poissons ou de crustacés). Le syndrome oeuf-oiseau rentre dans ce cadre (manifestations respiratoires après ingestion d'oeuf chez les patients allergiques aux plumes d'oiseaux). Au minimum, il peut s'agir d'une toux chronique inexpliquée.
L'évolution de l'allergie alimentaire varie selon l'allergène. Chez l'enfant, l'allergie au lait de vache peut devenir cliniquement asymptomatique, tandis qu'avec l'arachide, le poisson ou les crustacés, les réactions allergiques se produiront à chaque exposition, toute la vie durant.
Interrogatoire : policier, recherche d'antécédents familiaux / personnels d'atopie et d'allergie, on fait préciser les aliments suspectés, les symptômes et leur reproductibilité avec le même aliment, l'intervalle entre l'ingestion et les symptômes, la prise unique ou simultanée de différents aliments, le contexte de survenue (prise d'alcool, de médicaments, effort, stress), l'existence concomitante de maladies altérant la muqueuse digestive. Recherhce d'allergies croisées (asthme aux acariens et allergie alimentaire à la crevette).
Un journal alimentaire (aliments consommés sur plusieurs semaines) est une aide appréciable. Les arguments en faveur d'une fausse allergie alimentaire sont : la dose-dépendance (symptômes proportionnels à la dose ingérée), le caractère stéréotypé de la réaction (sans aggravation au fur et à mesure des réintroductions). Nécessité de l'assistance d'une diététicienne avertie. L'examen clinique est peu contributif sauf épisodes aigus.
Les tests cutanés (prick-tests sur la face antérieure des avant-bras ou dans le dos (dégranulation des mastocytes cutanés IgE-dépendante)) montrent une sensibilisation à un allergène. La lecture s'effectue dans le quart d'heure qui suit avec témoin négatif (sérum glycéro-salin pour éliminer une histaminolibération non spécifique) et témoin positif dont la négativité traduit une anergie cutanée. La réaction papulo-érythémateuse traduit le degré de sensibilisation. Recours aux tests à base d'aliments natifs de bonne sensibilité (on pique la peau soit au travers d'une goutte de broyat en sérum physiologique ou au travers de l'aliment natif (prick-prick tests). La positivité des prick-tests signe la sensibilisation à l'aliment, mais n'est pas synonyme d'allergie (VPP = valeur prédictive positive < 35 %).
Dosage d'IgE spécifiques sériques pour confirmer les prick-tests ou en alternative si eczéma diffus ou traitement de fond par antihistaminiques.
Il est possible de déterminer des seuils d'IgE spécifiques, au-delà desquels la valeur prédictive positive d'allergie est proche de 100 % (7 kU/l pour l'oeuf, 14 kU/l pour l'arachide, 20 kU/l pour le poisson). Ce principe a l'avantage, en cas de fortes présomptions cli­niques, d'éviter un test de provocation orale lorsqu'il s'agit d'allergènes à l'origine de réactions potentiellement mortelles.
Le test de provocation orale en double insu contre placebo est l'étalon or du diagnostic d'allergie alimentaire. Il établit un lien de causalité en reproduisant les symptômes avec l'aliment suspecté et détermine la dose minimale à laquelle la réaction se produit. Il n'est jamais réalisé en première intention et effectué en milieu hospitalier (surveillance médicale stricte dans les 10 à 24 heures qui suivent), car risque de réaction anaphylactique. L'aliment est lyophilisé et administré à doses croissantes sous forme de gélules. Non proposé si prick-test / IgE spécifiques très positifs ou antécédents de choc anaphylactique, de bronchospasme ou d'oedème de Quincke.
Le test de provocation labiale consiste à déposer l'aliment suspecté au contact de la muqueuse à l'angle externe de la lèvre inférieure. Une réaction de grade III (déplissement homolatéral de la lèvre avec disparition des sillons) dans le ¼ d'heure qui suit, est positive. Ce test n'entraînant pas de réaction générale, ne justifie qu'une heure de surveillance, mais une réaction locale / loco-régionale est possible. En cas de négativité (sensibilité de 77 %), le test de provocation orale reste la référence.
Traitement  : sicontexte familial à haut risque allergique, l'éviction des aliments allergisants durant la grossesse peut perturber l'équilibre alimentaire de la mère, mais diminue la fréquence / intensité de la dermatite atopique durant l'allaitement. De même, l'utilisation de lait hypoallergénique à base d'hydrolysats de protéines semble efficace et il peut être conseillé d'introduire les aliments les plus allergisants (oeuf, arachide) après l'âge de 2 à 3 ans.
Le régime d'éviction est le seul traitement efficace de l'allergie alimentaire, de façon ciblée et raisonnée, sur des arguments, car très contraignant surtout si plusieurs allergènes sont incriminés. Difficile lorsque l'aliment (œuf) entre dans la composition de nombreuses préparations alimentaires avec diététicienne indispensable pour prévenir le risque de déséquilibre alimentaire / carence. Eviction de tout facteur favorisant (irritants, alcool, aspirine). Le régime doit être poursuivi un an avant de pouvoir envisager, pour certains allergènes, une réintroduction orale prudente sous contrôle médical.
Les causes d'échec du régime d'éviction sont nombreuses (contact avec l'allergène par inhalation, ou contact cutané), la liste de produits à proscrire peut devenir ingérable (cosmétiques ou médicaments contenant de l'huile de sésame ou de la lécithine de soja). L'échec peut être favorisé par l'existence d'allergènes cachés, d'une polyallergie ou de réactions croisées (allergènes végétaux ou animaux) non identifiées. Ce régime d'éviction, avec son retentissement psychologique, social et financier, est très difficile, voire impossible à appliquer chez ¼ des patients.
En cas d'antécédents de manifestations anaphylactiques graves (choc, oedème de Quincke, bronchospasme), de réaction à un aliment très al­lergisant (oeuf, arachide) ou s'aggravant à chaque nouvelle exposition, il faut une trousse d'urgence. L'injection IM ou sous- cutanée d'adrénaline (0,3 mg chez l'adulte (à renouveler éventuellement dans les 10 minutes si efficacité insuffisante)) évite un accident mortel en attendant l'arrivée du SAMU.
Les kits de type Anahelp ® ou Anakit ® se conservent de préférence au réfrigérateur tandis que le stylo auto-injecteur Anapen ® reste valable un an à 30 °C. La prescription d'une trousse s'accompagne obligatoirement de l'apprentissage de sa technique d'utilisation. Etant donné la persistance de l'allergène après son ingestion, un traitement par antihistaminiques et corticoïdes peut-être utile dans les jours qui suivent un épisode aigu.
Les traitements de fond par antihistaminiques ou par stabilisateurs de membrane mastocytaires (cromoglycate disodique, kétotifène) pourraient améliorer les symptômes cliniques de l'allergie aiguë mais ils ne peuvent remplacer l'éviction allergénique qui reste le traitement de référence. Les protocoles de désensibilisation spécifiques ne sont quant à eux plus proposés faute d'efficacité prouvée.
 


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