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Crise hypertensive


La Crise hypertensive : = élévation nette de la TA (PAD > 120 à 130 mm Hg) = urgence hypertensive si atteinte d’organes cibles, crise hypertensive sinon. Une PAD > 130 mm Hg est associée à un risque élevé de rupture vasculaire et d'insuffisance cardiaque. On parle d'HTA maligne si PAD > 120 mmHg, fond d'œil stade III ou IV, altération rapide de la fonction rénale (urgence vitale nécessitant une prise en charge immédiate et vigoureuse en raison de l’atteinte multiviscérale rapidement progressive qui s’y associe (encéphalopathie hypertensive, insuffisance rénale, anémie hémolytique, déshydratation et altération de l’état général ).
Interrogatoire : On recherche :
– les antécédents médicochirurgicaux, surtout pathologie rénale / urinaire, les allergies (en particulier à certains médicaments).
– une HTA connue traitement (efficacité / tolérance), son retentissement (fonction ventriculaire gauche , créatininémie, protéinurie, fond d’œil).
– les facteurs de risque cardiovasculaire associés (diabète, dyslipidémie, surpoids, tabagisme ) et les atteintes athéroscléreuses connues (carotides, coronaires, AOMI).
– des signes en faveur d’une cause secondaire de l’HTA (prise d’ acide glycinorhizinique, présence de flush, tachycardie, sueurs, notion d’hypokaliémie, de petit rein ou de souffle lombaire…).
On recherche :
– une encéphalopathie hypertensive : céphalées persistantes, nausées, vomissements, troubles de conscience (confusion), coma, crise convulsive (lié à l’œdème cérébral), une hémorragie cérébro-méningée avec déficit systématisé voire coma.
– une insuffisance ventriculaire gauche : dyspnée d’effort puis de repos avec orthopnée.
– une douleur thoracique pouvant correspondre à un angor instable, un infarctus du myocarde ou à une dissection aortique.
Etiologies : arrêt brutal / sevrage du traitement antihypertenseur chez un hypertendu chronique, HTA insuffisamment traitée ou négligée par le patient, ou méconnue, accélération de la maladie hypertensive, HTA rénovasculaire et néphropathies (atteintes parenchymateuses, GNA), médicaments (sympathomimétiques, antidépresseurs tricycliques, cyclosporine A, corticoïdes, AINS, EPO, œstroprogestatifs), phéochromocytome (céphalées-sueurs-palpitations), hyperhydratation salée, vascularite, tumeur sécrétant de la rénine (Tumeur juxtaglomérulaire du rein, lymphomes), micro-angiopathie thrombotique, syndrome de Cushing. Une céphalée opiniâtre fait craindre un saignement cérébro-méningé, une baisse de l'acuité visuelle, des troubles de la conscience évoquent une encéphalopathie hypertensive, une dyspnée / orthopnée / douleur thoracique suggèrent une insuffisance ventriculaire gauche (IVG) ou une coronaropathie, une oligo-anurie évoque une complication rénale.
Risques : encéphalopathie hypertensive, infarctus cérébral, hémorragie intracérébrale ou sous-arachnoïdienne, ischémie ou infarctus myocardique, OAP, dissection aortique, insuffisance rénale aiguë, rétinopathie hypertensive, anémie hémolytique microangiopathique
Biologie  : Ionogramme sanguin : évaluation de la kaliémie si un traitement diurétique est nécessaire, hématocrite, protides totaux : évaluation de l'état d'hydratation extra-cellulaire du patient, créatinine sanguine, NFS car possibilité d’anémie micro-angiopathique avec thrombopénie, schizocytose et réticulocytose élevée.
Radiographie du thorax : recherche d'une cardiomégalie, œdème pulmonaire, élargissement du médiastin de la dissection aortique..
Examen des urines : Bandelette urinaire + ECBU et protéinurie des 24 heures.
ECG à la recherche : de coronaropathie soit de novo, soit aggravée par la crise hypertensive, de trouble du rythme / conduction, d'hypertrophie ventriculaire gauche.
– fond d’œil : recherche d’une rétinopathie hypertensive et surtout d’un stade III (hémorragie et exsudats) ou IV (œdème papillaire) qui signe l’HTA maligne.
– échographie cardiaque : utile dans les crises hypertensives avec œdème pulmonaire et (ou) avec infarctus du myocarde car elle permet, outre la mesure de l’épaisseur des parois ventriculaires gauches qui n’a qu’un intérêt pronostique , l’évaluation de la fonction systolique qui rentre en ligne de compte pour le choix thérapeutique à court et long terme.
Traitement
Crise hypertensive : sujet asymptomatique : repos au calme avec contrôle de la pression artérielle très régulièrement, souvent baisse spontanée en 1 heure. Rechercher un facteur déclenchant à corriger : douleur ; hypoxie, hypercapnie, acidose ; hypervolémie ; frissons ; globe vésical, éviter toute chute brutale de la TA. Traitement antihypertenseur par voie orale éventuellement, si AVC chez un hypertendu : attendre 48-72 h avant reprise du traitement antihypertenseur
Urgence hypertensive si atteinte d'organes cibles (insuffisance cardiaque gauche, troubles visuels, insuffisance rénale rapidement progressive, céphalée occipitale ou fronto-occipitale, pulsatile, permanente , AVC) = soins intensifs et monitorer la PA, qu’il faut réduire de 25 % (PAM), pour se rapprocher d'une PA de 160/110 mmHg
1er choix : nicardipine (LoxeneR i.v.) : 1 mg i.v. directe /minute, renouvelable jusqu’à 10 mg, puis perfusion de 0,5 à 5 mg/h, en glucosé 5 %, éventuellement jusqu’à 15 mg/h par paliers de 15 min et de 0,5 mg/h (p.o. 3 x 20 mg/j), début d'action : 5 - 10 min, durée d'action : 1 à 2 h. Effets secondaires : tachycardie, céphalées, hypotension, nausées, vomissements ou Nifédipine (Adalate) : 1 gélule de 10mg par voie sublinguale / per os.
IEC tels le captopril (Lopril), d'action rapide, à 25mg en sublingual, son efficacité se maintenant 4 heures avec une bonne tolérance.
Sinon : labétalol (TrandateR)- a et b bloqueur- 20 mg i.v. en 1 min ; puis 40 à 80 mg toutes les 10 min i.v. jusqu’à contrôle ou DT 300 mg. Puis perfusion de 30 à 120 mg/h (p.o. 2 x100 à 200 mg/j), début d’effet de 5 à 10 min, durée d’action : 8 à 12 heures, contre-indications : celles des b-bloquants. Effets secondaires : bloc de conduction, hypotension, décompensation cardiaque G, bronchospasme, vomissements.
La clonidine (Catapressan) peut être utilisée soit peros soit en IM à 1/2 à 1 ampoule / 4 h, pas en IV car risque de poussée hypertensive paradoxale par effet agoniste alpha. Risque de rebond au sevrage brutal de la forme parentérale ou orale de ce produit.
Le nitroprussiate de sodium (Nipride) reste un médicament de référence dans le traitement des HTA aiguës à réserver aux USI car maniabilité délicate voie IV exclusive, d’action immédiate et brève, réversible dès son arrêt. Utilisation limitée par la toxicité des thiocyanates, s'accumulant en cas d'utilisation prolongée et provoquant des manifestations neurologiques.
Sinon Urapidil (EbrantylR) a1-bloquant et action centrale, début d’action : 5-10 min, posologie : bolus 25 mg (évt à répéter) puis 9-30 mlg/h iv continu.
Le minoxidil (Lonoten) est un vasodilatateur puissant utilisé per os, utile dans l'HTA maligne mais devant être associé aux bêta-bloquants ou aux diurétiques en raison de ses effets secondaires importants : rétention hydrosodée, tachycardie. Il induit une hypertrichose touchant le visage, et pouvant être gênante chez la femme. Ses indications sont donc limitées dans le traitement de la crise hypertensive.
Quant aux diurétiques de l'anse (furosémide(Lasilix), bumétanide(Burinex)), ils ne devraient pas être utilisés dans la crise hypertensive sauf s'il existe des signes manifestes de surcharge volémique. Ce sont de mauvais médicaments de l'urgence hypertensive car dangereux : ils induisent ou aggravent une hypovolémie et peuvent avoir des conséquences dramatiques, notamment en présence d'un AVC chez les malades âgés ou les patients coronariens.
Les dérivés nitrés telle la trinitrine (Lénitral) sont utiles lorsque l'HTA est associée à une défaillance cardiaque ou une poussée d'angor.
Situations particulières :
Si HTA maligne, du fait de l'hyperactivité du système rénine-angiotensine, bêta-bloquants, IEC (adaptés à la fonction rénale) / antagonistes de l'angiotensine II. Les inhibiteurs calciques permettent d'obtenir aussi des résultats rapides. La déplétion hydrosodée parfois dangereuse si hypovolémie (fréquent dans l'HTA maligne), est parfois indispensable si le traitement initial s'avère inefficace.
Chez le sujet âgé, les chiffres systoliques sont souvent augmentés (jusqu’à 250 à 300mmHg avec une diastolique entre 100 et 110mmHg. Du fait de l'athérosclérose diminuant la compliance artérielle, il ne faut pas abaisser trop vite les chiffres tensionnels car l'hypotension brutale risque d'entraîner une mauvaise perfusion cérébrale. L'accès hypertensif ne nécessitera un traitement d'urgence que s'il est associé à une défaillance viscérale. Et même dans ce cas, ce dernier sera prudent, utilisant la moitié des doses préconisées pour l'adulte. Les IEC et les inhibiteurs calciques sont préférables car ils respectent le flux sanguin cérébral. Les diurétiques seront évités en raison du risque d'hypovolémie qu'ils induisent.
Si hypovolémie sévère (cf chute de la TA en position debout) : monitorer la PVC ou la Pcap Pulm et infuser du NaCl 0,9% pour contrôler la PA et améliorer la fonction rénale. NB : souvent déplétion volémique en cas de crise hypertensive par diurèse accrue (ne jamais donner en routine des diurétiques)
Si dissection aortique : tramadol + éventuellement nicardipine
- Si ischémie / infarctus myocardique : nitrates i.v. (NysconitrineR amp de 10 ml à 15 mg) : 5 à 100 mg/min en i.v. continu (débuter à 10 mg/min, à augmenter par paliers successifs à intervalle de 5 à 10 min), début d'action : 1 à 2 min, durée d'action : 3 à 5 min. Effets secondaires : céphalées, nausées, vomissements
- Si OAP : oxygène, morphine, dérivés nitrés, diurétiques de l'anse, IEC
- Si encéphalopathie hypertensive : médicaments par voie intraveineuse à délai d'action court : nicardipine (Loxen) ou nitroprussiate de sodium (Nipride), la TA ne doit pas être diminuée de plus de 20% au cours de la 1ère heure, si crise convulsive, associer du diazépam (Valium) en IM ou en IV.
- Si AVC : ne traiter que si PAM > 130 mm Hg : labétolol ou nicardipine. Dans l'AVC, il peut apparaître une poussée aiguë hypertensive partiellement médiée par le tonus sympathique et associée à une altération du flux sanguin cérébral. Il est dangereux de réduire les chiffres tensionnels trop rapidement (s'abstenir de tout traitement si la PA systolique < 180 et/ou PA diastolique < 105mmHg) pour respecter la perfusion cérébrale.
- Si insuffisance rénale aiguë : Si HTA ancienne avec néphroangiosclérose, les diurétiques distaux sont contre-indiqués, on peut utiliser les autres classes avec adaptation posologique pour certains d'entre eux (IEC).
Si HTA secondaire à une néphropathie aiguë ou chronique (souvent par surcharge volémique) : inhibiteurs calciques, bêta-bloquants, + diurétiques de l'anse.
- Si phéochromocytome  : prazosine (Minipress, Alpress) à doses croissantes, labétalol (TrandateR) ou phentolamine (RégitineR, amp de 1 ml à 10 mg) : 5 à 10 mg bolus i.v. toutes les 5 à 15 min, début d'action : 1 à 2 min, durée d'action : 3 à 10 min. Effets secondaires : hypotension, tachycardie, céphalées, angor, réponse paradoxale (HTA). Les bêta-bloquants exposent au risque de chute tensionnelle brutale.
L'insuffisance ventriculaire gauche survient chez les hypertendus anciens et personnes âgées.
Les dérivés nitrés per os ou IV sont utilisés préférentiellement car ils diminuent la précharge. Ils sont d'autant plus utiles qu'il existe une coronaropathie patente.
Le furosémide (Lasilix), 20mg à 40mg IV, ou le bumétanide (Burinex), 0,5 à 1mg IV, luttent contre l'inflation hydrosodée (éviter l'hypovolémie excessive, avec éventuelle insuffisance rénale fonctionnelle, surveiller la kaliémie).
Les bêta-bloquants seront arrêtés dans l'IVG, de façon progressive chez le patient coronarien. Lorsque la défaillance cardiaque n'est due qu'à la poussée hypertensive sans cardiopathie associée, ils peuvent être introduits au bout de 24 à 48 heures en fonction de l'état hémodynamique.
Les IEC ont une indication privilégiée en traitement de fond.
Chez la femme enceinte, la poussée aiguë hypertensive (TA > 140/85mmHg) peut correspondre à une toxémie gravidique (VOIR BASE) ou survenir chez une hypertendue connue.
Les chiffres tensionnels doivent baisser progressivement pour ne pas compromettre la perfusion placentaire. Utiliser : méthyldopa (Aldomet), la clonidine (Catapressan), la dihydralazine (Népressol) et, dans une certaine mesure, les bêta-bloquants. Les inhibiteurs calciques sont en cours d'évaluation.
Les IEC et les diurétiques sont formellement contre-indiqués, les premiers en raison du risque d'accidents fœtaux, les seconds parce qu'ils aggravent l'hypovolémie présente lors de la grossesse avec hypertension. Parfois, la sévérité du tableau clinique conduit à l'extraction fœtale en urgence permettant de mieux contrôler la pression artérielle chez la mère.


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