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fièvre méditerranéenne familiale (maladie périodique) et rhumatismes périodiques


La Maladie périodique ou fièvre méditerranéenne familiale : Affection chronique, caractérisée par la survenue à intervalles irréguliers de crises brèves autolimitées, associant de manière variable une fièvre persistant pendant 24 à 48 heures et des épisodes de péritonite, pleurésie, arthrite, avec fièvre. L’identification du gène MEFE de cette maladie code pour une protéine appelée pyrine ou marenostrine, qui ne s’exprime apparemment que dans les PNN (Babior BM, New Engl J Med, 1997 ; 337 : 1548-9) en 16p devrait permettre dans un avenir proche d’obtenir une confirmation formelle du diagnostic, fondé essentiellement jusqu’à présent sur le caractère spontanément régressif et récurrent des accès et sur la notion du terrain ethnique.
Maladie auto-inflammatoire (déficit de l’immunité innée), transmission autosomique récessive à pénétrance incomplète (+ fréquente chez les Arméniens, Turcs, arabes, juifs d’Afrique du Nord). Chez les juifs Ashkénazes (originaires d’Europe orientale), prévalence de 1/73000, chez les sépharades (juifs expulsés d’Espagne peuplant le Moyen-Orient), prévalence de 1/250-1000, chez les Arméniens, prévalence de 1/500. La fréquence de la maladie dans les populations à haut risque est d’environ 1 à 3 10-3. Hérédité autosomique récessive, à pénétrance incomplète et sex-ratio de 3 hommes / 2 femmes.
Absence de corrélation entre fréquence et intensité des accès paroxystiques et la survenue de l’amylose : dans le phénotype I, le plus fréquent, les accès paroxystiques apparaissent les premiers, tandis que dans le phénotype II, c’est l’amylose qui survient d’abord, suivie ou non des crises paroxystiques.
Clinique : avec 2 aspects, les manifestations paroxystiques, bruyantes mais d’évolution le plus souvent favorable spontanément, et l’amylose dont la survenue éventuelle conditionne le pronostic. Maladie à début essentiellement pédiatrique (début en moyenne à l’âge de 4 ans et dans 80% des cas avant 20 ans, prédominance masculine (1.5-2/1)). Maladie paroxystique (poussées séparées de périodes de latence de durée variable (sujet asymptomatique), sans cause apparente (souvent prodromes : irritabilité, fatigue, sensation de malaise, endolorissement abdominal vague avec attitude voûtée du jeune enfant, et parfois constipation). Dans la grande majorité des cas, l’affection commence par une crise aiguë abdominale, posant le problème d’une urgence de type chirurgical. Les accès apparaissent brusquement, atteignant leur acmé en quelques heures, et régressent habituellement en quelques jours.
Ils se répètent de manière totalement imprévisible, parfois déclenchés par certains facteurs : activité physique inhabituelle, traumatisme, émotion ou période menstruelle notamment.
Accès fébrile : avec pic fébrile de 38 à 39 °C (parfois 40 °C) en quelques heures, isolé, pseudopalustre ou avec manifestation viscérale. Défervescence en 12 à 24 heures, mais la fièvre peut persister jusqu’à 5 jours, voire plus si atteinte articulaire.
Douleurs abdominales (manifestation la plus caractéristique et, avec la fièvre, le symptôme le plus fréquent 90% des cas) : douleur brusque épigastrique, qui diffuse à l’hypochondre droit, fosse iliaque droite puis à l’ensemble de l’abdomen, attitude prostrée évitant le moindre changement de position +/- anorexie, constipation, nausées, voire vomissements. A l’examen abdominal : distension diffuse avec sensibilité à la palpation (défense, voire contracture, localisée ou généralisée). A l’ASP : distension digestive avec parfois des niveaux hydro-aériques faisant redouter une occlusion intestinale. Ce tableau mène très souvent à des interventions chirurgicales (en particulier des appendicectomies) inutiles. A la laparotomie : congestion péritonéale + épanchement de liquide trouble stérile contenant de la fibrine et des leucocytes. L’appendice et le reste des organes sont normaux. Des brides et des adhérences péritonéales peuvent résulter de l’organisation de l’exsudat produit lors de la crise inflammatoire et être dans de rares cas, à l’origine d’occlusions intestinales. En l’absence d’intervention, la douleur cède en 6 à 12 heures. Sa disparition est complète en 24 à 48 heures, accompagnée souvent d’une diarrhée transitoire. L’état général conservé et la présence d’un signe d’accompagnement extra abdominal comme une douleur thoracique ou une arthrite peuvent permettre de reconnaître plus aisément la FMF.
Le diagnostic différentiel avec une urgence chirurgicale est souvent très délicat, reposant sur une analyse sémiologique rigoureuse et une surveillance soigneuse.
La prolongation de la crise pendant plus de 24 heures doit faire reconsidérer le diagnostic et renforcer la surveillance pour ne pas laisser passer l’heure d’une intervention chirurgicale.
Certains accès, peuvent être suffisamment modérés pour être confondus avec des douleurs d’angoisse. C’est l’une des raisons pour lesquelles il est difficile parfois de reconnaître qu’un patient a vraiment une crise.
L’atteinte de la vaginale peut imiter une torsion de testicule
Signes articulaires (50 à 60 % des cas) : arthralgies et arthrites mono-articulaire (80% des cas, surtout genoux, chevilles, la hanche et l’épaule) plus rarement oligo-arthrite / polyarthrite (20%), inauguraux dans ¼ des cas (évoquant une arthrite juvénile idiopathique, voire un RAA). La crise atteint son acmé en 2 à 3 jours, puis régresse en 1 semaine environ, le plus souvent sans aucune séquelle. L’impotence fonctionnelle et les signes inflammatoires locaux persistent 2 semaines. Elles n’entraînent pas d’érosions osseuses et/ou de destruction articulaire.
Les atteintes polyarticulaires peuvent intéresser les doigts, poignets et les temporo-mandibulaires (d’évolution + prolongée sur 6 à 12 semaines). Les radiographies montrent un œdème des parties molles, une discrète déminéralisation osseuse transitoire. Les accès aigus, les plus fréquents, réalisent un tableau d’arthrite, avec parfois épanchement fugace à liquide clair, trouble ou puriforme, contenant de 200 à 106 d’éléments par mm3, PNN non altérés essentiellement.
Rares arthropathies prolongées (<5%) des hanches / genoux (75% des cas), avec mono-arthrite chronique et souvent attitude en flessum et déminéralisation osseuse, souvent importante.
Les symptômes ne régressent qu’après plusieurs mois à 1 an et finissent par disparaître, souvent sans séquelle, hormis de rares cas de coxite / nécrose aseptique ischémique de la tête fémorale ((doit faire rechercher une spondyloarthropathie HLA B27 négative ou une MICI). Le traitement des arthropathies prolongées est difficile car les AINS et les corticoïdes ne sont pas efficaces.
Myalgies (surtout des mollets (douloureux à la pression +/- gonflés, tendus et chauds), qui régressent spontanément en qq h/j) et douleurs des plantes / talons chez 20% des malades.
Le syndrome des myalgies fébriles prolongées survient presque toujours chez des patients dont la FMF est connue et traitée par la colchicine (douleurs musculaires intenses et diffuses confinant le patient au lit) et répond à une courte corticothérapie.
Douleurs thoraciques (inflammation des séreuses (20 à 40 % des cas)), dans la moitié des cas avec douleur basithoracique unilatérale (gauche le plus souvent) et polypnée superficielle, voire irradiation des douleurs à l’épaule ou à la base thoracique controlatérale. La radiographie du thorax montre rarement une lame d’épanchement pleural et/ou une bande d’atélectasie persistant entre 2 et 10 jours. Les crises pleurales accompagnent les crises abdominales qui peuvent les masquer, et suivent leur évolution en 24 à 48 heures
Signes cutanés : présents dans la moitié des cas, plaque érysipélatoïde, souvent déclenchée par la marche ou la station debout prolongée, elle siège au-dessous du genou région pré tibiale, dorsale du pied et péri malléolaire. Son aspect est érythémateux, induré, chaud et douloureux, de grande taille (15 à 50 cm ?), elle ne peut passer inaperçue du malade, elle dure 3 à 4 jours.
Poussées d’œdèmes indolores du visage, dos des mains, mollets.
Les lésions muqueuses (aphtose buccale / bucco-génitale), nodules sous-cutanés (ou d’érythème noueux) et de purpura vasculaire infiltré et déclive ressemblent aux vascularites systémiques purpura rhumatoïde, PAN, maladie de Behçet et colites inflammatoires.
Splénomégalie chez 25% des malades entre les crises, surtout chez l’enfant (14-53%), quasi constante si amylose, hépatomégalie chez 15 à 55% des patients, souvent sur stéatose hépatique, quand il n’y a pas d’amylose.
Péricardite rare avec une prévalence de 0,7%, méningites aseptiques récurrentes chez des malades céphalalgiques ou non, sous colchicine, rares crises comitiales, orchite dans 5-20%, unilatérale avant l’âge de 16 ans, d’évolution spontanément régressive en 48-72 heures. Rares épisclérites / uvéites antérieures ou totales, régressant sous colchicine et corticoïdes.
La FMF de l’enfant se différencie par la fréquence accrue des : arthrites, myosites, orchite.
Anomalies persistant dans l’intervalle des crises : hépatomégalie, splénomégalie, anomalies thyroïdiennes ou du FO signalées dans quelques cas.
Risque d’amylose secondaire : transforme le pronostic en maladie mortelle quasi certaine, ;Elle semble liée à la sévérité de la maladie âge de début, intensité et fréquence des crises, et à l’ethnie d’origine du patient (incidence élevée chez les Juifs originaires d’Afrique du Nord et Turcs, moindre chez les Arméniens, Arabes et Juifs ashkénazes), l’homozygotie M694V dans le gène MEFV. Tardive après 10 à 15 ans d’évolution, touche des sujets jeunes, souvent avant 20 ans, et complique une maladie périodique déjà connue. Amylose diffuse des parois artériolaires, sauf SNC avec localisation rénale précoce et constante, y penser si protéinurie. La confirmation histologique peut être apportée par la biopsie rénale / rectale (positive dans 75 à 85% des cas), voire par la biopsie médullaire après coloration par le rouge Congo qui met en évidence des dépôts biréfringents.
Elle se révèle par une néphropathie (protéinurie non sélective s’aggravant progressivement vers un syndrome néphrotique et une insuffisance rénale sur 2 à 17 ans). A la phase d’état, hépatosplénomégalie dans 70% des cas, infiltration intestinale fréquente, avec rarement syndrome de malabsorption). Avant l’ère de l’hémodialyse et greffe rénale, la durée de survie était de 7 ans après l’apparition de la protéinurie et de 3 ans après celle de l’insuffisance rénale. La plus longue survie des patients grâce à l’hémodialyse et à la transplantation fait apparaître d’autres localisations extra rénales de l’amylose comme des goitres et des valvulopathies amyloïdes. Le diagnostic de l’amylose est confirmé dans 80% des cas par la biopsie rénale et/ou rectale après coloration par le rouge Congo qui met en évidence des dépôts biréfringents. Dans ce cadre risque de 30% de thrombose veineuse rénale.
Biologie : Syndrome inflammatoire biologique non spécifique : CRP, fibrinogène, protéine SAA et VS > 20mm/h. 25% des patients gardent une biologie inflammatoire en phase inter-critique. Leucocytose jusqu’à 20000/mm3 mais inconstante et brève (< 24 h). Les taux de plaquettes et d’hémoglobine restent normaux. Absence d’auto-Ac.
Génétique : L’identification du gène MEFV en 16p permet le diagnostic de certitude (mutations chez 70% des patients), elle code une protéine (pyrine pour fièvre, dénommée aussi marenostrine pour mare nostrum) qui intervient dans la voie signalétique des caspases avec activation du facteur de transcription pléïotropique NF-αB et à la synthèse d’interleukine 1. Trois trousses commercialisées ne permettent d’analyser qu’un nombre limité de mutations. Les 5 mutations les plus fréquentes sont explorées dans presque tous les laboratoires car elles rendent compte de > 80% des cas de FMF dans les populations à risque. Les plus courantes sont les mutations M694V qui transforme une méthionine en valine, V726A (Druzes et Arméniens), M680I (Arméniens et Turcs), M694I (cette dernière semblant plus spécifique du Maghreb) et E148Q (Juifs sépharades). La présence de deux mutations identiques (homozygote) ou de deux mutations différentes (double hétérozygotie) signe la maladie.
Histologie  : le péritoine est inflammatoire (congestion vasculaire, œdème, infiltrat de cellules mononucléées et PN).
Évolution : survenue d’accès aigus séparés par des périodes asymptomatiques de durée irrégulière, variant de quelques jours à plusieurs années. Lors de la grossesse : diminution de la fréquence et de la sévérité des accès, voire rémission complète, jusqu’à l’accouchement, qui peut se poursuivre pendant la lactation.
Le pronostic de la maladie périodique dépend de l’amylose et a été complètement modifié par l’efficacité préventive de la colchicine. Sans amylose l’espérance de vie est conservée.
Diagnostic : on évoque le diagnostic de FMF après un minimum de 3 crises fébriles. Une recherche détaillée des origines ethniques ainsi que des symptômes similaires ou une insuffisance rénale dans la famille doivent être pris en compte. Réponse à la colchicine.
La fièvre et les douleurs abdominales sont des symptômes communs dans l’enfance. C’est pourquoi le diagnostic de FMF n’est pas facile même dans les populations à risque. Il faut parfois plusieurs années avant de la reconnaître. Le délai avant le diagnostic est très important à cause du risque accru d’amylose chez les patients non traités.
Diagnostic différentiel : Les 1ères crises fébriles souvent isolées chez l’enfant évoquent des viroses respiratoires ou des infections des voies urinaires.
Les crises articulaires miment une arthrite septique ou une arthrite juvénile idiopathique.
La première crise abdominale peut mimer une urgence chirurgicale.
L’association d’une fièvre, d’un rash purpurique infiltré palpable, et d’une hématurie, si fréquente chez l’enfant évoque en premier lieu un purpura rhumatoïde.
L’association, fièvre récurrente, douleurs abdominales, signes articulaires et cutanés est commune à d’autres maladies auto-inflammatoires.
Le tableau le plus fréquent à l’âge pédiatrique est celui associant une fièvre élevée durant 72 heures, insensible aux antibiotiques, s’accompagnant de frissons, d’adénopathies cervicales douloureuses, d’une odynophagie et parfois d’aphtose buccale, se reproduisant régulièrement tous les 28 jours en moyenne de telle sorte que les parents peuvent en prédire la survenue. Il s’agit du syndrome pFAPA (periodic Fever Adenitis Pharyngitis, and Aphtosis) décrit par Marshall en 1987 dont il existe des formes familiales mais dont la cause n’a pas encore été identifiée. Plus de 90% des patients guérissent après une amygdalectomie.
Le début des crises dans la première année de vie, l’effet inducteur des vaccinations, la répétition d’infections de la sphère ORL, ainsi que l’existence de céphalées chroniques associées à des adénopathies cervicales et à une éruption urticarienne doit évoquer une maladie exceptionnelle le déficit en mévalonate kinase, anciennement appelé syndrome hyper-IgD et rapporté initialement chez des Hollandais. Le diagnostic est confirmé par l’excrétion accrue mais discrète d’acide mévalonique dans les urines au cours des pics fébriles et/ou par la diminution de l’activité de la mévalonate kinase dans des lymphocytes circulants. L’élévation des IgD est inconstante chez le jeune enfant. Le diagnostic moléculaire permet d’identifier la nature des mutations mais n’est pas indispensable pour affirmer le diagnostic qui repose sur un test biochimique.
Une fièvre désarticulée associée à des éruptions urticariennes (parfois déclenchées par le froid), des signes articulaires de degrés divers et des signes neurologiques (méningite chronique et troubles neuro-sensoriels) peuvent entrer dans le vaste cadre neurologique des déficits en CIAS1 (CAPS syndrome urticaire familiale au froid, syndrome de Muckle et Wells, CINCA).
Le déficit en TNFR1 (TRAPS) se manifeste plus souvent chez l’adulte par des fièvres récurrentes de durée variable pouvant atteindre 21 jours avec comme signes particuliers, un œdème périorbitaire, une plaque érythémateuse et une myalgie localisée correspondant à une fasciite monocytaire. Comme la FMF, elle peut se compliquer d’amylose (28% des cas).
Complications  : syndrome néphrotique  avant l’ère de la colchicines, amylose rare, fréquentes appendicectomies, dans 5% arthrite chronique, rarement destructrice des genoux ou hanches, dont près de 10% développeront une spondylarthropathie séronégative. Stérilité chez près de 30% des femmes avec avortements spontanés fréquents.
Traitement : La colchicine est le traitement de référence (entre 0,5 et 2 mg/jour, indépendamment du poids et de l’âge du patient), rémission dans la moitié des cas, réduction de fréquence et/ou intensité dans 25% des cas (augmentation graduelle de la dose jusqu’à réponse clinique) , 10% d’échecs. Ce traitement est surtout préventif, car moins efficace sur une crise en cours y compris à doses plus fortes. En prise orale continue, elle prévient la survenue des crises et l’amylose secondaire.
Traitement symptomatique des crises par AINS et antalgiques (contrôle partiel des symptômes).
Effets indésirables : diarrhée, douleurs abdominales, qui régressent à la diminution de la posologie et n’entravent que rarement la poursuite du traitement. Peu / pas de risque tératogène
Le traitement continu par la colchicine prévient, ou retarde de manière significative, l’amylose, même lorsqu’il reste sans effet sur la répétition des accès paroxystiques.
L’action curative de la colchicine vis-à-vis d’une amylose déjà déclarée est moins démonstrative mais peut se traduire par la stabilisation, la régression et même parfois la disparition de la protéinurie, à condition que celle-ci ne soit pas trop évoluée et que des posologies supérieures à 1,5 mg/j soient utilisées.
Fièvre périodique avec hyperimmunoglobulinémie D ou syndrome hyper-IgD : majorité des patients en Europe (origine surtout néerlandaise et française), mais des cas sont rapportés sur d’autres continents. Cette fièvre périodique débute avant l’âge de 10 ans, le plus souvent dès la première année (rarement chez l’ adulte). Les accès avec fièvre supérieure à 39 °C, arthralgies, arthrite, apparaissent toutes les 4 à 8 semaines. Des douleurs abdominales intenses sont fréquentes, avec souvent une diarrhée, des nausées, des vomissements.
L’examen retrouve des adénopathies inguinales, axillaires et surtout cervicales, bilatérales, parfois une hépatosplénomégalie, et souvent une éruption maculaire ou papulaire.
Le début des accès est brutal, mais les signes cliniques disparaissent progressivement en quelques jours, parfois plusieurs semaines.
Les signes articulaires peuvent se traduire par une oligoarthrite, souvent symétrique, qui manque lors des premières crises. Il n’y a pas de périodicité.
Biologiquement, une réponse de phase aiguë est présente lors des accès, et surtout le taux d’IgD est supérieur à 100 mU/ mL ou encore 140 mg/L, à deux dosages à 1 mois d’intervalle.
Le taux d’IgA sérique est souvent augmenté. Il n’y a pas de risque d’amylose.
La prédisposition au syndrome hyper-IgD est liée à des mutations du gène codant pour la mévalonate kinase, située sur le chromosome 12q24. Diminution du taux de mévalonate kinase lymphocytaire.
L’efficacité des anti-inflammatoires (AINS, corticothérapie) est inconstante et partielle, de même que celle de la colchicine.
Tumor necrosis factor receptor associated periodic fever (TRAPS) : fièvre héréditaire intermittente à transmission dominante par mutations du récepteur de type 1A du TNF.
L’origine ethnique des patients est complexe : sujets de l’ Europe du Nord, mais non exclusivement. Les accès fébriles et douloureux sont > 1 semaine. Les douleurs abdominales sont quasi constantes, les douleurs thoraciques possibles (pleurodynie), de même que des douleurs testiculaires.
Les myalgies sont fréquentes, touchant un groupe musculaire à la fois, volontiers à la racine d’un membre > ou <, avec gonflement, sensibilité, augmentation de la chaleur locale ; la peau est érythémateuse en regard , avec un oedème « prenant le godet », un flessum des articulations proches, transitoires, un épanchement articulaire.
Les myalgies, l’érythème, la raideur articulaire progressent vers la région distale du membre en quelques jours ou semaines chez la majorité des patients, avec régression sans séquelles. L’éruption cutanée paraît épargner le visage.
Mais un oedème périorbitaire unilatéral ou une conjonctivite sont possibles.
Il n’y a pas de signes cutanés histologiques de vascularite, mais un aspect d’infiltrat périvasculaire fait de lymphocytes et de monocytes.
Les arthralgies sont présentes chez environ deux tiers des patients pendant les poussées, soit monoarticulaires, soit oligoarticulaires, surtout aux genoux, aux épaules, aux coudes, aux hanches ou encore aux doigts, aux poignets, aux articulations temporomandibulaires.
Des facteurs déclenchent des accès : un traumatisme, une infection bénigne.
Les intervalles libres d’accès sont variables : plusieurs mois ou années.
Les patients ont un risque de développer une amylose AA, en particulier rénale, hépatique.
Le dosage du récepteur soluble du TNF pendant un accès inflammatoire montre des valeurs normales ou basses, alors que la concentration du TNF est augmentée.
Le taux des IgA est possiblement élevé. L’analyse de l’acide désoxyribonucléique (ADN) génomique confirme typiquement une mutation du gène TNFRSF1A, sur le chromosome 12p13 (mutations faux-sens). Le TRAPS est la situation où l’on a reconnu pour la première fois une mutation naturelle du récepteur du TNF.
La colchicine ne prévient pas les accès ; son action sur la prévention d’une amylose AA n’est pas démontrée dans le TRAPS. Les corticoïdes sont efficaces.
Ils diminuent la sévérité et la durée des accès inflammatoires qui peuvent durer plusieurs semaines et dans certains cas devenir subintrants.
L’étanercept, protéine de fusion comportant le récepteur TNFRSF1A, thérapeutique proposée dans le TRAPS sur une base pathogénique, nécessite des études complémentaires.
Syndrome de Mückle et Wells et urticaire au froid familiale : comporte une urticaire, surdité neurosensorielle progressive, arthralgies / arthrites intermittentes, un risque d’amylose, en particulier rénal. Il est inclus dans les fièvres récurrentes autosomiques dominantes, comme le TRAPS. L’anomalie génétique porte sur le site chromosomique 1q44 (gène CIAS1).
Les anti-inflammatoires sont peu efficaces.
On en rapproche l’urticaire au froid familiale, à transmission autosomique dominante, débutant dans la petite enfance. Urticaire quelques heures après exposition au froid et autres manifestations : articulations gonflées, douloureuses, frissons, fièvre, conjonctivite, évoluant par accès, avec un risque d’amylose. Le gène impliqué est celui de Muckle et Wells
La protéine correspondante a des régions homologues à celle de la pyrine/marénostrine et est appelée cryopyrine.
Autres rhumatismes intermittents :
Arthrite récurrente familiale (familial recurrent arthritis), proche du « PAPA syndrome » (Pyogenic sterile Arthritis, Pyoderma gangremosum, and severe cystic Acne), comporte des arthrites purulentes stériles récidivantes (apparaissant entre 1 et 16 ans), des lésions de pyoderma gangrenosum, une acné kystique sévère, avec un gène en cause possiblement localisé en 15q22-24.
Le syndrome de Marshall se traduit, à partir de l’âge de 3 ans, par des accès avec fièvre à 40°C, des frissons intenses, une pharyngite, des adénopathies cervicales volumineuses, des aphtes buccaux et parfois des douleurs abdominales, des arthralgies, durant 5 jours, avec une vraie périodicité de 4 à 9 semaines. Une réponse de phase aiguë est présente pendant les crises. Des prodromes peuvent annoncer les accès : asthénie, céphalées, dysphagie, anorexie.
La guérison survient avant 15 ans.
Chez l’adulte, le syndrome de Flory, qui rassemble des patientes ayant volontiers une forme intermittente d’un rhumatisme inflammatoire non classé et ayant la particularité de se manifester par des épanchements synoviaux à prédominance lymphocytaire et surtout peu riches en PNN.
Un travail semble démontrer une efficacité des antimalariques au cours du rhumatisme palindromique pour éviter une évolution vers une polyarthrite rhumatoïde ou une autre connectivite.
Voir en ligne : Mediterranean Fever, Familial › http://emedicine.medscape.com/article/330284-overview


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