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L’examen pratique des produits d’avortement


L'examen pratique des produits d'avortement (1)
Macroscopie :Le matériel est examiné à l'état frais ou fixé au formol à 10%, il est souvent fragmenté. L'abondance du matériel (± 50 g) oriente vers la grossesse. L'examen attentif dans l'eau claire, élimine le sang +/- abondant, on reconnaît la caduque des villosités qui flottent
Lambeaux de caduque : souvent de grande taille (8-10 cm) ou expulsée en totalité par décollement du fond et éversion progressive, la caduque peut renfermer un œuf de quelques mm ou cm, à paroi translucide avec cavité à la coupe
Oeuf reconnaissable : entier ou ouvert. On mesure ou on estime la taille de la cavité amniotique et on recherche l'embryon, la vésicule vitelline, le cordon ou ses vestiges, son lieu d'insertion par rapport à la masse villositaire principale.
De l'embryon on note son état de macération éventuel, sa longueur, le rapport masse céphalique sur masse corporéale, les stades de développement des membres supérieurs et inférieurs, permettant d'estimer, à quelques jours près, son stade de développement :
- 28 jours post-conceptionnels (j.p.c.), 4 mm. Fermeture du tube neural. Tête allongée avec fentes branchiales. Ebauches des yeux et invagination auriculaire. Bourgeons des membres supérieurs ;
- 34 j.p.c., 7 mm. Tête allongée aussi volumineuse que le corps avec yeux et vésicule auriculaire. Bourgeons des membres inférieurs ;
- 38 j.p.c., 1l mm. Tête plus volumineuse que le corps. Bosse nuchale prononcée. Membres supérieurs allongés avec extrémités élargies en palette ;
- 45 j.p.c., 17 mm. Tête plus volumineuse que le corps. Mains en palette avec dépressions interdigitales. Membres inférieurs en palette ;
- 51 j.p.c., 22 mm. Tête aussi volumineuse que le corps. Doigts séparés. Membres inférieurs en palette avec dépressions entre les orteils. Réseau vasculaire cutané à la base du crâne ;
- 56 j.p.c., 26 mm. Embryon formé à tête encore aussi volumineuse que le corps. Paupières, bras et avant­bras reconnaissables. Orteils séparés. Réseau vasculaire cutané du crâne atteignant le vertex :
Tout embryon <1 cm est inc1u in toto et coupé de préférence longitudinalement, sinon sections en coupes perpendiculaires à la taille pour le corps, frontales pour le crâne. On prélève aussi la caduque pariétale et la paroi ovulaire, centrale et marginale, l'un ou l'autre prélèvement concernant le territoire à proximité du lieu d'insertion du cordon de manière à obtenir une section funiculaire sur les coupes histologiques.
Histologie  :
Endomètre seul (sans villosités, ni traces de nidation)
- gravidique normal, cellules déciduales régulières, à cytoplasme homogène et glandes à revêtement cubique ou endothéliforme ;
- gravidique en involution débutante allant de la vacuolisation du cytoplasme décidual aux images d'Arias­Stella (dont le caractère significatif est le noyau hypertrophique en voie d'expulsion dans la lumière des glandes) ;
gravidique en involution prolongée, avec chorion dense, basophile, excès de cellules lymphoïdes, artérioles spiralées mal involuées ou à paroi hyalinisée. Les glandes sont encore partiellement claires proches d'une image d'Arias-Stella ou elles sont petites, à cellules basses mais à cytoplasme apical relativement abondant. Dans ce contexte, la découverte de sécrétions glandulaires infranuc1éaires témoigne presque toujours de séquelles d'un processus gravidique, endométrial ou ectopique.
Endomètre avec zone de nidation
Trois modifications caractérisent normalement la caduque basale :
- les dépôts linéaires de fibrine à la surface de la caduque, sur une étendue d'au moins quelques mm ;
- les cellules trophoblastiques isolées migrant dans la caduque, voire le myomètre adjacent ;
- les artères et les veines utéro-placentaires, à paroi fibrineuse infiltrée de cellules trophoblastiques et à lumière élargie pouvant contenir des amas trophoblastiques monomorphes.
L'une de ces 3 modifications endométriales suffit au diagnostic de zone de nidation (ou de caduque basale) éliminant une grossesse ectopique.
Lorsqu'il y a .des villosités, on estime le stade de développement de l'œuf, les modifications consécutives à la rétention d'œuf mort et les lésions villositaires éventuelles. Une vingtaine de sections villositaires représentent le seuil inférieur à partir duquel certaines modifications peuvent être significatives.
Le stade de développement harmonieux de l'œuf s'apprécie d'après le degré de maturation des organes embryonnaires, l'état de la vésicule vitelline, le pourcentage d'érythroblastes fœtaux et le degré de maturation du réseau vasculaire chorionique et villositaire parallèle à la richesse en cellules choriales.
- Du jour 15 à 22, les villosités sont peu ramifiées, au réseau vasculaire grêle, à lumière virtuelle sans globules rouges, chorion villositaire lâche, pauvre en noyaux. La vésicule vitelline (encore plus grande que le sac amniotique) ébauche l'érythropoïèse à la fin de cette période. La coquille trophoblastique est bien développée, avec prédominance d'amas cytotrophoblastiques. En cas de rétention, le chorion villositaire augmente de volume, en étirant le trophoblaste périphérique et en écartant les noyaux conjonctifs (état hydropique avec noyaux rares, disséminés).
- De j 23 à 35, les villosités sont ramifiées avec réseau vasculaire contenant de nombreux érythroblastes. La vésicule vitelline est activement hématopoïétique. Le chorion villositaire comporte de nombreux noyaux conjonctifs et un certain nombre de fibres. Les vaisseaux chorioniques ont une paroi encore grêle dont la nature artériolaire ou veineuse n'est pas évidente. En cas de rétention d'un œuf mort, les villosités sont de structure hétérogène, hydropique ou fibreuse, en fonction du degré de maturation de la villosité.
- De j 36 à 56, les villosités ont un réseau vasculaire bien étoffé, à artérioles bien reconnaissables d'abord au niveau du chorion amniotique, puis des troncs et des villosités. Les vaisseaux sont gorgés d'érythroblastes et entourés d'un chorion relativement dense, avec nombreux noyaux et fibres conjonctives. La vésicule vitelline n'est plus hématopoïétique, involue et se nécrose. L'embryon ébauche une pigmentation de la rétine vers j 38, forme du cartilage trachéal vers j 45 et des glomérules vers j 56. Mais le critère majeur dans l'estimation de l'âge est la chute brutale des érythroblastes fœtaux dont le pourcentage passe brutalement de 100 % à 5 % de la population des globules rouges fœtaux au cours de la 10e semaine d'aménorrhée.
En cas de rétention de l'œuf, mort à ce stade, les villosités montrent une involution fibreuse diffuse, riche en noyaux et en fibres de collagène. Des villosités hydropiques, plus rares, s'observent surtout dans les régions marginales et à l'extrémité des villosités. Des érythroblastes peuvent persister. Des dépôts de fibrine intervilleux apparaissent.
Altérations endométriales avec œuf subnormal : hématome décidual basal +/- nécrose étendue ischémique de la caduque basale (souvent centrée par une artériole utéro-placentaire infarcie) +/- ébauche d'infarctus placentaire (sans tassement des villosités comme dans l'infarctus de fin de grossesse). Ce diagnostic ne peut se porter qu’en cas de villosités normales ou en début d'involution car (hématomes et à thromboses déciduales basales, au cours des rétentions intra-utérines prolongées).
Altérations embryonnaires avec placenta subnormal : Aux stades précoces, l'hypoplasie embryonnaire est difficile à apprécier : petit embryon par rapport à la durée de l'aménorrhée sans macération ou à macération débutante, volume crânien < au volume corporéal (presque toujours avec hypotrophie embryonnaire globale, celle-ci s'accompagne souvent d'hydramnios. Les malformations embryonnaires sont difficiles à reconnaître car petite taille de l'embryon et macération avancée (le plus souvent malformations crâniennes (défaut de fermeture du neuropore antérieur, avec dépression pigmentée ou au contraire crête céphalique), le spina bifida (mieux apparent sur les coupes histologiques), l'absence d'un ou des deux reins. Les autres malformations, notamment cardiaques, sont encore inapparentes. La plupart des malformations embryonnaires ont des placentas apparemment normaux ou modifiés secondairement par l'arrêt de la circulation sanguine fœto-placentaire, y compris la monosomie X, qui contrairement aux autres aneuploïdies avec hypoplasie globale, placentaire et embryonnaire. Dans la monosomie X léthale en période embryonnaire, souvent le cordon se termine sur des débris embryonnaires et une thrombose sous-choriale (môle de Breus). Dans la monosomie X léthale en période fœtale (à partir de la 10ème semaine d'aménorrhée) l'aspect est pathognomonique en raison des deux vastes poches liquidiennes latérocervicales, confluentes en arrière où elles sont séparées par une cloison mince (hygroma) + anasarque et organes sexuels externes et internes féminins.
L'œuf clair est un œuf sans embryon (sans cordon, ni vésicule vitelline, ni cellules amniotiques) = spectre lésionnel allant du décès de la lignée embryonnaire au stade de quelques cellules au décès suivi de lyse d'un embryon de quelques mm de long. L'examen minutieux des membranes de la cavité ovulaire permet souvent de retrouver les traces du cordon, d'un embryon (sous forme d'une tache ou d'un trait blanc) ou d'une ou de deux vésicules représentant les ébauches des vésicules vitellines et du sac amniotique. Le cas échéant, l'inclusion totale des membranes tapissant la cavité ovulaire permet aussi de retrouver à l'examen histologique un certain nombre d'ébauches embryonnaires ou du revêtement amniotique, témoin d'un embryon arrivé au moins au stade de disque embryonnaire.
Lorsque l'œuf clair s'accompagne d'une hypoplasie marquée du trophoblaste, il est classé avec les hypoplasies ovulaires globales. Il est fréquemment associé à une aberration chromosomique.
Les décès embryonnaires ultérieurssont plus apparents. L'embryon est lysé sans malformation vraie ni lésion placentaire, en dehors d'un début de régression villositaire. La macération, le gonflement œdémateux des tissus embryonnaires peuvent parfois être considérés comme des malformations d'autant plus qu'il peut s'associer un hydramnios. Les cellules embryonnaires ne se nécrosent pas toutes en même temps, et dans certaines conditions, une lignée cellulaire, probablement fibroblastique, non seulement survit mais prolifère et tend à repeupler toutes les ébauches d'organes, montrant à l'histologie un aspect cellulaire partout identique, monotone, en dépit de la conservation de l'aspect externe de l'embryon et de sa taille élevée correspondant à un stade assez avancé d'organogénèse.
Hypoplasie globale de l'embryon et du placenta  : l'examen histologique montre desvillosités peu nombreuses et peu ramifiées, couche trophoblastique périvillositaire mal développée, pauvre en bourgeons de croissance, migration trophoblastique faible dans la caduque basale. Toute hypoplasie placentaire s'accompagne d'hypoplasie embryonnaire et de décès in utéro. Souvent d'origine chromosomique, sinon : nidation superficielle ou prævia, cordon vélamenteux ou peu développé, artère ombilicale unique, gémellité, malformation, maladie métabolique héréditaire.
Les trisomies 16 présentent une double vésicule sans embryon dans le cœlome extra-embryonnaire, hypoplasie trophoblastique extrême avec villosités hydropiques, avasculaires, très pauvres en cellules choriales, zone d'implantation pratiquement dépourvue de trophoblaste migrateur.
Certaines trisomies comportent de manière significative des cellules trophoblastiques récurrentes intravillositaires, ou en petits amas, au noyau à chromatine dispersée et au cytoplasme abondant, homogène, acidophile. Ces cellules n'ont jamais été observées en dehors des aberrations chromosomiques de quelques triploïdies et de certaines môles hydatiformes.
Le caryotype est largement > à l’évaluation histologique pour la prédiction des aneuploïdies, cependant la présence d’érythrocytes fœtaux anucléés et d’un cordon ombilical milite en faveur d’un caryotype normal, les contours villositaires irréguliers avec cisternes sont associés à une triploïdie, la trisomie étant associée dans cette étude à des villosités hydropiques, l’absence de cordon, de fœtus ou d’érythrocytes anucléés (11)
L’évaluation de ces critères est peu reproductible entre pathologistes (12)
 
Reference List
(1) Philippe E. [Practical contribution of examination of the products of abortion]. Ann Pathol 1983 ; 3(1):73-78.
 (11) Genest DR, Roberts D, Boyd T, Bieber FR. Fetoplacental histology as a predictor of karyotype : a controlled study of spontaneous first trimester abortions. Hum Pathol 1995 ; 26(2):201-209.
(12) van Lijnschoten G, Arends JW, De La Fuente AA, Schouten HJ, Geraedts JP. Intra- and inter-observer variation in the interpretation of histological features suggesting chromosomal abnormality in early abortion specimens. Histopathology 1993 ; 22(1):25-29.


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