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Décollement de rétine


Le décollement de rétine : c’est une urgence ophtalmologique relative (opérée dans les 24 à 48 heures après diagnostic), assez rare (1 - 2 / an /ophtalmologiste en cabinet), par clivage entre l’épithélium pigmenté et la rétine neuro-sensorielle.
La majorité est spontanée, par déchirure dans une zone d’adhérence vitréo-rétinienne lors du décollement postérieur du vitré. Ces adhérences sont physiologiques au niveau des vaisseaux rétiniens principaux et surtout de la base du vitré. La liquéfaction du vitré et son décollement se produisent à partir de la trentaine avec pic de fréquence vers 60 ans.
Chez les myopes forts (myopie > -6 dioptries d’amétropie), le vitré se modifie plus tôt et le décollement de rétine peut donc se produire dès 15 ans avec pic de fréquence vers 40 ans.
Après phaco-mulsification, absence se modification vitréenne tant que la capsule postérieure du cristallin reste intacte, si celle-ci est ouverte, le vitré peut se liquéfier rapidement.
Traction d’un vitré normal : cas de loin le plus fréquent avec seule une adhérence localisée pathologique qui provoque la déchirure, très souvent en arrière de la base du vitré (myopes modérés ou emmétropes, si myopies fortes, adhérences + postérieures, en arrière de l’équateur, voire à la macula.
On recherche des lésions prédisposantes, surtout chez les myopes qu'on peut traiter préventivement au laser.
Traction d’un vitré anormal : rare, acquis ou congénital. Les modifications pathologiques du vitré sont visibles au FO et peuvent parfois être traitées prophylactiquement.
Modifications acquises : vitré altéré par inflammation (uvéites postérieures graves, aiguës ou chroniques) / infection (endogènes par dissémination vasculaire (bactérienne ou mycosique) ou exogènes (endophtalmie postopératoire, par exemple après chirurgie de la cataracte)), vasculopathie rétinienne (diabète) ou traumatisme (perforants avec pénétration intravitréenne de fibroblastes colonisant le vitré ou non perforants mais avec hémorragie intravitréenne). NB : le décollement de rétine est la 2ème complication la plus fréquente de la chirurgie de cataracte après l’œdème maculaire.
Modifications congénitales : plusieurs syndromes s’accompagnent de dégénérescence vitréo-rétinienne avec anomalies de la jonction vitréenne, avec décollement de rétine chez l’enfant ou l’adolescent. Ces anomalies sont souvent bilatérales, familiales et suivant les dysmorphies éventuellement associées sont les maladies de Wagner, le syndrome de Wagner-Stickler, la dysplasie de Kniest.
Décollement de rétine sans traction vitréenne : forme rare, le décollement de rétine est souvent peu symptomatique, de découverte systématique au FO (progression lente car le vitré non décollé s’oppose à l’extension du soulèvement).
Trous atrophiques : Surtout chez le sujet jeune modérément myope, avec pic de fréquence vers 20 ans. La localisation des trous est souvent temporale. Lors de rétinite à CMV, les trous sont souvent multiples, larges, par atrophie rétinienne au sein ou en bordure des zones de rétinite.
Dialyse à l’ora serrata : L’ora serrata est la limite antérieure de la rétine ( à 5 ou 6 mm derrière la racine de l’iris), une contusion peut provoquer une désinsertion localisée de la rétine à son niveau (dialyse), de progression lente tant que le vitré n’est pas décollé. La localisation est surtout nasale <, quasi pathognomonique d’un traumatisme oculaire.
Débute par une/plusieurs déhiscence(s) dans la rétine neuro-sensorielle périphérique, suite à une contraction du gel vitréen (âge, myopie, trauma, opération de cataracte), à ce stade traitement préventif par le Laser Argon. Il existe 3 types de déhiscences : trous, déchirures, et désinsertion de rétine (cette dernière étant quasi pathognomonique des traumatismes)
Puis décollement vrai avec scotome (voile noir ou gris noir dans le champ visuel diamétralement opposé à la rétine décollée), après plusieurs jours, altération des photorécepteurs avec perte d’acuité visuelle, surtout si le DR a soulevé la macula de façon prolongée.
Facteurs favorisants : plus l’âge avance, plus les DR sont fréquents, rare chez l’enfant. (syndrome des enfants battus), adulte, souvent myope, sujet âgé, souvent pseudophake, kystes congénitaux de la rétine : rétinoschisis (rares) pouvant évoluer en décollement rétinien 1 fois sur 100
traumatisme oculaire : en cas de contusion, il faut un traumatisme direct et violent, avec risque faible. La désinsertion est pathognomonique des contusions, en cas de perforation (sans ou avec CEIO), le risque est important (20%) avec DR immédiat ou tardif (plusieurs années voire dizaines d’années plus tard). Intérêt médico-légal en cas de certificat (accident du travail, coups et blessures)
aphakie ou pseudophakie : tout opéré de cataracte (avec ou sans cristallin artificiel) présente un risque de DR (environ 3% dans les 10 ans qui suivent), accru (X 2) après laser YAGM
myopie : le risque augmente avec l’importance de la myopie en dépistage on recherche du givre (points blancs), des palissade (stries blanches)
DR sans déhiscence (1 % des cas) : encore appelé DR "secondaire" :
Tumeur de la choroïde sous jacente : mélanome malin (meilleur pronostic que sur la peau)
métastase de cancer du sein. Le diagnostic est fait par 2 examens : l’angiographie rétinienne qui imprègne la tumeur (masse très hyperfluorescente en général) et surtout l’échographie oculaire bidimensionnelle (masse hyperéchogène, au dépend de la choroïde, située sous la rétine décollée).
rétinopathie diabétique évoluée La rétine est rétractée par des vaisseaux anormaux survenant au stade de rétinopathie diabétique ischémique proliférative. De mauvais pronostic.
Clinique :
phosphène (éclair de lumière bleuté) dû à la déchirure de la rétine. Cet éclair est fixe (toujours au même endroit), unique et persiste yeux fermés ou dans le noir. D’autres phosphènes plus diffus, moins fixes, peuvent être perçus au moment de la survenue du décollement postérieur du vitré.
myodésopsies (vision de mouches volantes ou pluie de suie) dues à de petites déchirures hémorragiques intra rétiniennes, conséquences de la rupture d’un vaisseau sur le trajet de la déchirure. Au maximum, tableau d’hémorragie totale du vitré masquant alors le DR (fond d’oeil inexaminable), faire une échographie qui retrouvera le DR.
scotome (voile noir) du côté opposé au décollement (voile inférieur si DR supérieur). Ce voile peut manquer si décollement de rétine par trou à progression lente. 
baisse d’acuité visuelle : survient lorsque le décollement atteint la macula, et ce d’autant plus vite que le décollement est supérieur (à cause de la pesanteur). L’acuité visuelle est variable, de totalement conservée à réduite à une perception de la lumière. C’est un élément important du pronostic fonctionnel final. Juste au moment du soulèvement de la macula, le sujet peut percevoir des déformations des images (appelées métamorphopsies). Attention : un DR qui ne soulève pas la macula peut avoir encore 10/10.
L’évolution du DR se fait vers le décollement total (et la perte définitive de la vision) si le sujet n’est pas opéré, d’autant plus vite qu’il s’agit d’un décollement supérieur. Il est logique que les décollements inférieurs soient de diagnostic généralement plus tardif, car le voile noir est supérieur et donc pas gênant dans la vie courante, et ces décollements inférieurs évoluent moins vite à cause de la pesanteur.
Examens : ophtalmoscope  : suffit pour le diagnostic en urgence, œil reste blanc et indolore. L’examen ophtalmologiqueest toujours bilatéral et comparatif. On précise sur un schéma la localisation du décollement, son caractère plat ou bulleux, la mobilité ou l’existence de plis fixant le soulèvement et l’existence d’une atteinte maculaire, il faut trouver la ou les déchirures responsables du décollement de rétine, cibles du traitement curatif, surtout en partie > du décollement.
Biomicroscope (= lampe à fente) : RAS au niveau du segment antérieur, NB : la PIO peut être abaissée (<10 mm Hg), petit signe de valeur, verre à 3 miroirs : diagnostic de décollement , localisation du décollement, recherche des déhiscences (parfois multiples et minuscules) et localisation (sur les méridiens horaires).
Examens complémentaires : lorsque les milieux ne sont pas transparents (hémorragie du vitré, fréquente complication de la déchirure initiale, ou encore cataracte du sujet âgé) : échographie bidimensionnelle, ou si doute sur un DR secondaire à une tumeur : Angiographie rétinienne (masse hyperfluorescente) et Écho B (masse hyper échogène sous la rétine)
ou à but pronostic : Electrotétinogramme altéré si DR très étendu ou très ancien.
Évolution : si non opéré : perte de l’acuité visuelle et du champ visuel à +/- brève échéance (perte fonctionnelle de l’œil obligatoire) d’autant plus lente que le DR est inférieur. Après intervention, évolution favorable (rétine réappliquée 9 fois sur 10 si opérée dans un centre spécialisé). Le seul traitement est chirurgical sous anesthésie générale.
Diagnostic différentiel :
myodésopsies : hémorragie du vitré (dont l’origine peut être un décollement de rétine ou une simple déhiscence sans DR). Décollement postérieur du vitré : génère des corps flottant banals que le sujet peut percevoir (stables, non accentués au fil du temps). Un examen soigneux de la périphérie de la rétine permettra de rassurer le sujet. Aucun traitement pour ces cops flottants !
phosphène : déchirure rétinienne sans décollement : alors Laser préventif +++
décollement postérieur du vitré : peut générer des tractions sur la rétine avec phosphènes fugaces et multiples. Ces tractions peuvent provoquer d’authentiques déchirures. Là encore, un examen soigneux de la périphérie de la rétine permettra de rassurer le sujet.
voile noir : scotome d’une occlusion vasculaire (branche artérielle ou veineuse) rétinienne. Mais là encore, le FO rectifie le diagnostic, rarement scotome neurologique (quadranopsies et ses causes ...) : ici le FO est normal
baisse d’acuité visuelle rapide à œil blanc et indolore Le DR reste une priorité à éliminer car urgent et curable ! (pas comme l’OACR !).
- amputations non douloureuses du champ visuel : certaines migraines ophtalmiques peuvent se limiter à des sensations lumineuses ou des amputations d’une partie du champ visuel précédant les céphalées, sinon compression des voies optiques, AVC ;
- baisses d’acuité visuelle aiguës : non douloureuses, elles sont représentées par les accidents vasculaires occlusifs rétiniens (artériels ou veineux) et les neuropathies optiques ischémiques ou inflammatoires.
L’examen du FO redresse facilement le diagnostic.
Hormis les pathologies vasculaires / inflammatoires connues, tous les soulèvements rétiniens sont dus à une déhiscence rétinienne, parfois très difficile à retrouver, surtout après chirurgie de cataracte chez qui le bord de l’implant crée des aberrations optiques gênant la visualisation de la périphérie rétinienne.
- Rétinoschisis : clivage au sein même de la rétine, entre les différentes couches de la structure pluristratifiée normale alors que dans le décollement de rétine, la séparation se fait entre la rétine neurosensorielle et l’épithélium pigmentaire. Il est soit acquis, soit congénital.
Le soulèvement est souvent plat mais peut parfois être bulleux. Il est surtout asymptomatique et peu progressif, très souvent bilatéral et asymétrique, la surface rétinienne peut présenter des déhiscences qui ne provoquent pas de décollement de rétine puisqu’il existe un feuillet de rétine intact au contact de l’épithélium pigmentaire.
Le diagnostic différentiel se pose en cas de décollement de rétine par petit trou atrophique, lui aussi souvent asymptomatique et peu ou pas progressif. Parfois, seuls un examen clinique minutieux bilatéral et l’évolution sur plusieurs mois permettent de préciser le diagnostic exact.
Il en existe 3 formes :
1. Rhegmatogène, suite à une déchirure, avec photopsies, points flottants, perte de champ visual périphérique, vision centrale trouble ou métamorphopsies. En ophthalmoscopie : amas de cellules pigmentaires dans la vitré antérieure, parfois zone de rétine blanche-grise surélevée adjacente à la déchirure. Parfois, détachement de la vitré postérieure et hémorragie rétinienne ou prérétinienne, hyperplasie de l’épithélium pigmentaire dans les cas anciens.
2. Exudative par accumulation de fluide sous la rétine sans déchirure, pas de photopsies, perte modérée de vision, métamorphopsies ou déficit de champ visuel. Elévation focale, séreuse de la rétine, qui change de position avec les mouvements oculaires selon la gravité. En ophthalmoscopie : protrusion en dôme, lisse, translucide de la rétine, absence d’hémorragies, sauf si vasculopathie rétinienne associée.
Causes : tumeurs de la choroïde, syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, sclérite postérieure, anomalies congénitales du disque optique, maladie de Coat's.
3. Tractionnelle à partir d’une vitré proliférative fibrovasculaire, asymptomatique sauf atteinte de la vision centrale qui peut être marquée et brutales. Décollement concave, à surface lisse avec des travées fibrovasculaires lisses sur les bords à partir du vitré.
Causes : vitréorétinopathies prolifératives (rétinopathie diabétique, occlusion de la veine centrale de la rétine, drépanocytose, rétinopathie de la prématurité, Toxocarose oculaire  et traumatisme.
Le principe du traitement repose sur l’obturation de cette déchirure, avec création d’une cicatrice choriorétinienne adhésive obtenue par la chaleur, la coagulation électrique diathermique ou mieux encore par la cryocoagulation (utilisation du froid fourni par l’azote liquide, par exemple) les petites déchirures ou trous atrophiques peuvent être traités par photocoagulation laser ou cryopexie, sinon chirurgie.
Dans un petit nombre de cas, le décollement peut être le fait d’une uvéite aigü ou suraigü, ou surtout d’une tumeur choroïdienne : la plus fréquente est le mélanome malin de la choroïde qui doit être traité par radiothérapie, souvent par énucléation, ce qui n’empêche pourtant pas toujours la généralisation fatale du processus.
Traitement : surtout préventif par photocoagulation au laser à l’Argon des lésions de fragilité rétinienne (palissade et givre), déhiscences rétiniennes, trous, désinsertions) avant que ne survienne le DR. Le laser crée une cicatrice adhésive entre la rétine et la choroïde sous jacente. Il est fait sous AL (collyre anesthésique) à travers le Verre à 3 miroirs. On entoure les lésions par 3 rangées de spots jointifs (durée 10 à 20 min, peu douloureux)
Point capital, le laser n’est possible que si ces lésions sont à plat ! Ce traitement intervient :
soit à la suite d’un dépistage orienté, par le FO au verre à 3 miroirs régulier chez tout myope (une fois tous les 2 ou 3 ans), aphake ou pseudophake (une fois par an) ou après trauma oculaire sévère (FO immédiat si possible, sinon après quelques semaines), soit devant un sujet consultant pour des symptômes (myodésopsies, phosphènes) pouvant révéler une déhiscence encore à plat
Curatif : chirurgie = urgence relative chirurgicale ophtalmologique (surtout si DR supérieur à macula non encore décollée) avec 3 étapes
Étape pré opératoire : repos au lit assez strict dans une position opposée à la rétine décollée (exemple : pieds en l’air devant un DR supérieur), on repère bien toutes les déhiscences pendant cette période de repos (souvent multiples et microscopiques)
Intervention chirurgicale sous AG avec 2 buts : créer une cicatrice adhésive entre rétine et choroïde au niveau des déhiscences par cyroapplication : on " congèle " avec une cryode (azote liquide) les déhiscences responsables du DR (même effet adhésif que le Laser), mettre la rétine à plat (l’amener au contact de la choroïde afin que les 2 feuillets puissent adhérer).
amener la sclère à la rétine : c’est l’indentation épisclérale (cylindre de silicone dure, en regard de la ou des déhiscences pour ramener la paroi au contact de la rétine décollée et à fermer les déhiscences).
Amener la rétine à la sclère : par injection dans l’œil d’une bulle de gaz expansif / huile de silicone. Les produits à longévité oculaire importante ainsi que l’huile de silicone nécessitent une vitrectomie complète (retire les tractions vitréennes).
La cicatrisation se fait ainsi en 3 semaines environ. Repos pendant ce temps avec arrêt d’activité physique de quelques semaines.
Empêcher la réouverture : possible si expulsion de l’indentation (10 % des cas) ou disparition du tamponnement, on pratique une soudure de la rétine (rétinopexie) autour des déchirures / trous, par cryo-application transsclérale (avec réaction inflammatoire locale, puis cicatrice rétinienne solide en quelques jours), sinon photocoagulation au laser transpupillaire ou transsclérale.
Prévenir la prolifération vitréo-rétinienne : survient dans 5 à 10% = principale cause d’échec thérapeutique. Passage de cellules venant de l’épithélium pigmentaire qui passent par la déchirure dans la cavité vitréenne avec métaplasie fibroblastique et création de membranes prérétiniennes fixant la rétine. Il faut être le moins agressif possible lors du traitement, en limitant la rétinopexie en intensité / surface.
 
Étape post-op : quelques jours d’hospitalisation, résultat anatomique bon (90 % de ré-application), résultat fonctionnel moins bon (60 % n’auront qu’une perte fonctionnelle limitée, 30% une perte fonctionnelle sévère).
Pronostic : il est fonction de :
l’ancienneté du DR (plus ancien, moins bon).
l’âge du malade (plus vieux, moins bon).
l’atteinte ou non de macula (macula décollée, moins bon).
Risque de récidive sur le même oeil ou l’autre :
Survenue de nouvelles déhiscences, toujours possibles (myopie évolutive). D’où nécessité de surveillance du FO au V3M 1 fois par an chez tout opéré de DR et d’avertir le sujet des 4 symptômes devant l’amener à reconsulter d’urgence : myodésopsies, phosphènes, scotome et baisse d’acuité visuelle rapide.
Possibilité d’une rétraction de la rétine (photo), secondaire à une rétraction (ratatinement sur lui-même) du vitré et pérennisant le décollement : c’est la prolifération vitréo-rétinienne redoutable, principale cause d’échec de nos jours malgré un traitement chirurgical initial bien conduit.
 
Clinique : asymptomatique, vision trouble, métamorphopsies, micropsies, ou scotomes si atteinte maculaire. Prédominance masculine, entre 20 et 60 ans. Possibilité de lésions oculaires associées (dégénérescence maculaire, choriorétinopathie central séreuse idiopathique, dégénérescence de la choroïde).
Ophthalmoscopie : lésion isolée ou multiple, ronde/ovale, bien limitée du fundus postérieur en dôme, jaune –orange + halo rouge variant en taille de 1 à 5 disques optiques. L’angiographie à la fluorescéine mintre une hyperfluorescence.
Traitement : souvent inutile si < 55 ans de petite taille, sans autre pathologie, photocoagulation laser si formation de membranes choroids néovasculaires.
 
Décollement postérieur de vitré : patient de plus de 50 ans qui présente de façon brutale des points flottants, voire des photopsies si adherences vitréorétiniennes.
Traitement  : bénin en l'absence de déchirure de la rétine (qui sera traitée par photocoagulation laser


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