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Fièvre typhoïde


La fièvre typhoïde (du grec tuphos, torpeur) ou typhus abdominal est une maladie infectieuse décrite en 1818 par Pierre Bretonneau. D'après l'OMS, elle touche entre 16 et 33 millions de personnes (surtout Asie du Sud-Est / centrale, Afrique du Sud), avec plus de 200 000 décès annuellement. L'incidence dans les PED est de 540 cas/100 000 habitants (versus 0,2 cas/100 000 dans les pays tempérés). L’homme est le seul réservoir de virus. La contamination se fait par les eaux et les aliments à partir des selles (malades ou porteurs asymptomatiques). Dans les régions les plus touchées, le pic d’incidence survient parmi les enfants et les adolescents âgés de 2 à 15 ans. Par ailleurs, l’incidence des souches de S.typhi plurirésistantes aux antibiotiques augmente rapidement depuis 1990, en particulier dans le sous-continent indien et en Asie du sud-est.
La typhoïde a rapidement régressé dans les pays développés suite à la javellisation de l'eau de boisson généralisée à partir de 1910.
Le germe le plus souvent responsable reste Salmonella typhi, près de dix fois plus fréquemment retrouvé que les Salmonella paratyphi.
Après l’ingestion, les bacilles typhiques adhérent sur les entérocytes et les follicules lymphoïdes (cellules M des plaques de Peyer), sont phagocytés par les macrophages dans lesquels ils se multiplient et rejoignent les ganglions mésentériques. Quelques bacilles gagnent le courant sanguin, la plupart sont détruits dans les ganglions lymphatiques. Leur lyse libère l’endotoxine qui va imprégner les terminaisons nerveuses du système neurovégétatif abdominal, créent des lésions intestinales qui sont envahies ensuite par les salmonelles éliminées dans la bile. L’endotoxine diffuse dans tout l’organisme et se fixe sur les centres nerveux diencéphaliques et sur d'autres organes, dont le myocarde.
Clinique : diarrhée (8 à 15 j) qui survient 48 heures après la contamination = période d'incubation, avec multiplication des salmonelles dans les ganglions mésentériques.
Au début de la phase septicémique, on observe des troubles mineurs : céphalées sans raideur de la nuque, insomnie, fatigabilité, fièvre en plateau à 40 °C, sans tachycardie (dissociation pouls-température), splénomégalie, possibles épistaxis, langue saburrale, douleurs abdominales, diarrhée jus de melon ou constipation, météorisme, avec leucopénie.
Puis le malade est prostré, allant jusqu'à la torpeur, le délire, avec signes digestifs intenses (diarrhées). La destruction des salmonelles libère des endotoxines, provoque des ulcérations responsables d'hémorragies et de perforations digestives. Cette phase est responsable des complications qui peuvent entraîner le décès dans 30 % des cas en l'absence de traitement (cholécystite, hémorragie digestive, myocardite, ostéite). Les rechutes, chez le malade non traité, sont fréquentes (10 à 20%), ainsi que le portage chronique (porteurs asymptomatiques), 1à 4% des malades continuant d'héberger S. typhi dans leurs intestins et dans la vésicule biliaire, pendant des mois ou des années, portage favorisé par une lithiase vésiculaire.
Syndromes typhoïdes et paratyphoïdes : 4 sérotypes de salmonella sont adaptés à l'homme, (seul réservoir) avec maladie spécifique : S. typhi, S. paratyphi A / B / C, accessoirement S. sendai. Les germes pénètrent, même en nombre restreint, par voie digestive et après une incubation assez longue (jusqu'à 3 semaines). Ils traversent la muqueuse intestinale, envahissent les plaques de Peyer, passent avec la lymphe dans la circulation, avec état septicémique.
Biologie  : Le seul procédé diagnostic valable est la coproculture qui est positive dès les premières heures de la maladie. L'hémoculture ne sera indiquée que dans de rares complications septicémiques. La réaction de Widal n'a pas d'intérêt ici.
Hémoculture : positive la 1ère semaine de maladie (nombre restreint de salmonella dans le sang), coproculture : positive la 1ère semaine mais surtout après les premiers jours, elle peut rester positive chez le convalescent (portage).
Sérodiagnostic réaction de Widal ou Sérotypage : positif après environ une semaine d'évolution. Les Ac O apparaissent les premiers mais disparaissent peu de temps après la guérison. Les Ac H apparaissent quelques jours plus tard, atteignent des taux plus élevés et peuvent persister plusieurs mois après la maladie. A la période d'état, les 2 Ac O et H sont présents. On peut observer une co-agglutination entre les Ag. O de S. typhi et des paratyphiques (parenté antigénique). L'agglutination simultanée dans plusieurs suspensions H, sans agglutination O ou avec des titres O faibles, peut se rencontrer chez des anciens vaccinés.
Macroscopie  : hyperplasie des plaques de Peyer sont responsables d’ulcérations allongées longitudinales + hémorragies, adénopathies mésentériques, splénomégalie,
Histologie : entérite catarrhale, puis folliculaire, ensuite ulcéreuse (nécrose des follicules lymphoïdes qui s’étend à la muqueuse). Les ulcérations qui se forment ont un grand axe parallèle au tube digestif, dont la base hémorragique atteint la sous muqueuse voire la musculeuse, avec parfois érosion des vaisseaux aboutissant à une hémorragie. Infiltration par des macrophages contenant des bacilles digérés (cellules de Rindfleisch), des globules rouges, des lymphoplasmocytes et pas de PN. L’évolution se fait vers la cicatrisation. Complications possibles sous forme d’hémorragie par chute d’escarres et perforation secondaire à une nécrose pan pariétale avec péritonite. L'évolution est de courte durée (3 à 4 jours) ne justifiant pas d'examens d'imagerie puisque le diagnostic est fait par la coproculture (la bactériémie étant retrouvée dans moins de 10 % des cas). De petites ulcérations peuvent être objectivées sur l'iléon distal et le côlon. Les formes graves (immunodéprimés) peuvent conduire à des lésions colitiques ulcérées hémorragiques disséminées avec septicémie.
Le malade guéri peut rester porteur pendant des mois / années, les bactéries persistant surtout dans les voies biliaires. Risque de lyse massive des bactéries si administration d'une forte dose d'antibiotique avec libération d'endotoxine.

Vaccination:Au moyen du vaccin inactivé T.A.B.C. (typhique : 75 %, paratyphiques : 25 %) avec 3 injections sous-cutanées à plus ou moins 15 jours d'intervalles (une injection intra-dermique unique aurait un effet immunogène similaire).

Traitement curatif : chloramphénicol si fièvre typhoïde / paratyphoïde (mais risque d'aplasie médullaire : environ 0,1 %). L'ampicilline donne des résultats comparables. Le cotrimoxazole (triméthoprime + sulfaméthoxazole) serait également actif. Les résistances étant apparues dans les années 1980, traitement par fluoroquinolones de deuxième génération ou ceftriaxone. La réhydratation, souvent par voie intraveineuse, est impérative pour compenser les pertes liquidiennes secondaires à la diarrhée, +/- traitement antipyrétique.


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