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Métabolisme du cuivre


Métabolisme du cuivre. Capitalde 150mg de cuivre, stable, contrôlé par l'absorption intestinale, qui dépend d'un gène lié au chromosome X et l'élimination par la bile.
Apport alimentaire quotidien de 2 à 5mg de cuivre (surtout foie, chocolat, crustacés), dont l’intestin absorbe la moitié (1,5 à 2 mg par jour) et le transfère au plasma, où il est faiblement lié l'albumine. Il est capté par le foie où il est fixé sur des pro­téines riches en groupes SH dont l'une, la métallothionéine, fixe aussi le zinc. Ce cuivre hépatocytaire est incorporé à diverses enzymes hépatocytaires, couplé à une alpha 2-globuline plasmatique (céruléoplasmine), excrété dans la bile(1,5 à 2mg par jour).
Le cuivre lié à l'albumine du plasma(5 à 10% de la cuprémie totale) est distribué aux divers tissus. Une faible partie filtre dans les urines(15 à 20 microgrammes par jour).
Le cuivre participe à l'action de diverses enzymes cellulaires
- La superoxyde-dismutase(cytocupréine), dans le cytosol et l'espace intermembranaire des mitochondries, contient du cuivre et du zinc et catalyse la réduction des superoxydes toxiques.
- La tryptophane 2-3 dioxygénase, catalyse l'insertion d'O2 dans le cycle pyrrol du tryptophane.
- La monoamine-oxydasemitochondriale catalyse la désamination oxydative de plusieurs monoamines, de l'adrénaline et de la sérotonine.
- La cytochrome-c-oxydase contient des molécules d'hème et du cuivre, des mitochondries est une enzyme de la chaîne respiratoire, nécessaire aussi à l'incorporation du fer à l’hème et intervient dans le fonctionne­ment des bourgeons du goût.
- La tyrosinasecatalyse l'oxydation de la tyrosine (synthèse des mélanines, métabolisme des cel­lules nerveuses), une hypopigmentation et une encéphalopathie marquent les carences en cuivre.
- La lysyl-oxydaseréalise, dans le milieu extracellulaire, la désamination oxydative des résidus de lysine et d'hydroxylysine des chaînes de collagène, bases de la résistance mécanique des fibres : une fragi­lité anormale des tissus conjonctifs complique les carences en cuivre.
Elle est nécessaire aussi à la formation de la desmosine et de l'isodesmosine de l’élastine.
La céruléoplasmine : alpha 2- globuline plasmatique (200 à 300mg/litre) élaborée par le foie, contient du cuivre lié, non toxique et non dialysable. Son rôle essentiel est anti-oxydant et limite les réactions inflammatoires.
Les surcharges en cuivre : Le cuivre librelèse les cellules de 2 façons.
Altération des membranes : le cuivre modifie la charge élec­trique des membranes cellulaires et altère leur perméabilité (augmentation de la taille / déformation des mitochondries, voire lyse cellulaire).
Altération de la tubuline empêchant la formation des microtubules, ceci perturbe la mitose, le fonctionnement des neurotubules des neurones, l'excrétion des vésicules golgiennes (gonflement hépatocytaire par accumulation de protéines et stéatose microvacuolaire).
Carences en cuivre :
Pseudolathyrisme : l'absence de cuivre dans la ration alimen­taire de jeunes animaux provoque une fragilité anormale des artères, et des anévrysmes. Les lames élastiques de ces artères sont peu nombreuses et fragmentées.
Le lathyrisme : maladie expérimentale, provoquée chez le rat et le poulet par l'addition, au régime, de "lathyrus odoratus" (pois de senteur) ou de béta-amino-proprionitrile qui inhibe la lysyl-oxydase. Elle se traduit par des déformations osseuses, une fragilité des tendons et des ligaments, des anévrysmes disséquants et des ruptures de l'aorte.
Le collagène, microscopiquement normal, est anormalement soluble et l'élimination urinaire d'hydroxyproline est accrue.
La maladie résulte de l'absence de liaisons latérales entre les molécules de collagène. En outre, la synthèse de la desmosine et de l'isodesmosine, constituants importants de l'élastine, serait diminuée.
Le neurolathyrisme, maladie humaine caractérisée par une paralysie spasmodique et due à une neurotoxine de "lathyrus sativus", est différent.


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