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Obésité


L'obésité L'obésité est un facteur de risque de nombreuses maladies : diabète, HTA, dyslipidémies, coronarite, thromboses veineuses. Certaines associées à une insulinorésistance souvent retrouvées chez un même patient, correspondent au syndrome métabolique
Les différents facteurs d'obésité sont la sédentarité (cause principale), une mauvaise hygiène alimentaire ou des régimes alimentaires aberrants, certains médicaments (corticoïdes), la grossesse (comportement hormonal), la génétique à l'origine de zones prédisposées (ex : fesses chez les Africaines), le sexe car la femme sera toujours prédisposée à stocker des réserves de graisse, l'âge, qui renforce la masse graisseuse. L'obésité masculine de type androïde est au dessus d'une ligne passant par les épines iliaques, alors que l'obésité féminine de type gynoïde est au dessous de la même ligne.
L’obésité (augmentation de la masse grasse) est liée à une hypertrophie voire hyperplasie adipocytaire (dernier trimestre de la grossesse, 1ère année post natale, adolescence, y compris chez l’adulte en obésité morbide, car l’adipocyte ne peut dépasser une certaine taille.
Après un an, le nombre d’adipocytes augmente jusqu’à 10 ans environ, importante hyperplasie pendant la poussée de croissance, le % de graisse corporelle passe de 16% à la naissance à 24 à 30% à un an ; puis à six ans, retombe à 14% de la masse corporelle. Une prise de poids > 19 kg de la mère est associée à des plis cutanés du bébé épaissis (rôle de l’allaitement au biberon et de l’administration hâtive de nourriture solide ?).
Le traitement de l'obésité est plus facile à gérer de manière préventive (diète équilibrée et exercice sportif) que de manière curative. Le traitement (diététique / sport) n’influe que sur l’hypertrophie, l’hyperplasie persiste, donc il faut éviter autant que possible l’obésité infantile qui rend le contrôle de l’obésité chez l’adulte problématique. Il est plus facile d'intervenir sur les adipocytes abdominaux que sur les adipocytes fémoraux (forme gynoïde). La prépondérance en alpha-récepteurs des adipocytes fémoraux et glutéaux est due à leur signification de caractère sexuel secondaire. Ces adipocytes ont une origine génétique et l'utilisation d'alpha-bloquants peut activer leur lipolyse. L'action sur les adipocytes du tissu sous-cutané reste plus facile. L'hérédité de l'obésité n'a jamais été prouvée (sauf le syndrome de Laurence-Moon-Bardet-Biedl, le syndrome de Alström et autres cas pathologiques) et ce sont les habitudes nutritionnelles et la sédentarité qui sont le premier facteur d’obésité.
 
La cellulite : terme impropre qui regroupe les problèmes par excès de graisse ou/et à une déficience circulatoire veineuse ou/et lymphatique. Il s’agit d’une dermo-hypodermo panniculopathie oedémato-fibro-sclérotique. Les différents facteurs de la cellulite sont : relâchement des parois veineuses, amyotrophie, choc provoquant une dystrophie locale (chute de cheval), vêtements compressifs.
Le phénomène de peau d'orange ou de capitonnage, quasi exclusivement féminin, n'est qu'une différence physiologique de structure des cloisons des lobules adipeux. Chez l'homme, les cloisons sont verticales et parallèles entre elles, alors que chez la femme les cloisons forment un losange dont une pointe s'ancre sous le derme.
La cellulite compacte : fibrose importante et adhérences des plans profonds à la peau. La palpation est souvent douloureuse (fibres nerveuses sont comprimées dans la fibrose).
La cellulite flasque  : en est l’évolution, bourrelets flasques, œdème +/- marqué. A la palpation profonde : nodules graisseux fréquents, hypotonie musculaire.
La cellulite froide : La distension des lobules a détruit l a vascularisation lymphatique et sanguine, après un effort, alors que la personne est en nage, ces zones restent froides.
 
La graisse est un composant énergétique indispensable à la survie, géré hormonalement. La gestion du tissu adipeux répond aux différents réflexes d'adaptation qui conditionnent la survie de l'espèce, notamment : toute privation enclenche une baisse du métabolisme de base et un réflexe de stockage ultérieur des acides gras, toute utilisation continue des réserves adipeuses, met en circulation des acides gras pour en faciliter la consommation et une augmentation du métabolisme de base. Cette physiologie est en contradiction avec les canons de beauté de l’Occident, car dans la nature il faut pouvoir résister à une disette, alors que dans les sociétés occidentales c’est le surplus alimentaire qui menace la santé, non la famine, les canons de beauté de minceur sont donc en contradiction avec la nature.
L'obésité féminine engendre moins de complications métaboliques graves, contrairement à l’obésité androïde).
 
L'obésité androïde : avec augmentation de testostérone libre ainsi que de sa globuline vectrice (S.H.B.G.). Sous l'action de la testostérone, obésité de la partie supérieure du corps, au dessus d'une ligne horizontale passant par les épines iliaques supérieures et antérieures (d'abord l'abdomen, puis le tronc, la ceinture scapulaire, le cou, la nuque et la face). Les hanches et les membres inférieurs ne sont pas/ peu touchés. La musculature est en général importante surtout au niveau des jambes. Les obèses androïdes sont actifs, bons vivants, hyperphages. La masse graisseuse est moins importante dans les surcharges androïdes que dans les surcharges gynoïdes. Risque de complications métaboliques graves dès 40 ans : diabète, artériosclérose, hyperlipidémie, HTA, hyperuricémie, cardiopathie. Elle affecte notablement la longévité de l'obèse, mais reste facilement réversible. Les adipocytes abdominaux sont à prédominance de bêta -récepteurs
L'obésité gynoïde  : surtout féminine (en activité génitale), hommes hypogénitaux, enfants en retard de puberté, l'eunuchoïde. Obésité de la moitié inférieure du corps, au dessous d'une ligne passant par l'ombilic (région pelvi-trochantérienne jusqu'au genou (culotte de cheval) ou jusqu'aux chevilles (pantalon de zouave). La musculature est plus faible et la graisse plus développée que dans l'obésité androïde. L'alimentation est souvent déséquilibrée en faveur des lipides. Elle entraîne peu de complications métaboliques avec simple hyperinsulinisme, troubles du retour veineux, laxité ligamentaire, arthroses du rachis et des membres inférieurs. L'obésité gynoïde est sutout hyperplasique, les adipocytes glutéaux sont à prédominance d'alpha-récepteurs. L'obésité gynoïde est plus difficile à réduire que l'obésité androïde.
Cette forme peut caractériser :
Le syndrome de Barraquer-Simmonds implique une émaciation totale de la partie supérieure du corps et une obésité de la partie inférieure.
L'obésité post-ménopausique : La baisse des oestrogènes et l'augmentation des androgènes surrénaux transfère l’obésité à la moitié supérieure du corps (obésité androïde incomplète avec complications métaboliques (diabète, maladies cardio-vasculaires, cancers, relâchements périnéaux et incontinence).
L'obésité gravidique : Le poids de la femme enceinte ne doit pas varier dans les trois premiers mois, puis s'accroître de 1 à 2 kg par mois pour atteindre 9 à 11 kg de plus à terme. Ce surpoids est composé pour 5 kg de l'utérus et de son contenu et pour le reste d'une rétention hydrique induite par les oestrogènes. Or on note régulièrement des prises de poids supérieures allant jusqu'à 25 kg dont 10 à 15 persisteront après l'accouchement. Cette obésité gravidique est d'origine hyperphage et induit un diabète latent, réversible.
L'obésité post-partum : femmes avec poids normal pergravidique, qui prennent en quelques mois 8 à 12 kg. Ceci se reproduit à chaque nouvel accouchement par dérèglement du pondérostat (mécanisme de régulation du poids corporel).
Les obésités endocrininiennes : maladie de Cushing avec transfert du tissu adipeux vers le haut du corps, amyotrophie des membres inférieurs, peau mince, fragile, vergetures pourpres, HTA, ostéoporose. Obésité insulinique par insulinome avec hypoglycémie, accroissement de la faim, et augmentation de la lipogenèse.
Dans les obésités communes, la rétention d'eau est moindre (16.8% du poids) que chez le normo-pondéré (21.1%). La femme obèse subit des fluctuations hydriques de causes diverses : rétention hydrique du syndrome prémenstruel de 1 à 3 kg (inhibée par la vitamine A), troubles rénaux aggravés par la fatigue, le piétinement et le surmenage (correction par le repos), l'excès de glucides, l'insuffisance de protides, l'écart de sel, même minime sur un régime hyposodé.
L'obèse commun (50% à 55 % de la population d'obèses) est normophage ou hypophage jamais hyperphage. Il fait attention à son poids, tente de corriger son alimentation, est difficile. Il peut sauter des repas, surtout le petit déjeuner et ne grignote éventuellement que par gourmandise. Il n'a pas besoin d'assistance psychologique et présente le meilleur taux de réussite dans le traitement.
L'obèse gros mangeur (15 à 20%), est bon vivant, gourmet, gourmand. Son alimentation est relativement équilibrée (sauf sa consommation alcoolique), il est bien dans sa peau mais de plus en plus sensibilisé par la pression sociale anti-obèsité.
L'obèse hyperphage aberrant conserve des habitudes alimentaires familiales / professionnelles obsolètes de travailleur de force, alors qu’il est sédentaire, avec alimentation déséquilibrée, monotone.
L'obèse boulimique (10%) est souvent une femme jeune, périodes boulimiques de durée variable, entrecoupées de phase d'anorexie avec amaigrissement ou de phase d'alimentation normale. Les accès boulimiques surviennent à n'importe quel moment, même la nuit, mais plus souvent en période pré-menstruelle, s'attaquent à n'importe quel aliment et provoquent régulièrement des vomissements. La boulimique est très vulnérable et rechute fréquemment à la moindre perturbation.
L’obèse hyperorexique mental, est proche du boulimique, mais ne saute aucun repas et ne vomit pas, impliquant une prise de poids maximum.
L'obèse grignoteur (15%), est un mini boulimique, psychologiquement fragile, ne consomme que de petites quantités d'aliments sucrés à de multiples reprises. Il mange peu au moment des repas, mais réalise au total un apport calorique glucidique déclencheur de l'obésité.
L’obèse dysmorphophobe (10%) : femme dont l'image du corps est en conflit avec celle proposée par la société. Elle grignote pour ne pas faire de repas, mais finit par avoir une ration alimentaire déséquilibrée et essaie en général tous les traitements qu'elle trouve, déséquilibrant encore un peu plus son métabolisme. L'aversion de l'obèse dysmorphophobe contre ses lipodystrophies relève de la phobie.
L'obèse dyspondérophobe est un ancien obèse, préoccupé exclusivement par son poids, qui adopte un comportement alimentaire hypocalorique basé sur le jeûne, souvent aussi déséquilibré que son métabolisme.
Signification psycho-pathologique des comportements alimentaires et des obésités
 
Les premiers troubles du comportement alimentaires sont institués par :
- la mère trop sensible aux appels du nouveau-né qui les gratifie de nourriture, soit pour avoir la paix, soit par excès de maternalisme ;
- la mère trop rigide au niveau des horaires, comme la mère anarchique qui induisent également des troubles ultérieurs du comportement alimentaire.
L'aliment peut-être tranquillisant, destructeur (boulimique) ,vengeur (adolescent), gratifiant (manger pour être fort).
L'obésité peut-être un refuge isolant, la manifestation d'un refus ou d'une inadaptation à l'environnement, un facteur de domination (chef).
Le système endocrinien réagit à l'obésité par hypersécrétion du pancréas et des surrénales et inhibition des gonades, de la thyroïde et de l'hormone de croissance.
Le pancréas réagit au surpoids en deux phases. La première est une hypersécrétion d'insuline, d'autant plus grande que la surcharge graisseuse est importante. L'hyperplasie des îlots de Langerhans (de 50 à 65 %) est due à l'excès de glucose et d'acides aminés stimulant la sécrétion d'insuline et à une hyposensibilité des gros adipocytes (puisque déjà remplis) à l'insuline entraînant une hypersécrétion compensatoire. La deuxième phase après 40 ans dans les obésités androïdes et après 50 ans dans les obésités gynoïdes est un épuisement des sécrétions d'insuline engendrant des obésités diabétiques ; si l'amaigrissement reste possible, le diabète est irréversible. La production de glucagon est freinée mais réversible.


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