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action des médicaments anti-inflammatoires


Les médicaments anti-inflammatoires.
Inhibent la stimulation membranairepar le cromoglycate.
Augmentent le cAMP qui diminue l'action des microtubules et donc le leucotactisme et la phagocytose, ainsi que l'excrétion des granulations des phagocytes et des mastocytes. Elle a donc un effet anti-inflammatoire. Elle peut être obtenue par augmentation de synthèse de cAMP, par les agents bêta-adrénergiques (adrénaline, iso-protérenol), par l'histamine sur les PN (stimulation des récepteurs H2), soit par diminution de sa dégradation par la phospho-diestérase qui est inhibée par les méthylxanthines (la théophylline, par exemple).
La diminution du cAMP a des effets inverses, globalement pro-inflammatoires. Elle peut être obtenue par stimulation des alpha-récepteurs (noradrénaline).
L'augmentation du cGMP favorise l'action des microtubules, avec un effet pro-inflammatoire. Elle est obtenue par stimulation des récepteurs cholinergiques.
Entravent l'édification des microtubules avec diminution du leucotactisme, phagocytose et de l'excrétion, avec un effet global anti-inflammatoire. Elle peut être obtenue par la colchicine, vinblastine, vincristine, griséofulvine, qui se fixent à divers récepteurs de la tubuline. D'autres antibiotiques que la griséofulvine : le chlorhydrate de tétracycline, l'érythromycine base et le chlorhydrate de clindamycine diminuent aussi le leucotactisme, sans doute par un mécanisme analogue.
Action sur le métabolisme des acides gras membranaires
Les glucocorticoïdes inhibent la phospholipase A qui est à l'origine de la synthèse, par toutes les cellules de l'inflammation, des prostaglandines, du PAF et des leucotriènes. Cet effet est dû à l'augmentation de la synthèse d'un polypeptide de PM 40000, la lipomoduline(ou macrocortine) dont l'existence à l'état normal, en particulier dans les macrophages, paraît présenter, avec le complexe Pg, un mode de régulation de la réaction inflammatoire. Ils diminuent, en outre, la production de radicaux libres oxydants par les polynucléaires.


Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (aspirine, indométhacine, phénylbutazone...) inhibent la cyclo-oxygénase, àl'origine de la synthèse de toutes les prostaglandines. Ce fait rend compte des effets antalgique (Pg El), antipyrétique (Pg El) et anti-inflammatoire à plus forte dose (endoperoxydes-Pg, activation des plaquettes) de ces substances. En revanche, le blocage de la voie des Pg entraîne une augmentation de la synthèse des leucotriènes.



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