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intoxication au CO


Intoxication au CO : Le CO est un gaz incolore et inodore de densité voisine de celle de l’air, non irritant, non explosif seul (explosif si avec 12 à 74% d’air). Lié à une combustion incomplète, quel que soit le combustible utilisé : bois, butane, charbon, essence, fuel, gaz naturel, pétrole, propane. Il diffuse très vite dans l’environnement. Les intoxications sont fréquentes dans des circonstances domestiques ou professionnelles (près de 10 000/an en France dont 500 décès). Il agit comme un gaz asphyxiant très toxique qui, absorbé en quelques minutes par l’organisme, se fixe sur l’hémoglobine : 0,1 % de CO dans l’air tue en une heure, 1 % de CO en 15 minutes, 10% de CO immédiatement
Du fait de l’affinité 220 fois plus grande de l’hémoglobine pour le CO que pour l’oxygène, la liaison avec l’Hb aboutit à la formation à la carboxyhémoglobine (HbCO) assez stable, qui empêche l’hémoglobine de jouer son rôle de transporteur de l’oxygène, la fixation du CO sur l’hémoglobine se fait suivant une courbe de saturation dont la première phase est rapide et la seconde plus lente. Le CO peut également se combiner à d’autres protéines, tels la myoglobine du muscle et certains cytochromes. La réaction de formation de la carboxyhémoglobine est réversible, ce qui permet l’élimination du CO par voie respiratoire soit en replaçant le sujet dans une atmosphère saine, soit en lui faisant respirer de l’oxygène, éventuellement à forte pression (oxygénothérapie hyperbare). Après arrêt de l’exposition, la 1/2 vie est de l’ordre : de 4 à 5h en air ambiant (FiO2 à 21%), de 1h 30 en milieu isobare (FiO2 à 100%) et de 20 minutes en milieu hyperbare (à 3ATA). L’élimination est totale en 12h en air ambiant.
C’est la forme la plus répandue d’intoxication mortelle, dans de nombreux pays industrialisés, le CO peut être à l'origine de plus de 50% des intoxications mortelles le plus souvent par suicide.

Taux de CO : 0,1 ppm - niveau naturel de base dans l'atmosphère, 0,5 à 5 ppm - niveau de base moyen dans les maisons d’habitation, 5 à 15 ppm - niveaux à proximité d’un réchaud à gaz correctement réglé dans les maisons d’habitation, 5000 ppm - cheminée d'une maison chauffée au feu de bois, 7000 ppm - gaz d'échappement des voitures non dilué, 30000 ppm - fumée de cigarette non diluée. Le taux normal de carboxyhémoglobine chez une personne non fumeuse est inférieur à 5%, alors que les fumeurs (deux paquets/jour) présentent des niveaux qui peuvent atteindre 9%.
La quantité de HbCO dépend de : sa concentration initiale (fumeurs), durée d’exposition, Taux atmosphérique de CO et sa pression partielle (la toxicité du CO augmente en altitude) (atmosphère à 1000 ppm de CO = 50% de carboxyhémoglobine), l’activité augmente l’absorption et fixation de CO), HbCO augmente l’affinité de Hb pour O2 donc une diminution d’O2 disponible au niveau tissulaire. La fixation de CO sur la myoglobine (environ 20%) (avec atteinte musculaire) réduit le transfert de 1’O2 aux fibres musculaires (le CO à une affinité 2 fois supérieure à l’O2 pour la myoglobine). HbCO dans les érythrocytes modifie la concentration intracellulaire du 2-3 diphosphoglycérol et réduit la libération d’O2 dans les tissus. La fixation sur les oxydases comme le cytochrome P 450 (A3) l’inactive. La fixation directe du CO sur le tissu vasculaire, explique certaines manifestations d’oxycarbonisme chronique (vasodilatations initiales suivies d’hypoxie avec microhémorragies tissulaires disséminées secondaire à l’ischémie relative des tissus sensibles).
Le CO traverse la barrière placentaire et se fixe sur l’Hb fœtale avec effet sur la croissance fœtale.
Les conséquences de l’anoxie dépendent de la sensibilité des tissus, surtout du SNC, cœur et fœtus. Atteinte plus sévère si : sujets âgés, anémiés, insuffisants respiratoires / coronariens, 1 taux de HbCO à 20% engage le pronostic vital chez un coronarien alors que chez le sujet sain il n’entraîne que des manifestations fonctionnelles à type de céphalées :
CO ppm Hb CO % Sujets sains coronariens
1-5 Régulation flux sanguin dans organes vitaux Pas de régulation
50 5-9 Moindre perception lumineuse, diminution fonctions supérieures, Angor pour plus petit effort
100-200 16-30 Céphalées, fatigue, nausées Accident ischémique possible
500 30-40 Vomissements syncope
1000 50 coma
10000 60-70 décès

Une toxicité grave est souvent associée à des niveaux de carboxyhémoglobine supérieurs à 25%, et le risque de mortalité devient élevé à des niveaux dépassant 70%. Absence de relation dose-effet entre les niveaux de carboxyhémoglobine et les effets cliniques (c’est donc un indicateur du niveau d'exposition plus qu’un indice prédictif fiable des effets cliniques).
Principales sources d’exposition : mines de charbon, en permanence, surtout après coup de grisou (inflammation du méthane) ou coup de poussier (inflammation du carbone en suspension), tir de mine, ouvriers des puits de pétrole et gisements de gaz, production industrielle de gaz de chauffage, industrie sidérurgique : Les gaz des hauts fourneaux contiennent 25 à 30 % de CO, fours à ciment et porcelaine, garages, parkings, scieries (moteurs à combustion), soudure à l’arc, travaux d’oxycoupage, industrie chimique, lors de la synthèse de divers carbonyles, du carbure de calcium, de l’acide formique et acétique et du méthanol, accumulation dans des locaux confinés tels que cales de navires, égouts, silos, cuve à vin. Métabolisation in vitro après inhalation de dichlorométhane (ou chlorure de méthylène) (CH2Cl2) (décapage de peintures), d’hydrocarbures halogénés (trichloroéthylène et tétrachlorure de carbone (CCl4)), incendie avec intoxication de nombreux pompiers.
NB : le gaz de ville (méthane = gaz de Lacq ne contient pas de CO s’il n’est pas brûlé). A l’état brut son danger est essentiellement lié à la raréfaction de l’oxygène dans l’air qui est remplacé par le gaz.

Formes médico-légales :

Accidentelles  : c’est le mode de décès le plus constaté Dans une majorité des cas, les accidents résultent :
- de la mauvaise évacuation des produits de combustion (conduit de fumée obstrué ou mal dimensionné)
- de l’absence de ventilation dans la pièce où est installé l’appareil (pièces calfeutrées, sorties d’air bouchées)
- du défaut d’entretien des appareils de chauffage et de production d’eau chaude ainsi que les inserts, poêles, cuisinières, chauffages mobiles d’appoint
- de la vétusté des appareils
- de la mauvaise utilisation de certains appareils (appareils de chauffage d’appoint utilisés en continu par exemple, groupes électrogènes ..)
- de l’incompatibilité des différentes installations présentes dans un même logement (exemple : foyer ouvert et chaudière).
On observe souvent, lors d’accident, un cumul de défauts et d’autres facteurs cités.
Les familles socialement et économiquement fragiles sont plus exposées au risque d’intoxication au CO car les appareils de chauffage sont vétustes, leur entretien et celui des systèmes de ventilation peut être négligé par souci d’économie. Il y a rarement une seule victime, mais plus souvent toute une famille, parents et enfants.
Des cas d’intoxication collective sont observés régulièrement dans des grandes surfaces, des restaurants, des églises ou des patinoires, faisant alors plusieurs dizaines de victimes de tous âges.
Des situations climatiques particulières, temps bas et brouillard par exemple, ou des situations exceptionnelles, intempéries et grand froid, entraînent une élévation des risques et ce, d’autant plus qu’elles s’accompagnent de l’utilisation massive de chauffages de fortune pour compenser une détérioration des installations habituelles (groupe électrogène, poêle à pétrole, brasero..).
Citons le cas particulier de la tempête de décembre 1999, où les risques étaient majorés : conduits de fumée ou caissons d’extraction collective arrachés, utilisation de groupes électrogènes à l’intérieur de locaux (alors qu’ils sont normalement destinés à l’extérieur) pour cause de coupure d’électricité.
Certaines caractéristiques régionales aggravent aussi le risque : vulnérabilité de la région Nord lors des périodes de brouillard, qui entraînent un grand nombre d’intoxications simultanées, justifiant parfois le déclenchement du Plan rouge.
Rares cas en plongée sous-marine (mauvais emplacement des compresseurs d'air alimentant les plongeurs). Une autre source de risque est l'exposition à un solvant organique le chlorure de méthylène, qui est métabolisé en CO par l'organisme.
Suicidaire : ce mode est facilement et fréquemment retrouvé, méthode largement répandue de suicide par empoisonnement, par inhalation de gaz d'échappement d'un moteur de voiture en fonctionnement, dans un espace clos comme un garage, surtout en l’absence de pot catalytique (qui peut éliminer plus de 99% du monoxyde de carbone).
Criminelles : exceptionnel ;
Pathogénie de l’intoxication au CO : toxicité liée aux conséquences anoxiques de blocage de l’Hb dans le sang circulant, le CO se fixe plus facilement que l’oxygène sur l’hémoglobine.
Clinique : Il existe deux types d’intoxication :
l’intoxication aiguë : vertiges, perte de connaissance, impotence musculaire, voire coma et décès ;
l’intoxication chronique : céphalées, nausées, confusion mentale. Difficilement détectable, elle peut entraîner, à la longue, des troubles cardiaques ou respiratoires. Elle est suspectée perturber le développement cérébral des enfants et notamment leur fonctionnement intellectuel.
Les signes cliniques ne sont pas spécifiques : maux de tête, vertiges/perte connaissance, malaises, nausées, dyspnée, troubles de la vision, de l’odorat ou du goût, troubles du sommeil, de la mémoire, de l’attention, hallucinations, perte de mémoire à court terme, anomalies comportementales, apathie inhabituelle, convulsions. Possibilité de douleurs thoraciques (ischémie coronarienne), abdominales, musculaires peuvent être rencontrés à des fréquences variables, voire des épisodes d’OAP ou d’AVC ou de fibrillation auriculaire. Ces intoxications donnent lieu à un grand nombre de faux diagnostics de grippe, de gastro-entérites ou autres affections bénignes. Elles se manifestent souvent en décompensant un mauvais état cardiaque ou cérébral sous-jacent et peuvent donc facilement ne pas être diagnostiqués. Possibilité de signes cutanés (pâleur, cyanose, tache ou placard érythémateux…).
35 ppm (0,0035%), Maux de tête et étourdissements dans un délai de six à huit heures après le début d’une exposition prolongée, 100 à 400 ppm (0,01-0.04%) Légers maux de tête au bout de deux à trois heures, 800 ppm (0,08%), Étourdissements, nausées, convulsions apparaissant dans un délai de 45 minutes. Indétectable avant deux heures. 1600 ppm (0,16%), Maux de tête, vertiges, nausées apparaissant dans un délai de 20 minutes. Issue mortelle en moins de deux heures. 3200 ppm (0,32%), Maux de tête, étourdissements et nausées au bout de cinq à dix minutes de délai. Décès survenant dans les 30 minutes. 6400 ppm (0,64%), Maux de tête et vertiges apparaissant en une à deux minutes. La mort survient en moins de 20 minutes.
12,800 ppm (1,28%) Perte de connaissance après 2 à 3 respirations. La mort survient en moins de trois minutes.
 
Trois situations cliniques particulières méritent d’être notées : la femme enceinte (risque élevé pour le fœtus, l’Hb fœtale a une affinité plus élevée pour le CO que l’Hb adulte), l’enfant de moins de 2 ans (présentation atypique, par exemple cris), personnes âgées (les signes non spécifiques peuvent être attribués à tort à l’âge).
Isolément, les signes cliniques ne peuvent donc permettre d’affirmer l’intoxication. Il paraît même déraisonnable de demander le signalement de cas soupçonnés sur la seule clinique, sans autres éléments, ce qui entraînerait sans doute un grand nombre d’enquêtes inutiles. En revanche, les signes cliniques doivent conduire le médecin à soupçonner une intoxication au CO et à rechercher d’autres éléments de confirmation. Dans toute situation de ce type, le dépistage de l’air expiré avec un carboxymètre devrait s’imposer (le carboxymètre est un détecteur spécifique du monoxyde de carbone). La recherche qualitative et quantitative de l’HBCO permet de porter le diagnostic
La lésion anatomo-pathologique caractéristique de l'intoxication au CO est la nécrose bilatérale du pallidum.
La carboxyhémoglobine prend une couleur rouge vif (aspect de joues rouges, observé dans 2% des cas seulement lorsque le niveau d’HbCO atteint 40% et, habituellement, les patients qui présentent ce symptôme meurent).
L’intoxication aiguë peut toucher plusieurs membres d’une même famille sont touchés, voir une collectivité toute entière (salle de réunion, de mariage, église, restaurant). Les intoxiqués même légers sont transportés vers l’hôpital et mis sous oxygénation dès leur prise en charge par les services de secours, pour accélérer l’élimination du monoxyde de carbone. A l’hôpital, les intoxiqués les plus graves sont placés en caisson hyperbare pour une séance de 90 minutes. Une méta-analuse a conclu que l’efficacité de l'oxygénothérapie hyperbare n'est pas clairement démontrée.
Après l’accident, un suivi médical devrait être assuré par l’hôpital pendant une année. En cas d’intoxication grave, les personnes risquent d’être atteintes ultérieurement de migraines chroniques, de dépendances neurologiques (troubles de la coordination motrice, paralysies de toutes formes, syndrome parkinsonien, la cécité corticale, dépression) invalidantes, de confusion mentale, démence. Ces séquelles peuvent survenir chez 15 % des patients gravement intoxiqués après un intervalle de 2 à 28 jours. La perte de connaissance au moment de l’intoxication, et l’existence d’anomalies neurologiques initiales sont des indices prédictifs d’un plus grand risque de survenue de symptômes retardés.
Le coût de la prise en charge d’un patient intoxiqué (transfert et hospitalisation) a été évalué entre 1 500 et 6 000 euros.
Evolution défavorable si la personne n’est pas extraite du milieu de l’intoxication ou si le coma se prolonge.
Voir en ligne : http://medecinelegale.wordpress.com... › http://medecinelegale.wordpress.com/cours-polycopies-de-medecine-legale-2/


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