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Asphyxie


Les asphyxies mécaniques : L’asphyxie est un arrêt de la respiration et donc des échanges gazeux et entraîne la mort en quelques minutes. Elle est mécanique lors d’empêchement mécanique de pénétration de l’air dans les poumons. L’apport d’oxygène aux tissus est assuré par la ventilation, l’hémoglobine,, la circulation, les échanges gazeux. Toute perturbation d’un ou plusieurs de ces mécanismes engendre l’anoxie.
Anoxie de ventilation : par baisse de PO2 et donc de la saturation de l’hémoglobine dans le sang artériel (hautes altitudes). Par obstruction / compression mécanique des voies respiratoires (strangulation, suffocation, corps étrangers, noyade), atélectasie pulmonaire, bronchite, asthme. Par trouble de la dynamique respiratoire (compression thoracique, pneumothorax, pleurésies, emphysème, paralysies toxiques). Par entrave aux échanges gazeux pulmonaires (broncho-pneumonie, OAP, sclérose pulmonaire, silicose, infiltrations).
Anoxie circulatoire et anoxie de stase : trouble de la grande ou de la petite circulation : congestion ou apoplexie pulmonaire, embolie ou thromboses des artères pulmonaires, insuffisance cardiaque, cardiopathies congénitales, insuffisances circulatoires périphériques, hypotension.
Anoxie anémique : par diminution qualitative ou quantitative de l’hémoglobine : intoxication par CO / produits méthémoglobinisants, anémie hypochrome, hémorragie, etc.
Anoxie tissulaire : par chute de la tension différentielle artério-veineuse de l’O2, soit de l’inhibition des ferments oxydants intracellulaires qui empêchent l’utilisation de l’oxygène du sang artériel par les tissus ( intoxication cyanhydrique).
Le cerveau étant l'organe le plus sensible à la privation d'oxygène, Les lésions prédominent dans cet organe, quel que soit le type d'asphyxie mis en jeu.Dans toutes les formes d'asphyxie, le cœur peut continuer à battre pendant plusieurs minutes après l'arrêt respiratoire. Cette activité prolongée revêt une importance cruciale au cours de la réanimation.
Physiopathologie : la privation brusque d’oxygène provoque la syncope anoxique suivie de mort en quelques minutes (coup de plomb des vidangeurs, descente imprudente dans une fosse de fermentation)
La privation progressive d’oxygène (anoxémie) fait apparaître des troubles divers :
-sensoriels : affaiblissement des acuités visuelle et auditive, scotome et parfois phosphène, bourdonnement et sifflement.
-moteurs : asthénie musculaire intense, incapacité d’accomplir un effort, et même pour fuir le danger, démarche ébrieuse.
-psychiques : ivresse anoxique, altération de l’encéphalogramme, (irréductibles après une anoxémie prolongée), perte de connaissance subite.
-Nerveuses : retard des réactions psychomotrices, paresthésies, fourmillement, l’anoxie entraîne toujours une paralysie du vague, celle-ci étant la cause des lésions congestives des poumons, constantes dans les asphyxies.
-cardio-vasculaires : l’asphyxie provoque parallèlement la vasoconstriction des vaisseaux abdominaux (taches de Tardieu, ecchymoses sous-séreuses ), la constriction de la rate, et la vasodilatation du système artériocapillaire de la peau, des muscles, de la muqueuse buccale de la rétine, du cerveau, (loi du balancement circulatoire physiologique).Autres effets cardio-vasculaires : HTA, tachycardie, altération de l’ECG (troubles du rythme et de la conductivité, variations des ondes R et T).
L’excès de CO2 déprime la conduction auriculo-ventriculaire ; bloc complet au pH 7.
-sanguins : polyglobulie réactionnelle précoce par contraction de la rate, ou tardive (vers la 3ème ou 4ème semaine) et persistante (à long terme), variation de l’équilibre acidobasique, hyperglycémie.
-hormonaux : hyperactivité médullosurrénale (adrénalino-secretion)
-rénaux : hyperglycémie et glycosurie anoxique. si l’animal est mis à jeun, le glycogènehépatique disparaît et l’asphyxie ne provoque plus de glycosurie.
Evolution des réactions anoxiques :
Anoxie avec acapnie(altitude) :
Phase I : Polypnée, troubles sensoriels, psychiques, moteurs (démarche ébrieuse), HTA, tachycardie, polyglobulie.
Phase II : excitation des centres nerveux, spasmes musculaires, convulsions et exagération des réflexes, stimulation des secrétions (sueurs, salive, larmes), mydriase, ralentissement de la respiration et du pouls,, forte hypertension artérielle, élévation de la pression veineuse ;stase du cœur, droit, perte de connaissance.
Phase III : dépression des centres nerveux,paralysie de la respiration (apnée), collapsus vasculaire ( chute de TA et du pouls, vasodilatation profonde), accélération puis défaillance, et dilatation du cœur, relâchement musculaire et aréflexie, myosis, mort progressive.
Anoxie avec hypercapnie( asphyxie mécanique, pneumopathie, cardiopathie, altération de l’hémoglobine, etc. ). L’action de l’hypercapnie sur les centres amplifie les réactions de l’anoxie surtout en ce qui concerne la tachycardie, la tension artérielle et la polypnée qui devient une sensation de « faim d’air ». les phases de II et III sont influencées principalement par l’anoxémie ; les réactions seraient plus précoces et moins intenses en raison de l’action du CO2.
On distingue 4 phases de l’asphyxie.
Pendant la première phase dite cérébrale, le sujet éprouve des troubles subjectifs : Vertiges, éblouissement, bourdonnement d’oreilles, angoisse affreuse, puis après une minute et demie environ la perte de la conscience survient brusquement, la respiration est ralentie, le pouls accéléré.
Ensuite apparaissent des convulsions généralisées, à la face, aux membres, aux muscles respiratoires, les mouvements péristaltiques déterminent l’émission d’urines et la défécation, la secrétion sudorale et salivaire est activée, une érection et même éjaculation inconsciente peut se produire, la sensibilité et les mouvements réflexes disparaissent progressivement. C’est la phase d’excitation corticale et médullairequi dure une à deux minutes, le visage se cyanose, le cœur se ralentit tandis que la pression artérielle s’élève.
La troisième phase, d’une durée de une à deux minutes, est marquée par la mort de la respiration, il en résulte une insuffisanceventriculaire droite qui ajoute ses effets cyanotiques à ceux de l’asphyxie.
Enfin, le cœur, ralentit, s’accélère brusquement ; les battements deviennent irréguliers, de plus en plus faibles, imperceptibles au pouls, mais persistants pendant un temps plus ou moins long ; à la fin ; les ventricules s’arrêtent en diastole, alors que les oreillettes présentent encore quelques contractions.
Lorsqu’il est complet (ce qui est rare), le tableau anatomopathologique de l’asphyxie se compose de lésions congestives et hémorragiques des principaux viscères, mais surtout à l’appareil respiratoire.
NB : Les signes décrits ci-dessous ne sont pas spécifiques et peuvent se voir dans des conditions non-hypoxiques.
Lors d’une strangulation l’occlusion des veines jugulaires empêche le draînage du sang, alors que les artères carotides et vertébralesne sont pas complètement comprimées, d’où une congestion des tissus, nombreuses pétéchies.
A la partie supérieure du corps, on remarque d’abord la cyanose du visage, des lèvres, des oreilles, qui s’atténue après la mort, les ecchymoses/pétéchies sous-conjonctivales, accompagnées ou non de chémosis, doivent être recherchées systématiquement, il existe parfois un piqueté hémorragique sur la face, le cou, la nuque, les épaules, la cyanose, des ongles est également un bon signe d’asphyxie. La cyanose n'a de valeur que si elle est observée précocement après le décès pouvant être partiellement artéfactuelle après 48 heures (réduction spontanée de l'hémoglobine). Elle est présente partout, no­tamment au niveau des lividités. La cyanose est banale en cas d'agonie prolongée.
A l’examen interne, on trouve de la spume aérée et sanglante dans le larynx, la trachée et les branches, dont la muqueuse est rouge et congestionnée.
Les poumons : sombres, violacés, volumineux, très congestifs et œdématiés, sont remplis de sang fluide et noir, ou spumeux, ils sont parsemés de foyers d’hémorragies diffuses (noyaux apoplectiques saillants et clairs, d’emphysème aigu sous-pleural, ainsi que des taches de Tardieu surtout localisées aux surfaces inter lobaires, et sur les faces antérieures des lobes inférieurs, le péricarde, le cœur, le thymus. On les retrouve parfois au niveau de la peau, des conjonctives. Elles sont fréquentes à la face profonde du cuir chevelu. L'examen histologique de ces taches de Tardieu confirme l'existence d'une extravasation sanguine intra-tissulaire, limitée en profondeur, secondaire à l'augmentation de la perméabilité et à des micro-ruptures capillaires. Ces pétéchies sont surtout fréquentes en cas de compressions veineuses cervicales (strangulation, pendaison). Elles sont rares en cas d'asphyxie atmosphérique ou chimique. L’emphysème aigu se forme par rupture d’un certain nombre d’alvéoles superficiels, à l’occasion d’efforts respiratoires violents.
Le foie : volumineux, est gorgé de sang
Les reins sont congestifs les glomérules hyperhémiés
Les cavités droites dilatées du cœur contiennent du sang noir, pauvre en caillots, tandis que le cœur gauche est vide de sang.
-sur la muqueuse stomacale : il existe parfois des ecchymoses ponctuées, plus rarement, des suffusions sanguines sont disséminées le long du tube digestif.
Les modifications vasculaires. En cas d'asphyxie aiguë avec mort rapide, on observe un aspect congestif des méninges et du cortex lié à une dilatation veineuse et capillaire (cerveau lilas) et parfois des hémorragies de type péri vasculaire prédominant dans la substance blanche. Les processus anoxiques vus plus tard associent aux lésions neuronales et gliales une prolifération capillaire avec tuméfaction endothéliale
L’hypoxie cérébrale : liée à différentes modalités (hypoperfusion, hypoxémie, anémie, hypoxie cytotoxique, hypoglycémie), l'hypoperfusion est de loin la plus importante dans la genèse des lésions nerveuses.
Les lésions des différents éléments constitutifs du tissu nerveux sont identiques, quelle que soit la cause de l’hypoxie.
Lésions neuronales : micro-vacuolisation cytoplasmique, par gon­flement des mitochondries et du réticulum endoplasmique, rétraction des contours cellulaires, pycnose, disparition des corps de Nissl, condensation éosinophile du cytoplasme, homogénéisation et clarification cytoplasmiques, disparition neuronale progressive, à l’origine d'un désert neuronal.
Lésions astrocytaires. : nécrose gliale avec ballonnisation cellulaire, désintégration des prolongements astrocytaires puis pycnose nucléaire. Gliose astrocytaire cicatricielle qui n'apparaît qu'après lésions irréversibles des neurones, d’intensité similaire à celle de la destruction neuronale.
Lésions oligodendrogliales. : simple gonflement de leur cytoplasme (tuméfaction oligogliale), parfois démyélinisation avec dégénérescence microkystique du tissu nerveux (spongiose) et réaction macrophagique intense.évocateur.
Réaction microgliale. La microglie peut proliférer (glie en bâtonnets) avec des cellules orientées perpendiculairement à la surface dans le cortex (bâtonnets en pluie) et +/- au hasard dans les noyaux gris centraux et le tronc cérébral. La glie en bâtonnet est plus facile à détecter que la perte neuronale quand celle-ci est discrète (notamment dans la corne d'Ammon et le cervelet). La prolifération de macrophages sous la forme de grosses cellules arrondies à cytoplasme clair et granuleux chargé de lipides et au noyau petit, foncé et excentré (corps granuleux) apparaît dès la 48e heure après une destruction tissulaire partielle ou totale, augmente les jours et semaines suivants et peut être observée durant des mois.
Le sang est fluide et noir.
Les lividités cadavériques sont précoces, intenses, et sombres, le refroidissement est lent et la putréfaction rapide. La rigidité est d’autant plus précoce et intense que les convulsions ont été importantes.
Les lésions de l’asphyxie sont sous la dépendance de la paralysie des pneumogastriques, des troubles circulatoires provenant de la dilatation du cœur droit, et aussi de la grande fluidité, de cause asphyxique, du sang qui se répand facilement dans les tissus et les parenchymes par imbibition ou par transsudation.
Du point de vue médico-légal, leur intérêt est restreint, car ces lésions peuvent manquer ou indiquer seulement une asphyxie agonique à étiologie très variée : Electrocution, intoxication par l’oxyde de carbone, par les barbituriques, par la strychnine, par les cyanures ou par l’alcool, attaque d’épilepsie, coup de chaleur ou de froid, pneumopathies, grippe, syncope bleue, lésions craniocérébrales, etc.
L’emphysème interstitiel aigu se voit lorsque la respiration est entravée par une cause interne (broncho-pneumonie).
Les taches de Tardieu ou ecchymoses viscérales, sont un signe fréquent, inconstant de l’asphyxie. Petites taches arrondies de la taille d’une lentille, formées de sang coagulé, qui apparaissent sous la plèvre, sous le péricarde ou le long du tube digestif. Elles résistent à la putréfaction.
Plus fréquentes chez le nouveau né que chez l’adulte, elles ne sont pas plus spécifiques de l’asphyxie mécanique que les autres lésions viscérales, elles se rencontrent également au cours d’un grand nombre d’états pathologiques : hémorragie cérébrale, traumatismes crâniens, attaques d’épilepsie, d’éclampsie, de tétanos, intoxications par l’oxyde de carbone, le phosphore, l’arsenic, le mercure, le plomb, maladies hémorragiques, etc.
Formes étiologiques
Occlusion des orifices respiratoires : suffocation faciale.
Obstruction des voies respiratoires : suffocation lorsque l’obstruction provient d’un corps étranger introduit dans la gorge ou dans la trachée, submersion si elle est réalisée par un liquide, enfouissement s’il s’agit d’un milieu pulvérulent ; l’obstruction peut être aussi secondaire à l’OAP provoqué par un gaz ou une vapeur caustique.
Compression des voies aériennes : pendaison, strangulation à la main ou au lien.
Compression / perforation des parois thoraciques
Confinement en espace clos.
Ces diverses formes peuvent être la conséquence d’un accident, d’un suicide ou d’un homicide.
Diagnostic médicolégal de l’asphyxie mécanique : l’élément asphyxique est aspécifique ; l’élément mécanique est important pour le diagnostic médico-légal (recherche des traces traumatiques).
La suffocation est le plus souvent accidentelle par pénétration dans le pharynx ou la trachée de corps étrangers (tétine, ascaris, pièce de monnaie, bille, dentier, déglutition anormale du bol alimentaire chez les enfants, vieillards, ivrognes, épileptiques, déments), par régurgitation des matières liquides ou semi-liquides contenues dans l’estomac (coma, traumatismes crâniens, électrocution), enfant qui se bloque la nuit entre la paroi de lit et le matelas, ou les rares cas où le parent a fait coucher le bébé dans son lit et l’a étouffé durant le sommeil avec son corps
La suffocation faciale accidentelle est possible chez l’épileptique, le commotionné, dont la face s’appuie sur un corps mou, chez le nouveau né, elle n’est plus à craindre dés le deuxième mois, car l’instinct et ses forces lui font soulever la tête, sauf si l’enfant se bloque la nuit entre la paroi de lit et le matelas, ou les rares cas où le parent a fait coucher le bébé dans son lit et l’a étouffé durant le sommeil avec son corps
La suffocation suicide est exceptionnelle (sac en plastique autour de la tête, serré au cou)
La suffocation homicide s’observe surtout chez le nouveau-né avec un oreiller ou la main, ou placé sous une couverture, un édredon, au Japon, la suffocation criminelle est réalisée par du papier humide posé sur le nez et la bouche du nouveau-né. Chez l’adulte, la suffocation criminelle est très difficile à réaliser à cause de la lenteur de l’asphyxie, sauf si on ligote la victime, de la nécessité d‘obstruer complètement les orifices respiratoires (bouches, et nez), de la mobilité de la tête et des réactions de défense de la victime, même avec un bâillon, l’entreprise est le plus souvent vouée à un échec pour les mêmes raisons
Le diagnostic médico-légal repose sur la découverte des traces laissées par l’agent asphyxiant
- présence sur la face de débris de plumes, de papiers, de fibres provenant de l’objet asphyxiant.
- coups d’ongles, excoriations suspectes, ecchymoses autour de la bouche et du nez par les ongles / doigts du meurtrier
- plaies de la langue
- découverte du corps étranger ou de ses débris dans les voies aériennes
- cellules malpighiennes retrouvées sur le chiffon introduit dans la bouche de la victime
Si aspiration ou régurgitation alimentaires, les parcelles d’aliments se trouvent dans le pharynx, à la hauteur de la glotte, ou encore dans la trachée et les bronches, les aliments digérés, pâteux ou liquides pénètrent jusque dans les bronchioles
- suffocation dans un espace confinéest caractérisée par les circonstances, l’humidité des objets, vêtements / peau, les lésions de défense, l’usure des ongles, dégagement de substances volatiles réductrices et malodorantes provenant de la sueur et de l’air expiré, l’augmentation d’humidité et de température peuvent provoquer un coup de chaleur
Compression : surtout accidentelle, la compression thoracique ou thoraco-abdominale entraîne des lésions d'asphyxie pure importantes. Le diagnostic se fait sur l'existence des lésions traumatiques de la compression. Les embolies médullaires pulmo­naires sont fréquentes.
Suspension – crucifixion : actuellement accidentel, ce type de mécanisme est responsable de lésions asphyxiques pures. Il n'existe pratiquement pas de signe évocateur. C'est l'enquête qui précise le mécanisme.
Le confinement est une forme de suffocation. avant tout accidentelle (sous-marin, cellule surpeuplée, pièce étanche, réfrigérateur lors de jeux d'enfants... ). Il n'existe aucune lésion spécifique, les aspects classiques de l'asphyxie sont ici majeurs. L'examen histologique des poumons montre en cas de suffocation-asphyxie une congestion massive, un œdème qui reste modéré, qui est rarement hémorragique, et une distension aiguë peu importante.



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