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Autolyse et putrefaction et agonie


L’autolyse : non synonyme de mort du sujet. La nécrose ischémique s’accompagne de phénomènes inflammatoires au sein d'un organisme vivant (origine vitale des lésions), qui ne se voient pas dans l’autolyse. Celle-ci est inhibée par le froid et les fixateurs, accélérée par la congélation suivie de décongélation. Elle est nette en cas de coma dépassé maintenu en survie végétative. Elle est due aux enzymes cellulaires majorée par les altérations membranaires. Ses premières manifestations très précoces, quelques minutes nà quelques heures, sont ultrastructurales : hyperchromasie des noyaux : 2 heures ; turgescence des mitochondries : 15 min à 6 heures ; turgescence ergastoplasmique. Puis modifications microscopiques, qui précèdent les altérations macroscopiques : turgescence du cytoplasme, démasquage de graisses, aspect opaque, disparition des noyaux, éclatement cellulaire. Il n'existe pas de chronologie régulière en fonction du délai post-mortem. Celui-ci n'est en effet que l'un des éléments conditionnant l'évolution de ces altérations. Il existe grossièrement un parallélisme avec l'aspect macroscopique, le pathologiste médico-légal peut à l'œil nu savoir si le microscope apportera des renseignements utiles (sauf cas particulier, comme par exemple la recherche de diatomées, de cicatrice fibreuse).
La putréfaction : suit et s'associe étroitement à l'autolyse. Due à des germes (bacilles volumineux largement diffusés et se propageant notamment par le sang et la lymphe), elle est responsable d'une accélération de la destruction cellulaire et tissulaire. Au niveau des tissus, ce sont les fibres collagènes qui résistent lemieux, disparaissant après les fibres élastiques.
Au niveau cellulaire, le cytoplasme est le premier à disparaître, la cellule devenant claire. Le noyau s'estompe secondairement, après une phase de concentration chromatinienne périphérique, et il ne persiste que les membranes, qui se désagrègent secondairement. Les leucocytes résistent bien à la putréfaction. Des formations nouvelles apparaissent dans certains cas : bulles et concrétions putréfactives, adipocire, majorant les difficultés.
Le cadavre altéré doit faire l'objet des mêmes prélèvements que le cadavre frais. L'examen des lames est souvent plus long, plus laborieux. La technique doit obéir à certaines règles.
Résistent bien à la putréfaction : les nerfs, peau, phanères, cartilage, os / structures riches en fibres conjonctives collagènes et élastiques. Les cicatrices fibreuses sont ainsi bien visibles, même au sein de tissus très altérés (diagnostic de cicatrice d'infarctus, de silicose, sur des cadavres très putréfiés).
L'adipocire peut être visible microscopiquement très précocement (quelques jours). Elle est formée d'amas d'acide gras, souvent arrondis, et siège d'une cristallisation en strates ou en étoiles (biréfringent en lumière polarisée). Une dissolution partielle du fait de la technique histologique peut être responsable d'un aspect partiellement fantomatique de ces cristaux.
Elle se forme de façon partielle et irrégulière, par hydrolyse et hydrogénation du tissu adipeux, riche en acides gras, ne se voit pas à l’air libre sauf mommification , mais sur des corps enterrés, immergés ou incarcérés. NB l’adipocire peut persister des dizaines d’années voire un siècle. Elle apparaît habituellement après un délai de 3 mois, du fait de son acidité et de la déshydratation qu’elle entraîne, elle ralentit la putréfaction.

Les artefacts de l'autolyse et de la putréfaction :

Fausses embolies : amas de germes intravasculaires (vaisseaux lymphatiques et sanguins), parfois peu nombreux, en mottes de bacilles, d'origine postmortem putréfactive, s'ils ne sont pas uniques, si aucune réaction inflammatoire n'existe et s'ils moulent en les distendant les petits vaisseaux, traduisant une multiplication locale.
Les bactéries putréfactives sont productrices de gaz, responsables de la circulation posthume. Le contenu gazeux des vaisseaux nécessite, pour un diagnostic de certitude, un prélèvement et une analyse chimique, afin de préciser s'il s'agit d'air (embolie gazeuse accidentelle habituelle) ou de gaz putréfactifs (méthane, éthane, gaz carbonique).
Des images d'embolie graisseuse peuvent être dues à la stéatonécrose secondairement mobilisée.
La desquamation endothéliale peut être responsable d'aspects simulant une embolie amniotique. Le diagnostic s'en fait sur les colorations de ces éléments (Weigert et kératine négatifs) et sur l'absence de phanère associée, ainsi que sur leur caractère diffus.
Faux emphysème et fausse stéatose Les bulles putréfactives sont arrondies. Le tissu où elles se développent peut leur imprimer des formes polycycliques. Elles peuvent dissocier la trame conjonctive et se trouver cloisonnées par des fibres (pseudo-emphysème du poumon ou pseudo stéatose macrovacuolaire du foie (également par autolyse cytoplasmique). Rechercher les amas de germes tapissant leurs parois, en +/- grande quantité. Dans certains cas, l'autolyse est très sectorielle, pouvant prendre un aspect de nécrose hépatocytaire systématisée.
Fausse cytostéatonécrose Le développement d'adipocire, souvent très précoce au niveau du tissu sous-cutané et en périphérie du pancréas, peut simuler un aspect de cytostéatonécrose vitale. Le diagnostic est parfois faussement corroboré par un aspect de pancréatite hémorragique autolytique.
Fausses hémorragies et ecchymoses. Des dissociations rougeâtres, finement grumeleuses, peuvent simuler une hémorragie ou une ecchymose danse certains tissus. Ces épanchements sont limités, ne dissèquent pas les tissus comme le font les hémorragies vitales, ne s'accompagnent d'aucune réaction inflammatoire.
Fausses pancréatites aiguës nécrotico-hémorragiques. Le pancréas s'autolysant rapidement devient rougeâtre, pseudo-hémorragique, parfois en moins de 24 heures. Le diagnostic de phénomènes cadavériques est aisé si les prélèvements sont bien orientés, intéressant la périphérie et le centre de l'organe : les destructions prédominent au centre ; la périphérie est mieux conservée en cas d'autolyse. De fausses hémorragies par extravasation sanguine sont présentes. Elles ne s'accompagnent d'aucun élément inflammatoire. Les zones de nécrose adipeuse périphériques sont parcellaires, non inflammatoires, prédominant en regard des zones pancréatiques les plus autolysées. Les embaumements de plus en plus fréquents en thanatopraxie (injections intravasculaires, après drainage, de solutions formolées colorées, injections intra-abdominales et thoraciques après aspiration à l'aide de trocarts).
Ces opérations entraînent des artefacts traumatiques de diagnostic aisé, la plaie d'introduction du trocart étant évidente. Ils peuvent gêner lorsque les blessures produites siègent au niveau de lésions vitales (infarctus myocardique, ulcère gastrique) ou lorsque le drainage a évacué des épanchements liquidiens pathologiques. Au plan de l'histologie, ces techniques n'ont que des avantages si l'autopsie est tardive : la fixation tissulaire due à l'embaumement retarde les phénomènes autolytiques et putréfactifs. Les artefacts microscopiques sont mineurs : la congestion viscérale peut être légèrement exagérée, mais aucune anomalie majeure n'est entraînée.

Agonie : phase qui précède immédiatement la mort. Sa durée, variable, conditionne la survenue de lésions secondaires dont la reconnaissance et l'analyse permettent
- de faire la part entre les lésions dues à la maladie ou à l'accident causal et celles qui sont des épiphénomènes de la perte des fonctions normales de l'organisme ;
d'évaluer la durée de l'agonie, permettant de répondre à certaines questions telles que : combien de temps le sujet a-t-il survécu à ses blessures ;a-t-il pu commettre telle action entre l'accident et sa mort ? (déplacement, actions de violence... ) , « aurait-il pu être sauvé .

Des lésions sont fréquentes en période agonique et ne doivent pas être confondues avec les lésions initiales du processus morbide :

- les régurgitations du contenu gastrique sont fréquentes, +/- pneumopathie de déglutition selon la durée de l'évolution, elles peuvent être massives, évidentes en macroscopie, ou se réduire à quelques corps étrangers alimentaires visibles en histologie, de localisation bronchique ou alvéolaire, , possibilité également d’inhalation de matières cérébrales et cartilagineuses Ann Pathol.2014 Dec ;34(6):474-6 ; - les lésions de gastrite et d'ulcère duodénaux de stress sont surtout fréquentes au cours des lésions du SNC et des brûlures cutanées étendues, ou lors de toute agonie. Elles peuvent précipiter l'exitus par hémorragie digestive de grande abondance ;
- les lésions d'anoxie cérébrale des comas prolongés entrent aussi dans ce cadre ;
- les lésions cutanées des comas prolongés, dont les classiques phlyctènes barbituriques, qui sont en fait des escarres de point d'appui ; se rencontrent chez les sujets gisant sur un plan dur. Leur localisation est importante à décrire : siégeant aux zones d'appui, elles peuvent faire suspecter un déplacement secondaire du corps ;
- les lésions traumatiques survenant durant la phase clonique d'une crise épileptique peuvent aussi être considérées comme agoniques. Les comas hypoglycémiques, AVC aigus et la plupart des comas d'origine métabolique peuvent s'accompagner de crise comitiale ;
- la congestion viscérale diffuse est de constatation banale, particulièrement lors des agonies prolongées.
La plupart de ces lésions agoniques peuvent jouer un rôle terminal important dans l'arrêt définitif du processus vital. L'œdème aigu du poumon, la régurgitation, l'infection peuvent être le mécanisme final du décès.


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