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Tolérance immunologique de la grossesse


La grossesse : comment le fœtus "greffe" est-il toléré ?
Le fœtus est un greffon qui ne possède qu'une semi-identité HLA avec la mère. Il est pourtant toléré. Diverses raisons ont été invoquées pour cette tolérance, absence d'antigénicité des tissus fœtaux ? En fait, les tissus embryonnaires sont antigéniques dès le 7-8ème jour. D'autre part, le fœtus humain dispose d'une réaction immunitaire à partir de la 22ème semaine.
dépression immunitaire de la mère ? très discrète, ne rend pas compte d'une tolérance, discrète dépression de l’immunité à médiation cellulaire (mais des greffons cutanés sont rejetés avec seulement un léger retard), discrète baisse des Ig par hémodilution. La présence d'Ac facilitants jouerait un rôle important dans la tolérance du fœtus. On utilise même des IgG2 élués des placentas, pour prévenir le rejet des greffes.
L'utérus n'est pas un site protégé.
Rôle important du trophoblaste dans cette tolérance : non antigénique (ses Ag HLA sont masqués par un glycocalix riche en sialomucines, hormis le HLA-G), cette absence de molécules molécules HLA de classe I (que reconnaissent les lymphocytes T cytotoxiques), explique l’absence de réaction lymphocytaire T, mais expose normalement à l’action des cellules NK. Rôle protecteur de HLA-G vis-à-vis des NK naturelles, par interaction entre 2 partenaires : HLA-G sur la cellule cible et le récepteur KIR (killing inhibitory receptor) situé sur la cellule NK.
IL sécrète des substances anti-phagocytaires, qui empêchent l'action des macrophages, oppose une barrière sélective aux Ac maternels, ne transportant activement que les IgG mais pas celles douées d'activité anti-HLA. Les lymphocytes maternels ne franchissent pas le trophoblaste, la réactivité des lymphocytes T serait bloquée par l'alpha-fœtoprotéine.
Le fait que l'œuf soit une greffe homologue a des conséquences
Sur le placenta : l'épaisseur du trophoblaste et de la couche fibrinoïde varie selon l'incompatibilité antigénique, très mince dans les grossesses syngéniques, épaisse lorsque le fœtus possède beaucoup d'Ag HLA différents.
L'action des Ac anti-HLA se traduit par une augmentation du poids du placenta et une croissance fœtale plus rapide.
Chez la mère : son état immunitaire est modifié, la diminution de l’immunité à médiation cellulaire favorise les maladies virales, fungiques et la tuberculose, avec la présence d'Ac facilitants, elle peut accélérer le développement des cancers, mais elle améliore les mala­dies auto-immunes (au moins pendant la grossesse).
Elle peut s'immuniser contre divers Ag fœtaux, surtout à la suite du passage de sang fœtal dans la circulation mater­nelle (Ag HLA, à l'origine d'Ac circulants de rejet de greffe, Ag érythrocytaires, en particulier du système rhésus)
Chez le fœtus : le passage d'IgG maternelles, chez le fœtus, est respon­sable : de la lyse des hématies fœtales par des Ac, en particu­lier dans le système rhésus, en cas de maladies auto-immunitaires chez la mère, de manifestations analogues chez le nouveau-né (en parti­culier dans le lupus érythémateux),
Les seuls Ac HLA susceptibles de franchir le placenta sont des Ac anti-rein, responsables de malformations fœtales de divers viscères.


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