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Pathologie toxique


Pathologie toxique :
Les poisons corrosifs entraînent, lors de leur absorption accidentelle ou suicidaire, d'importantes lésions locales associant érosion, destruction et fixation. Leur ingestion est rapidement mortelle, en quelques heures si les quantités sont suffisantes. Elle entraîne des décès secondaires par complications (rupture digestive, infections, inhalation pulmonaire, pneumonie ... ) ou des séquelles tardives où dominent les sténoses.
Les poisons en cause sont essentiellement les acides forts, minéraux ou organiques ; les fluorures (antirouilles), les bases fortes, les sels de métaux lourds, les phénols.
La plupart des produits ménagers nettoyants ou décapants énergiques contiennent des poisons corrosifs.
Intoxications aiguës mortelles. Ce sont les lésions locales de la face qui sont évocatrices, il existe sur les lèvres, menton, dessinant souvent un cercle ou une ligne horizontale supérieure, des traces brun rougeâtre parcheminées de brûlures caustiques +/- associées à une destruction des tissus et des coulures latérales ou inférieures, de même aspect.
Dans la cavité buccale, le larynx, l'épiglotte, l'œsophage, parfois la trachée, les muqueuses sont détruites, mettant à nu le chorion très rouge, l'estomac peut être atteint. La nécrose peut être très importante, avec perforations, fréquentes avec les acides forts. Des modifications tinctoriales des tissus nécrosés peuvent orienter vers le type de produits en cause (gris si acides chlorhydrique et sulfurique, brun jaune si acide nitrique, rouge vif si fluorure, gris blanchâtre, aspect de savon si bases fortes, couleur du sel utilisé si sels de métaux lourds, jaune pâle si phénols. Si lésions œsophagiennes ou stomachiques sans lésion buccale, ingestion de produits solides rapidement avalés.
Histologie non spécifique du type de produit. Lors de l'autopsie, la mesure du pH local, des prélèvements pour analyse chimique, permettent parfois un diagnostic étiologique précis.
Alcool méthylique (méthanol)  : absence de signe spécifique lors d’intoxication aiguë mortelle, hormis l'odeur. L'intoxication débute par une dépression du SNC avec narcose, puis période de latence asymptomatique qui de 12 à 24 heures. L'acidose métabolique s'installe et apparaissent alors des symptômes tels que céphalées, vertiges, nausées / vomissements, puis dans les cas plus graves, douleurs abdominales et myalgies, difficultés respiratoires. Troubles de la vue (vision brouillée, photophobie, altération du réflexe pupillaire, douleurs oculaires). Selon le degré d'intoxication, réversibilité ou détérioration de la vision jusqu’à la cécité dans les cas graves, surtout par ingestion. L'apparition de ces symptômes coïncide avec le développement de l'acidose métabolique. Dans les cas graves, on observe une progression vers le coma et la mort qui survient habituellement par insuffisance respiratoire.
Les glycols (éthanediol, éthylène-glycol, diéthylène-glycol), sont des antigels, lubrifiants et solvants. Dépresseurs du SNC, ils provoquent en cas d'ingestion un syndrome d'ébriété jusqu’au coma, nausées et vomissements, nystagmus, papilloedème et secousses myocloniques, puis une acidose métabolique avec trou anionique (acide glycolique produit par l’alcool déshydrogénase), Les lésions les plus caractéristiques intéressent les cellules épithéliales du tube proximal rénal du fait d'une action toxique directe et de la formation, en milieu acide, de cristaux d'oxalate de calcium, biréfringents, fines aiguilles de 10 à 50 µ, en amas (images en oursins) avec insuffisance rénale aiguë ensuite insuffisance multiviscérale. On peut les trouver également dans d'autres organes (foie, cerveau). Ils ne sont pas rigoureusement spécifiques, certains produits iodés pouvant aussi en provoquer la formation. Tachycardie, tachypnée voire discrète HTA en 12 à 24 heures, oligurie, nécrose tubulaire aiguë et insuffisance rénale en 24 à 72 heures, décès possible par insuffisance cardiaque congestive et œdème pulmonaire
Traitement : perfusions de bicarbonates, inhibition du métabolisme de l’éthylène glycol par l’alcool éthylique, élimination des métabolites toxiques par hémodialyse
 
L’ingestion aiguë de bicarbonate aboutit à la formation de CO2 dans l’estomac, l’ingestion chronique (chez les anorectiques pour diminuer la sensation de faim) peut mener à une alcalose métabolique hypochlorémique avec hypernatrémie et hypokaliémie
 
Peroxyde d’hydrogène  : utilisé comme antiseptique et agent blanchissant, se dissocie de façon violente et exothermique en eau et oxygène
L'inhalation de vapeurs ou brouillards, peut provoquer des vertiges, des céphalées, nausées / vomissements, diarrhée, irritabilité, signes d'empoisonnement systémique tels que des tremblements, un engourdissement des extrémités, des convulsions et de l'inconscience.
L'application cutanée d'une solution aqueuse 3 % provoque un blanchiment temporaire de la peau.
Ingestion : précordialgies, douleurs à l'estomac, mousse autour de la bouche, vomissements, perte de conscience, troubles sensori-moteurs, fièvre, pétéchies cutanées, conjonctivite. L'ingestion de fortes concentrations (>35 %) peut causer des embolies gazeuses par libération rapide d'oxygène, avec distension de l'oesophage / estomac causant des hémorragies internes, de la cyanose, de l'ischémie (cardiaque, cérébrale), des troubles gastro-intestinaux, des vomissements et des ballonnements. L’injection en IV : douleurs locales, vomisements, fibrillation ventriculaire, embolie gazeuse, anémie hémolytique, insuffisance rénale.
L'ingestion de plus faibles concentrations peut causer des nausées, des vomissements, une décoloration de la bouche, des ulcères à l'estomac et au duodénum et hématémèse.
 
Poisons divers
Baryum. si ingéré : salivation excessive, nausées, vomissements, diarrhée, stimulation de tous les muscles suivie de paralysie flasque, troubles du rythme cardiaque (tachycardie et fibrillation ventriculaire), hypertension, hypokaliémie, mort par insuffisance cardiaque ou respiratoire. Lors d'intoxications mortelles par les sels de baryum, il existe des signes non spécifiques des voies digestives supérieures (érythème, exulcérations).
Béryllium. - L'inhalation de Béryllium provoque des lésions pneumoniques aiguës non spécifiques. L'exposition prolongée est responsable de la formation de lésions granulomateuses simulant la sarcoïdose, présentes au niveau des poumons, parfois du foie, de la rate, des reins et des ganglions lymphatiques et de la peau. Le Zirconium peut donner des lésions identiques.
Bismuth. Les intoxications entraînées par les sels de bismuth atteignent les muqueuses digestives (nécrose) ainsi que l'épithélium du tube contourné proximal rénal dans lequel on peut voir des inclusions intra-cytoplasmiques jaune brun. Combiné aux sulfates, le bismuth produit un liséré gingival bleuté lors d'intoxications prolongées.
Bore. Il n'existe aucune lésion spécifique, seule la desquamation érythémateuse palmo-plantaire lors d'intoxications prolongées est évocatrice. La présence d'inclusions intra-cytoplasmiques bleutées, de 2 à 10 µ, dans les cellules du pancréas exocrine est classique.
Cadmium. - Les intoxications par les sels de cadmium (iodures, chlorures) sont graves (15 à 20 % de mortalité). Leur ingestion provoque un œdème sous-épithélial de la muqueuse digestive qui peut se nécroser et des hémorragies cérébrales. L'inhalation de vapeurs entraîne une atteinte respiratoire (trachéo-bronchite et pneumonie aiguë avec parfois des petites zones d'infarctus pulmonaire). Les lésions rénales portent sur l'épithélium du tube proximal qui contient des vacuoles lipidiques intra-cytoplasmiques. Lors d'intoxications aiguës, il existe souvent des zones d'infarcissement hémorragique des testicules. L'exposition chronique à des niveaux élevés de cadmium dans la nourriture peut causer une ostéoporose et ostéomalacie, voire des fractures. Les autres conséquences sont l’anémie, la coloration jaunâtre des dents, la rhinite, l’ulcération occasionnelle du septum nasal, l’anosmie.
Chromes . chromates. L'absorption de bichromate de potassium provoque des lésions nécrotiques des muqueuses digestives avec perforations, nécrose hépatique centrolobulaire et des zones focales de dégénérescence épithéliale tubulaire rénale avec œdème interstitiel et infiltrat inflammatoire. Les glomérules sont normaux.
Cyanures. Ces intoxications suraiguës, très souvent suicidaires, sont le plus souvent dues à l'inhalation ou à l'ingestion d'acide cyanhydrique, de cyanogène, ou de sels simples (potassium, sodium, calcium, cuivre). Le mécanisme toxique est un blocage de la cytochrome oxydase. La mort réellement instantanée dès l'ingestion est classique. Dans ces cas, les signes autopsiques sont réduits. L'inhalation de fortes concentrations de cyanure entraîne (lors d’incendies où c’est souvent la cause de mort et non les brûlures, libéré également par le Zyklon B dans les cambres à gaz des camps de concentration de la 2ème guerre mondiale) un coma avec des convulsions, une apnée et un arrêt cardio-circulatoire et la mort survient en quelques minutes. À des doses plus faibles, la perte de conscience peut être précédée par une faiblesse générale, des céphalées, des vertiges, de la confusion et une gêne respiratoire perceptible. Lors de la première phase de perte de conscience, la respiration est souvent normale, parfois même rapide, bien que l'état de la victime évolue vers un coma profond qui peut être associé à un OAP et finalement conduire à l'arrêt cardiaque. La couleur de la peau devient rose à cause de la cyanohémoglobine (déplace la courbe de saturation de l'hémoglobine vers la gauche et diminue de ce fait l'extraction d'oxygène par les tissus) avec en corollaire une saturation élevée du sang en oxygène.
Habituellement, il existe une congestion intense de la tête et du cou, rose violine. Cette couleur est retrouvée au niveau des lividités. L'odeur douceâtre d'amande amère est très évocatrice. Le sang très fluide est rouge brillant. La muqueuse gastrique est très colorée, rutilante. Elle peut comporter des zones de nécrose plus sombres. Des foyers de nécrose peuvent également être observés au niveau du foie, du myocarde ou du cerveau.
 
Cobalt. Effets aigus : si ingéré ou inhalé (forte dose) : nausées, vomissements, diarrhée, douleurs épigastriques. Effets chroniques : maladie des métaux durs : possibilité de fibrose pulmonaire interstitielle diffuse (dypsnée à l'effort, toux sèche, perte de poids, mort possible) ; polyglobulie ; possibilité de cardiomyopathie et d'altération de la fonction thyroïdienne.
Le cobalt est un allergène reconnu responsable d'asthme et de dermite de contact chez les travailleurs exposés au cobalt seulement ou avec le cobalt en association avec d’autres métaux (poussières de métaux durs). L'atteinte toxique est surtout myocardique avec cardiomyopathie congestive. Les fibres sont le siège de lésions dégénératives avec vacuolisation, diminution du nombre et de la taille des myofibrilles, sans infiltrat inflammatoire. Des thromboses intracavitaires ou aortiques ont été décrites ainsi que des lésions coronaires réalisant des images en double contour du fait d'une dissociation des tuniques vasculaires. On trouve parfois une hypertrophie thyroïdienne associée.
 
Mercure et organomercuriels. Le mercure métallique est peu dangereux du fait de sa très faible absorption intestinale. Par contre, l'ingestion de sels mercuriels (essentiellement chlorure mercurique) peut provoquer des intoxications mortelles par inhibition de la phosphorylation oxydative et de la production de cytochrome oxydase. En cas d'inhalation de vapeurs : conjonctivite, toux, dyspnée, se développe rapidement une pneumonie mercurielle associant des nécroses épithéliales trachéobronchiques et alvéolaires avec membranes hyalines et une alternance de zones d'emphysème et de collapsus alvéolaire. Sinon : goût métallique, tremblements, fièvre, nausées, vomissements, diarrhée +/- myalgies, troubles neuropsychologiques, insuffisance rénale.
L'intoxication aiguë provoque des lésions digestives ulcéro-hémorragiques avec aspect gris ou jaune vert des muqueuses. L'atteinte rénale débute sur la partie terminale du tube proximal par des lésions de nécrose épithéliale, la présence de cylindres oxyphiles et de débris cellulaires dans les lumières tubulaires, d'inclusions hyalines ou acidophiles dans les cytoplasmes. Le rein est augmenté de volume, mou et pâle. La congestion de la médullaire témoigne d'une atteinte associée des tubes collecteurs ainsi que de l'interstitium papillaire. L'imprégnation calcique des tubes nécrosés est rapide. Une nécrose hépatique non systématisée associée est peu fréquente.
Intoxication chronique : salivation excessive, gingivite, goût métallique. Signe principal = tremblement qui débute dans les doigts, langue, lèvres avec modification caractéristique de l'écriture, puis s'étend aux membres rendant difficiles les mouvements précis. Dans les cas sévères, un tremblement généralisé avec des spasmes chroniques et douloureux dans les extrémités peuvent survenir. La régression après l'arrêt de l'exposition est possible.
Modifications du comportement (troubles du caractère / personnalité). Diminution des performances psychomotrices (mémoire verbale et visuelle, temps réponse de certains mouvements). Troubles sensitifs des mains et pieds, réduction du champ visuel, réduction de la vitesse de conduction des nerfs périphériques.
Atteinte rénale assez rare avec lésions glomérulaires et tubulaires.
Coloration brune du cristallin (mercurialentis) sans changement d'acuité visuelle.
 
Plomb. L'inhalation / ingestion de concentrations importantes de plomb peut entraîner des troubles digestifs (vomissements, douleurs épigastriques et abdominales, diarrhée et selles noires), des troubles rénaux, une anémie hémolytique, des troubles neurologiques (encéphalopathie, hypertension intracrânienne, coma convulsif). Lors des intoxications aiguës mortelles, il existe un œdème cérébral associé à des secteurs hémorragiques. Les tubes contournés proximaux du rein et les anses de Henlé sont nécrosés. Les cellules respectées contiennent des inclusions intra-cytoplasmiques et intranucléaires denses éosinophiles. Le foie est le siège d'une augmentation de volume, avec nécrose centro-lobulaire parfois massive.
 
Naphtalène : Ce produit est absorbé par les voies respiratoires, la peau et les voies digestives.
Il traverse le placenta chez l'humain. Des cas d'anémie hémolytique ont été rapportés chez des nouveau-nés dont les mères ont inhalé, mastiqué ou sucé du naphtalène, le risque est accru si déficit héréditaire en G6PD (risque d’hémolyse intravasculaire 2 à 5 j après exposition, en dehors de l’anémie on peut noter une leucocytose méthémoglobinémie, formation de corps de Heinz, hémoglobinurie et insuffisance rénale.
Il est trouvé dans le lait maternel chez l'humain.
 
Acide oxalique : acide organique fort irritant et corrosif pour la peau, les yeux, les voies digestives et les muqueuses. La gravité des symptômes peut varier selon les conditions d'exposition (durée de contact, concentration du produit, etc.).
Ingestion : possibilité de perforation œsophagienne ou gastrique et d' hémorragie, vomissements, diarrhée, douleur intense, hypocalcémie par précipitation du calcium en oxalate de calcium (paresthésie, myoclonie, contractions musculaires spasmodiques), état de choc (pouls rapide et irrégulier, hypotension), possibilité de convulsions, de coma et de mort ; dommages rénaux (calculs, oligurie, albuminurie, hématurie). L’effet systémique parfois léthal alors que l’atteinte locale corrosive est peu marquée.
Lésions cutanées, ongles cassants et noirâtres ; inhalation : possibilité d'atteinte rénale (calculs). Le contact prolongé avec des solutions d'acide oxalique produit des lésions cutanées qui s'aggravent avec le temps ; ces dernières peuvent entraîner une cyanose à évolution gangreneuse. L' exposition à des aérosols de solutions d'acide oxalique peut causer une atteinte rénale.
A l’autopsie : si quantité suffisante ingérée, blanchiment +/- érosions de la muqueuse buccopharyngée / œsophage +/- stries hémorragiques +/- hémorragie digestive. La mort peut être secondaire à l’hypocalcémie, plus souvent par insuffisance rénale en 2 à 10 jours (nécrose tubulaire)
 
Phosphore - Le phosphore jaune ou blanc, présent dans de nombreux rodenticides, est très toxique. La bouche, les lèvres et les muqueuses digestives présentent des lésions pétéchiales ecchymotiques ou des brûlures profondes avec nécrose. Les téguments sont souvent légèrement jaunâtres, le liquide gastrique et les fèces ont une odeur alliacée. Le contenu gastrique est parfois phosphorescent. Les lésions les plus importantes sont hépatiques. Le foie est mou, jaune pâle, augmenté de volume, comportant des secteurs hémorragiques souvent sous-capsulaires. La nécrose et la stéatose massive présentes ont une topographie para portale caractéristique. Les cellules de Kupffer sont également touchées. Il peut exister une stéatose myocardique focale et tubulaire rénale.
 
Sulfate de fer : Des intoxications aiguës mortelles par ingestions de tablettes de sulfate de fer ont été décrites, notamment chez l'enfant. Lors de l'autopsie, il existe une coloration noire des muqueuses digestives qui sont hémorragiques. Le foie est le siège de nécroses périportales avec accumulation de fer.
 
Thallium :  Les intoxications aiguës (souvent criminelles en raison de l'absence de goût et d'odeur du thallium) sont responsables de lésions digestives et rénales (œdème, hémorragies, pétéchies) associées à une stéatose et à une nécrose centro-lobulaire hépatique. Les atteintes neurologiques centrales siègent sur le globe pâle, la substance noire, le faisceau pyramidal. Les corps mamillaires et le nucléus dentatus, les noyaux des nerfs oculomoteurs et les cornes antérieures de la moelle, présentent des signes de dégénérescence. II s'y associe des lésions vasculaires avec gonflement endothélial, aspect effiloché de la média et prolifération adventitielle. Les nerfs périphériques des membres sont le siège d'une démyélinisation. L'alopécie est précoce.
 
Toxiques gazeux et volatils : Gaz ammoniac (NH,), irritant primaire des muqueuses, responsable d'un œdème du pharynx, du larynx et d'ulcérations cornéennes et bronchiques. Un OAP de type lésionnel entraîne le décès.
 
L'acide fluorhydrique gazeux (HF) : c'est un caustique interne, entraînant des ulcérations des muqueuses oculaires, nasales et bronchiques, un OAP rapidement mortel très hémorragique. Le fluor peut être responsable de fluorose lors d'intoxication chronique.
Le chlore : gaz militaire historique, le chlore est très agressif. Il produit un OAP massif aboutissant au décès en quelques minutes dans les formes les plus aiguës.
Le phosgène (COC12) occasionne des lésions comparables. L'œdème est très riche en fibrine et s'accompagne d'une distension lymphatique. NB : le fluor et le chlore sont tous 2 des halgènes (éléments chimiques très réactionnels)
 
L'ozone (O3) : l'atteinte due à l'ozone produit des destructions des endothéliums capillaires et des épithéliums pulmonaires avec œdème interstitiel.
L'oxygène (02) à haute concentration entraîne des membranes hyalines, une altération précoce des endothéliums vasculaires, puis des pneumocytes. L'évolution se fait vers une fibrose interstitielle diffuse, avec métaplasie cubique alvéolaire.
 
Les oxydes d'azote, à l'exception du protoxyde d'azote qui est dénué d'action toxique intrinsèque (mais qui peut tuer, comme tout anesthésique, à forte dose), provoquent un tableau anatomoclinique voisin de celui du phosgène.
 
L'hydrogène sulfuré (H2S) peut provoquer des décès brutaux (coup de plomb) à des concentrations suffisantes. Les lésions sont alors discrètes. A des concentrations plus faibles, l'H2S entraîne un œdème alvéolaire et interstitiel hémorragique, riche en fibrine, les viscères peuvent être colorés en vert par la sulfhémoglobine produite.
 
 
 
Hydrocarbures, huiles, solvants : les hydrocarbures en brouillard peuvent être inhalés accidentellement. Des pneumonies lipidiques évoluent alors en plusieurs stades : bronchopneumopathie hémorragique avec réaction histiocytaire lipophagique
Abus de solvants  : en général placés dans un sac en plastique appliqué contre le nez et la bouche, la chaleur des mains et de l’air expiré volatilise le solvant, ou sur un chiffon
Ne pas confondre avec les produits inhalés après chauffage (tabac, marijuana, crack qui sont des drogues), ni avec les anesthésiants gazeux tels l'oxyde nitrique qui sert aussi de propulsant dans de nombreux sprays. Ces solvants comportent des carbones aliphatiques (butane, propane, essence, kérosène), des hydrocarbones aromatiques (toluène, xylène), cétones (acétone), hydrofluorocarbones, chlorofluorocarbones, trichloréthylène, trichloréthane, nitrites (nitrite d’amyle, oxyde nitrique).
L’éther a été utilisé à la fois en inhalation et boisson lors de la prohibition en particulier
La plupart sont des gaz asphyxiants avec anoxie, utilisés surtout chez des enfants et adolescents souvent désocialisés. Les effets sont l’ébriété, euphorie, hallucinations selon le dosage, faisant courir des risques lors du travail ou de la conduite automobile, sinon risque de pneumonie, dépression respiratoire, insuffisance / arrêt cardiaque, inhalation (syndrome de Mendelsohn), perte d’audition, spasmes, et lésions du SNC, hépato / néphrotoxicité. Risque de fibrillation ventriculaire sous l’effet de catécholamines y compris à distance de l’inhalation
Les solvants sont rapidement absorbés par les capillaires pulmonaires avec des effets quasi aussi rapides que les injections intraveineuses de drogues.
Effets secondaires : céphalées, nausées, vomissements, perte de coordination motrice, wheezing, possibilité d’engelure / laryngospasme si inhalation à partir d’un container du fait de la chute brutale de pression. Possibilité de saturnisme si inhalation d’essence, d’intoxication oxycarbonée avec le chlorure de méthylène, d’aplasie avec le benzène, de myélotoxicité avec le toluène
Les statistiques de décès par inhalants sont difficiles, car le décès est souvent attribué à une autre cause (AVC, accident cardiaque), le butane est souvent en cause
 
puis épaississement des cloison alvéolaires avec métaplasie cubique et endartérite oblitérante, et enfin granulome lipidique et fibrose extensive.
L'essence provoque une pneumonie nécrosante, pouvant entraîner le décès rapide.
Le décès retardé est la conséquence de la fibrose. L'injection intraveineuse provoque des thromboses et des nécroses infarctoïdes.
L'inhalation de chlorure de méthyle, de bromure de méthyle ou d'iodure de méthyle produit des œdèmes pulmonaires hémorragiques avec membranes hyalines, œdème cérébral et hépatites toxiques. Le chloroforme, dépresseur du SNC, sensibilise le cœur à l'action de l'épinéphrine, provoque des lésions hépatiques avec nécrose centro-lobulaire hyaline et stéatose périlobulaire. Les nécroses massives sont exceptionnelles. Le tétrachlorure de carbone est essentiellement hépatotoxique. Son action est potentialisée par le phénobarbital, l'alcool éthylique et isopropylique et l'acétone. Les lésions débutent par une ballonnisation hépatocytaire, puis une clarification et une microvacuolisation. A la 20ème heure, le lobule apparaît divisé en 3 zones dont l'importance reflète celle de l'intoxication : nécrose centrale, entourée de cellules ballonnisées ou stéatosiques et d'une couronne périportale intacte. Dans les cas mortels, il y a un collapsus hépatique avec des zones hémorragiques et une réaction inflammatoire. Le rein est le siège d'une tubulonéphrite aiguë.
 
Dérivés de l'éthane : le méthylchloroforme hypotenseur, peut provoquer des intoxications mortelles. II existe alors des lésions œdémateuses et hémorragiques diffuses (poumons, cœur, reins, encéphale).
Les dérivés de l'éthylène : l'exposition aux vapeurs de monochloroéthylène (chlorure de vinyle) provoque rarement des hépatites aiguës nécrosantes. C'est le plus souvent une fibrose portale extensive étoilée qui se développe.
Le trichloroéthylène est un narcotique, qui peut provoquer un coma par détresse respiratoire. L'ingestion est responsable de signes locaux de gastroentérite aiguë pseudo-membraneuse avec hémorragies digestives. Les sujets sont cyanosés. Ils présentent un œdème pulmonaire. Le toxique possède une action directe sur le myocarde qui est sensibilisé aux catécholamines (myocardite adrénergique). Les lésions hépatiques (nécrose parenchymateuse, stéatose, infiltrat inflammatoire portal, néogenèse canalaire) et cardiomyopathies lors d'usage prolongé régulier (sniffeurs) sont assez discrètes, comme celles du tubule rénal.
 
Les hydrocarbures halogènes cycliques : les mono, di, et tri-chlorobenzènes possèdent une hépato-néphro-toxicité voisine de celle du CC14•
 
Hydrogène arsenié (AsH ;) : c'est un poison essentiellement hémolytique. La mort peut être immédiate par OAP et défaillance cardiaque. L'OAP résulte de l'action conjointe de l'irritation des voies aériennes, de l'hémolyse et d'un effet toxique directe sur le myocarde.
A l'autopsie, la peau est rouge sombre ou ictérique, parfois normale. Les urines brun rouge contiennent des débris cellulaires. Les muqueuses digestives sont grisâtres. Il existe souvent une splénomégalie. Les reins sont lourds, congestifs et siège d'une nécrose tubulaire intense de type hémoglobinurique. Les lésions glomérulaires (hypercellularité mésangiale) sont discrètes. Le foie peut présenter une cytolyse modérée.
 
Gaz lacrymogènes (C ,CS) : étudiés pour être peu dangereux, ils entraînent à forte concentration un OAP hémorragique secondaire, avec nécrose des pneumocytes, œdème cérébral. Le décès, habituellement non immédiat, peut survenir. Des zones de brûlures, jaunâtres, sont souvent présentes si la projection de gaz s'est faite à très courte distance au niveau de la peau.
 
Les dérivés aminés et nitrés : les composés aliphatiques nitrés (éthylèneamine) sont irritants lorsqu'ils sont inhalés. Ils provoquent des œdèmes pulmonaires aigus avec nécrose des muqueuses respiratoires.
L'exposition chronique aux nitrates aliphatiques (nitroglycol, nitroglycérine, éthylène glycol dinitrate), méthémoglobinisants et hypotenseurs, est responsable de lésions cardiaques de type ischémique, avec atteinte coronaire (athérome, épaississement fibreux ou hyalin) pouvant entraîner des morts subites. Les nitrites aliphatiques, comme le nitrite d'amyle utilisé par certains toxicomanes, sont méthémoglobinisants, comme la plupart des dérivés aromatiques (y font exception l'hydroquinone, le dinitrotoluène, le dinitrophénol, le dinitrocrésol). La méthémoglobinémie, souvent associée à une sulfhémoglobinémie, est plus sévère chez les sujets présentant un déficit en G6PD. Le ang est de couleur chocolat à l'autopsie.
 
L'essence de mirbane (nitrobenzène) possède une odeur caractéristique d'amande amère. Le trinitrotoluène, méthémoglobinisant et hémolytique, procure une atrophie aiguë du foie, associant nécrose et stéatose. Le méthylène dianiline entraîne des ictères avec infiltrat porto-cellulaire péri-cholangitique riche en éosinophiles. La nécrose est discrète.
 
Pesticides : Les organochlorés (DDT) sont responsables, lors d'intoxications aiguës, de manière inconstante, d'une stéatose hépatique et d'un aspect glycogénique des noyaux.
Les organo-phosphorés (Parathion) inhibent les cholinestérases, ils provoquent des intoxications parfois rapidement mortelles (signes muscariniques et nicotiniques) par insuffisance respiratoire et troubles du rythme. Il existe alors un œdème pulmonaire (parfois majoré par les substances associées lors des inhalations) et cérébral, une nécrose épithéliale du tube rénal, dont les noyaux sont hyperchromatiques, leurs membranes étant épaissies. L'atteinte hépatique est marquée par une déplétion glycogénique.
Le paraquat donne des lésions polyviscérales. Le poumon est le siège d'un œdème alvéolaire riche en fibrine, de membranes hyalines et de macrophages. 11 peut exister des aires focales de nécrose myocardique, des nécroses surrénaliennes, des lésions variables du foie et du rein.
La strychnine est responsable de lésions asphyxiques non spécifiques. À dose létale (0,2 mg·kg-1 pouvant suffire) : spasmes musculaires au bout de 10 à 20 minutes en commençant par la tête et le cou, fortes douleurs, convulsions, arrêt cardiaque, puis la mort par asphyxie, les meilleurs antidotes sont les barbituriques. Lors d'autopsie précoce, l'attitude en opisthotonos très marquée et l'intensité de la rigidité peuvent faire évoquer le diagnostic.
 
Plantes vénéneuses : La majorité des intoxications par les plantes sont accidentelles. Quelques rares cas sont criminels ou suicidaires. Il n'existe pas de signe spécifique à l'autopsie. Quelques aspects pathologiques sont parfois observés : gangrène au cours d'intoxication prolongée par les dérivés de l'ergot de seigle, nécrose digestive des intoxications digitaliques, hépatite fulminante nécrotique due au chardon à glue, syndrome de Budd Chiari secondaire aux alcaloïdes du séneçon.
L'intoxication par l'amanite phalloïde  : Initialement : symptômes gastro-intestinaux, avec douleurs abdominales, diarrhées, vomissements, puis déshydratation, voire hypotension, tachycardie, hypoglycémie, désordres acido-basiques. Ces symptômes disparaissent 2 à 3 jours après l’ingestion, puis sérieuse détérioration avec ictère, diarrhées, délire, épilepsie et coma par insuffisance hépatique aiguë avec encéphalopathie hépatique. Insuffisance rénale, due à une hépatite sévère ou directement à des dommages rénaux et coagulopathie peuvent apparaître. Complications : HTIC, hémorragie intracrânienne, septicémie, pancréatite, insuffisance rénale aiguë et arrêt cardiaque. Décès en 6 à 16 jours après l’empoisonnement.
Jusqu’aux années 1950 le taux de mortalité était de 60 à 70 %, actuellement d'environ 10 à 15 %
Elle est responsable d'une stéatose microvésiculaire para-portale, associée à une nécrose, à des inclusions nucléaires hépatocytaires sous forme d'une clarification centrale avec margination chromatinienne et fragmentation des nucléoles. Une hémorragie centrolobulaire rénale, gastro-intestinale est fréquente, de même qu'une nécrose tubulaire rénale. Dans tous les cas, prélever le contenu gastrique, qui peut encore renfermer des débris identifiables et qui doit faire l'objet de recherches toxicologiques.
Cet examen est également indispensable en cas de suspicion de botulisme et lors de toutes les intoxications alimentaires. Le diagnostic est souvent établi par l'examen des produits consommés, en raison du peu de spécificité des lésions observées et des difficultés des dosages toxicologiques.
Les plantes vénéneuses, dont l'ingestion de quantités minimes provoque un empoisonnement grave, voire mortel sont peu nombreuses. Elles ont été utilisées dès la préhistoire y compris sur des armes de jet. Les poisons : les alcaloïdes : Aconit (aconitine), Belladone (atropine), Jusquiame (hyoscyamine), Datura (scopolamine), If (Taxine). Les hétérosides dont les hétérosides cyanhydriques avec l'acide cyanhydrique (amandes des fruits à noyau tels que cerisier, prunier, pêcher et les hétérosides digitaloïdes (Laurier-Rose, muguet, Digitale). Certaines protéines peuvent être toxiques (graine de Ricin) ou encore des huiles essentielles (toxicité surtout par contact avec la peau et les muqueuses).
 
Aconit Napel (Aconitum Napellus) : plante sauvage la plus toxique de nos contrées. Cette plante vivace des montagnes / marais, élève en juillet de belles fleurs d'un bleu-violet profond ressemblant à un casque (Casque de Jupiter ou de Minerve). Sa racine qui ressemble à un navet renferme de l'aconitine, alcaloïde mortel 12 grammes de racine (soit environ 0,25 mg d'aconitine) peuvent provoquer la mort. Poison végétal par excellence dans l'antiquité. L'empoisonnement aigu après ingestion se traduit en quelques minutes par une sensation de brûlure dans la bouche, avec engourdissement de la langue, du pharynx et du visage. Apparaissent alors des frissons, sueurs, angoisse, vertiges. Suivent des vomissements torturants, diarrhée et paralysies musculaires. La mort survient en hypothermie par paralysie respiratoire ou défaillance cardiaque. L'intoxiqué reste lucide jusqu'à la fin.
Grande Ciguë (Conium Maculatum) : prototype de la plante vénéneuse, 5 alcaloïdes, dont la conicine (qui entre également dans la composition de certains curares), combinés aux acides malique et caféique représentent le principe toxique. Le fruit à maturité est de loin l'organe le plus dangereux. La Grande Ciguë pousse souvent au bord des chemins, dans les terrains vagues ou le long de vieux murs. Elle dépasse souvent un mètre de haut, sa tige est tachée de pourpre et elle dégage une odeur vireuse de souris (le froissement de ses feuilles produit par ailleurs une odeur d'urine de chat).
Etait utilisée à des fins criminelles ou judiciaires (Socrate). Le sujet commence par éprouver des vertiges et éblouissements, le mal de tête est intense. Puis apparaissent aux membres inférieurs des troubles nerveux qui s'étendent aux parties supérieures du corps : les muscles perdent de leur force et la sensibilité cutanée diminue. Pâleur de la face, troubles de la vue, dilatation de la pupille, mouvements spasmodiques sont alors les signes d'une intoxication profonde. Le sujet passe par des phases de respiration difficile et de stupeur. Les téguments se refroidissent et bleuissent. L'œdème, d'abord limité, se généralise aux membres, à la tête ; les yeux sont exorbités, rendant le faciès particulièrement tragique. Finalement, après quelques convulsions épileptiques, parfois accompagnées de délire furieux, la mort survient une à six heures après, par arrêt respiratoire. Comme pour l’Aconit, la lucidité est conservée jusqu'au bout.
Ciguë Aquatique (Cicuta Virosa), plante des eaux croupies contenant surtout dans sa racine de la cicutoxine, un poison violent. Sa racine ressemble au céleri dont elle a l'odeur, saveur proche du persil. L'ingestion de quelques fragments de sa racine suffisent pour provoquer de violentes douleurs dans la bouche, suivies de vomissements, convulsions et coma. En plus de son usage comme poison, la Ciguë Aquatique était considérée au Moyen-âge comme un anaphrodisiaque efficace, destinée avant tout aux " chastes religieux afin qu'ils puissent d'autant mieux respecter leurs vœux. "
Stramoine (Datura Stramonium) est plus toxique que la Belladone et Jusquiame. Comme ses deux cousines, elle renferme 3 alcaloïdes : l'atropine, la scopolamine et surtout hyoscyamine. L'infusion de quelques grammes de feuilles de Stramoine chez l'adulte provoque la mort après un délire parfois furieux, des convulsions, une paralysie des membres et un coma. A dose plus faible, elle provoque des vertiges, une migraine, une sécheresse de gorge, des troubles visuels avec dilatation persistante de la pupille et surtout des hallucinations à thèmes fantastiques.
Belladone (Belladona) : Elle ressemble à une cerise d'un rouge noir, à la saveur agréablement sucrée, s'écrasant facilement entre les doigts. Une dizaine de fruits suffit pour entraîner la mort d'un adulte. Premiers signes d'intoxication : la gorge et les muqueuses se dessèchent, une soif intense s'empare des sujets qui sont pris de nausées et de vomissements, le rythme cardiaque s'accélère, possibilité de signes d'atteinte psychique (chanter, danser, terreur, hallucinations, mouvements convulsifs). Rougeur caractéristique de la face et du cou, troubles de l'accommodation visuelle avec pupilles dilatées.
Jusquiame Noire (Hyoscyamus Niger) : mauvaise herbe qui croît sur les décombres et dans les lieux analogues riches en azote. Moins toxique que la Stramoine ou la Belladone, et l'empoisonnement par la Jusquiame se traduit par un assoupissement et des hallucinations parfois terrifiantes.
Hellébore Blanc (Veratrum Album) : en montagne. Utilisé comme poison de flèches. Premiers symptômes = irritation et brûlures de la langue, écoulement anormal de salive, dysphagie. Si dose absorbée plus forte, mort dans un tableau de troubles nerveux avec hallucinations, dyspnée, hémorragies.
Ricin (Ricinus Communis) : plante des pays chauds où, vivace, elle peut atteindre la taille d'un petit arbre, parfois cultivée en Europe et en Amérique du Nord pour l'aspect décoratif de ses belles feuilles souvent chargées de colorants rouges. Les graines, que l'on peut acheter aisément dans les graineteries, sont en réalité l'un des toxiques les plus faciles à obtenir, en même temps que l'un des plus redoutables : cinq à six graines pour un enfant, vingt pour un adulte représentent une dose mortelle. Avec 2 graines : multiples troubles, brûlures de la bouche, hémorragies gastro-intestinales, nausées et vomissements, soif intense, diarrhée profuse et parfois sanglante, maux de tête, vertiges. C'est la ricine, mélange protéique complexe, qui est à l'origine de ses troubles.
La liane-réglisse du Jequirity : plante des Indes, de l'Afrique et de l'Amérique tropicale, remarquable par ses fleurs rouges et surtout ses jolies graines, elles aussi rouge vif et marquées d'une petite tache noire à la base. Ces dernières sont depuis très longtemps récoltées pour faire, entre autres objets de décoration, colliers et chapelets. Il suffit d'une moitié de graine broyée et mastiquée pour provoquer une intoxication fatale dont les manifestations sont multiples : nausées, gastro-entérites, hémorragies multiples, ballonnement intestinal, convulsions, hallucinations, mydriase, hémorragie de la rétine, hypotension, vasodilatation cutanée, collapsus. Le principe actif, l'abrine, est une albumine d'allure peu différente des autres protéines végétales, mais terriblement toxique. Il suffit d'une dose d'un centième de milligramme par kilo de poids corporel pour provoquer la mort. Même à dose plus faible, on peut redouter des effets irritants sur la conjonctive et des hémorragies de la rétine laissant des séquelles irréversibles.
· Le latex blanc de certains Sumacs (variété Rhus Toxicodendron) provoque au contact une dermatite qui se propage rapidement, avec éruption de vésicules et pustules, démangeaisons intolérables. Fièvre, conjonctivite, affaiblissement de la vue, spasme bronchique, douleurs musculaires accompagnent cette redoutable dermite Cette dermatite peut persister des mois. A noter que ce latex est la matière première des laques de Chine et du Japon, qui perdent leur toxicité en séchant.
· C'est en Nouvelle-Guinée que croît Laportea cordata, petit arbre de la forêt humide et chaude tandis que, dans diverses régions de l'Australie, se rencontrent L. gigas qui atteint une taille élevée et L. moroïdes dont les feuilles évoquent celles du Mûrier. Les nervures des feuilles et les tiges de ces trois espèces portent des poils urticants de deux mm. Au contact des feuilles, la peau mince est aisément traversée par les poils qui se fichent et se rompent ; vingt secondes après le contact, le sujet souffre d'une démangeaison locale intense et d'une nette sensation de piqûre, puis de violentes douleurs en coup de poignard qui irradient à partir du point d'inoculation. Si la lésion se situe au bras, la douleur est ressentie en général au niveau de l'aisselle. Mais parfois elle donne lieu à des localisations paradoxales : piqué à la face, on la ressent dans la nuque. Entre les accès aigus qui durent de 20 à 30 minutes, s'installe une pénible sensation de malaise. Le moindre frottement, le froid exacerbent la douleur. Vaisseaux lymphatiques et ganglions deviennent sensibles, ce qui fait supposer qu'ils jouent un rôle dans le transport du poison. De petits points rouges apparaissent alors au siège de la piqûre. Gonflant, s'irradiant, ils deviennent érythémateux jusqu'à représenter des lésions proches de celles provoquées par le contact avec des orties. Mais ici, la lésion est particulièrement développée. En outre, le malade est pris d'une intense transpiration et, dans la zone gonflée par l'œdème, ses poils se hérissent.
 
Animaux venimeux : les accidents mortels sont dus à l'injection de poisons, secondaire à des piqûres ou à des morsures. La recherche des traces cutanées est fondamentale, les signes autopsiques et microscopiques n'étant pas spécifiques. Les serpents sont responsables de lésions locales souvent importantes. Une nécrose, entourant les points de morsures, s'associe à un œdème et à des zones ecchymotiques. Les lésions viscérales diffuses consistent en hémorragies. Microscopiquement, il existe des thromboses veineuses, une coagulation intravasculaire disséminée, un œdème diffus. Les altérations neuronales ne sont pas spécifiques.
Certaines araignées peuvent produire des lésions proches de celles des serpents.
Scorpions et hyménoptères n'occasionnent pas d'anomalie particu1ière.
La mort peut survenir à partir de 30-60 piqûres simultanées de guêpes ou d'abeilles, le seuil létal étant de 400 à 500 piqûres simultanées.
Nota bene dans tous les cas, prélever un fragment de tissu cutané et sous-cutané au niveau des zones de piqûres ou de morsures et le congeler. Des recherches de venin par méthodes immunologiques peuvent être faites sur ces prélèvements.
 
Prélèvements a visée toxicologique : ceux-ci doivent intéresser, séparément, le sang, les urines, la bile. Des échantillons suffisamment volumineux des différents viscères sont répartis dans des flacons différents. L'idéal est d'utiliser un récipient pour chaque organe. Certains laboratoires pratiquent les dosages sur un échantillon moyen de viscères, se contentant de la répartition classique : un bocal renfermant "foie, rate, reins ", un bocal "cœur, poumons ", un bocal " estomac et tube digestif ".
Dans tous les cas, les récipients doivent être propres, lavés à l'eau, aucun additif ne doit être placé dans les bocaux qui sont conservés au froid jusqu'à analyse.
Les techniques d'histo-immunofluorescence permettent la mise en évidence directe de certains toxiques dans les différents tissus.


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