» Anatomie pathologique générale Atrophie

Atrophie


L'atrophie est la diminution du volume d'une structure anté­rieurement normale.
Les atrophies cellulaires : l'atrophie peut concerner :
- seulement certaines structures cellulaires spécialisées (atrophie des microvillosités au pôle biliaire des hépatocytes au cours des cholestases) ;
- soit l'ensemble de la cellule et des struc­tures spécialisées (fonction de la cellule) avec donc dédifférenciation régressive, mais sans dégénérescence.
Formes étiologiques d’atrophies cellulaires
Toutes les glandes dont l'excrétion est bloquée / limitée par un obstacle (sténose ou lithiase du canal excréteur) manifes­tent une atrophie de leur parenchyme : les cellules sécrétrices diminuent de volume et surtout perdent les structures particulières qui les distinguaient de l'épithélium de leurs voies excrétrices. En outre, les lumières glandulaires sont dilatées et le conjonctif fibreux. Seul le testicule échappe à ce type d'atrophie, même après vasectomie.
Atrophies parenchymateuses par diminution d'apport en métabolites, lors d’une ischémie (atro­phie des néphrons dans les reins ischémiques), d'une stase veineuse chronique (atrophie hépatocytaire centrolobulaire lors de stases sus-hépatiques modérées), dénutrition grave (atrophie des parenchymes glandulaires dans le kwashiorkor).
Atrophiecellulaire par perte de stimulation fonctionnelle. Atrophie musculaire neurogène de distribu­tion focale systématisée, correspondant aux unités motrices (groupes de fibres innervées par un axone) avec diminution de diamètre des fibres, disparition progressive des myofibrilles, augmentation du nombre des noyaux, voire fragmentation des fibres en cellules mono- ou plurinuclées (régression myocytaire).Elle peut se réparer, avec apparition d'aspects de régénération (évolution columnaire des myocytes, reconstitution des myofibrilles).
Les atrophies par déficit endocrinien : atrophie de l'endomètre, par déficit oestrogénique, de la thyroïde / corticosurrénale, lors d’hypopituitarisme.
NB : l’atrophie macroscopique d’un organe n’est pas nécessairement secondaire à une atrophie cellulaire elle peut correspondre à une destruction cellulaire (atrophie, plus souvent irrégulière) : atrophie jaune aiguë lors d’hépatites virales malignes, atrophies rénales irrégulières post-infarctus et lors de pyélonéphrites chroniques, atrophie ovarienne postménopausique, après épuisement du stock ovulaire, atrophie des myopathies primitives.
L'atrophie d'un parenchyme s'accompagne très souvent d'un accroissement du conjonctif interstitiel, à partir de cellules mésenchymateuses pluripotentes, sous l'aspect d'une fibrose ou d'une involution adipeuse, qui peut masquer l'atrophie du parenchyme voire entraîner une pseudohyper­trophie (adénopathies, certaines myopathies, hypertrophie mammaire des femmes âgées).
Les atrophies des lignées cellulaires
L’atrophie villositaire, par diminution des entérocytes matures qui est secondaire à :
- production insuffisante (destruction des cellules souches ou basales, ralentissement des mitoses de maturation (effet mégaloblastique), avec un épithélium dystrophique en bordure de glandes allongées ;
- perte exagérée d’entérocytes mûrs, avec hyperplasie régénérative et expansion des compartiments actifs : les glandes sont allongées et bordées de cellules immatures (maladie cœliaque).
- infiltrations lymphoïdes / macrophagiques et fibrose du chorion, avec modifications du réseau capillaire du chorion.
Une atrophie d’une lignée sanguine secondaire à une perte excessive déclenche toujours une hyperplasie régénérative donc une hyperplasie médullaire et le passage dans le sang de nombreux globules jeunes (métamyélocytes, réticulocytes).
Les atrophies des tissus conjonctifs : secondaires à une diminution des substances intercellulaires (fibres collagènes / élastiques). Elles sont d’origine :
- cicatricielle, le conjonctif néoformé étant moins abondant par insuffisance circulatoire locale (ischémie ou stase), altérations des cellules conjonctives (post RTE), hypoprotidémie,
- dysmétabolique : chez les sujets âgés (atrophie cutanée sénile, emphysème sénile), par diminution de l'activité métabolique des fibrocytes, lors du syndrome de Cushing par utilisation préférentielle des acides aminés pour la néoglucogenèse, lors du scorbut.
Les atrophies dermiques :
Localisées : foyers / bandes, pâles ou congestifs, avec peau amincie et trou à la palpation. L'épiderme lui-même est normal.
Les vergetures : atrophie dermique en bandes, de l'abdomen, fesses, cuisses, par atrophie du collagène / lames élastiques, dysmétabolique (hypercorticisme, obésité, grossesse).
Atrophies dermiques cicatricielles suite à une destruction traumatique du derme (plaie, incision) ou inflammatoire (furoncle, lésions cutanées tuberculeuses, lépreuses, gommes syphilitiques).
Anétodermies : atrophies dermiques focales cicatricielles, suite à une inflammation dermique.
Pseudo-cicatrices stellaires de Bateman : foyers étoiles pâles du dos des mains, du sujet âgé, par atrophie élastique du derme
Diffuses : atrophie cutanée sénile avec amincissement de la peau, qui se plisse facilement (en papier de soie) par atrophie collagène et élastique du derme, atrophie épidermique et souvent amincissement du pannicule adipeux hypodermique. L'atrophie cutanée des corticoïdes avec amincissement du derme par atrophie collagène et élastique, mais pannicule adipeux hypodermique épaissi (les corticoïdes en topique provoquent, une atrophie de l'épiderme).
La poïkilodermie : aspect bigarré de la peau, avec atrophie dermo-épidermique, pigmentation mélanique irrégulière, télangiectasies capillaires. Hormis les formes congénitales, ce sont des états cicatriciels, en particulier après le stade œdémateux et inflammatoire des dermatomyosites.
Atrophie osseuse : correspond en pratique à une diminution de l'os calcifié qui assure la résistance mécanique et non seulement à strictement parler à une perte d’osséine.
L'abondance de l'os calcifié dépend pour l’osséine du bilan résorption ostéoclastique / édification d'ostéoïde, pour sa minéralisation, de la vitamine D active.
L'ostéoporose : diminution de l'osséine : l'os cortical est aminci, les travées d'os spongieux sont raréfiées et amincies, sans insuffisance de calcification, seuil fracturaire (volume trabéculaire osseux de 11% (normale 20%). Atrophie par diminution de l'activité des ostéoblastes par rapport à la résorption ostéoclastique. La forme sénile : exagération de la raréfaction osseuse physiologique du sujet âgé (diminution des stimuli mécaniques impliqués dans la forme d'immobilisation / apesanteur ,mais résorption initiale accrue (avec hypercalcémie) ? Chez la femme, ostéoporose post-ménopausique par levée de l'inhibition exercée par les œstrogènes sur les ostéoclastes. La forme cortisolique (Cushing, corticothérapie) associe une ostéopénie par synthèse diminuée de l'osséine et un défaut de minéralisation induit par le cortisol, d'un catabolisme hépatocytaire accru de la vitamine D.
L'ostéomalacie : calcification insuffisante de la substance ostéoïde, le plus souvent par insuffisance de vitamine D active. Atrophie osseuse par augmentation de la résorption ostéoclastique, non compensée par l'édification d'ostéoïde.
Hyperparathyroïdies, la stimulation des ostéoclastes par la PTH dépend de la mobilisation initiale du Ca2+ par les ostéocytes sous-jacents, en présence de vitamine D active. Le nombre d’ostéoblastes est augmenté, mais ils élaborent peu d'osséine.
Hyperthyroïdie : remodelage endostal accru, avec bilan négatif, aspects proches de l’hyperparathyroïdie mais sans augmentation de la densité ostéocytaire.
L'ostéolyse de la plupart des métastases osseuses et myélomes plasmocytaires résulte d'une stimulation des ostéoclastes, respectivement par la PgE2 et un OAF ("osteoclastic activating factor") sécrété par les plasmocytes néoplasiques.


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