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Métaplasie


Pathologie de la différenciation et de la maturation : surtout dans les tissus conjonctifs : différenciation ostéoblastique à partir du périoste et de l'endoste, différenciation en fibroblastes, myocytes, adipocytes des cellules mésenchymateuses du périthélium des petits vaisseaux ;
Les cellules des couches basales d'un épithélium stratifié sont immatures, mais déjà différenciées (les cellules de la couche germinative de l'épiderme sont incapables de former les annexes sudoripares et pilo-sébacées comme le fait l'épiblaste du fœtus, pas de régénération des poils ni des glandes sudoripares dans une cicatrice cutanée, si ces annexes ont été détruites).
 
Les métaplasies : La métaplasie est la transformation, après la période embryonnaire, d'un tissu en un autre tissu normal de structure différente.
La métaplasie progressive est une surmaturation,sans que le type du tissu soit modifié. Ainsi dans la leucoplasie, une muqueuse malpighienne devient un épiderme avec couche granuleuse (grains de kératohyaline) et desquamation de cellules anucléées kératinisées (plaques blanches opaques sur une muqueuse rouge car transparente).
La métaplasie directe : exclusivement conjonctive = transformation de la substance interstitielle. Elle peut être cartilagineuse : la substance fondamentale devient abondante, riche en chondroïtine-sulfate, les fibrocytes prennent l'aspect globuleux de chondrocytes. Se voit surtout dans les synoviales articulaires, à partir de plages de fibrose, souvent avec métaplasie osseuse également directe (arthroses, ostéochondromatose articulaire).
L'ossification métamorphique est la transformation d'une substance interstitielle conjonctive, abondante et souvent anormale, directement en substance osseuse calcifiée, alors que les fibrocytes prennent l'aspect d'ostéocytes. La substance osseuse formée est anormale : son squelette collagénique conserve l'organisation initiale en général secondairement remaniée : résorbée par des bourgeons conjonctivovasculaires pénétrants, autour desquels s'édifie de l'os haversien, ils sont donc remplacés par un os de structure normale.
L'ossification fibrocytaire : par transformation des fibrocytes mûrs d'un tissu conjonctif fibreux, en ostéocytes qui élaborent de la substance ostéoïde secondairement calcifiée. Ce processus ne s'observe que dans l'os, au cours de la dysplasie fibreuse, dans l'ostéomyélosclérose de la splénomégalie myéloïde primitive
 
La métaplasie indirecte  : différenciation nouvelle des cellules indifférenciées d'un tissu (métaplasie régénérative). Métaplasie malpighienne : formation d'un épithélium malpighien, sans ou avec kératinisation complète sur diverses muqueuses (voies respiratoires (larynx, trachée, bronches), souvent, endocol utérin, souvent, et même rarement l'endomètre, voies urinaires, conjonctive oculaire (dans l'avitaminose A), glandes prostatiques (sous œstrogènes ou autour d'un infarctus de la prostate). Métaplasie cylindrique : voies urinaires (cystite de Von Brunn, dans l’exstrophie vésicale). Métaplasie intestinale (gastrites chroniques).
Les métaplasies indirectes mésenchymateuses : métaplasie osseuse indirecte = édification de tissu osseux à partir d'un tissu mésenchymateux immature, en dehors de l'ossification normale, ex : sur tissu de granulation lors du cal osseux ou dans les myosites ossifiantes.
(pachypleurite fibreuse, péricardite constrictive calcifiée, vieux tubercules caséeux fibrosés (tubercules de Ghon), stroma de diverses tumeurs bénignes et malignes, trachéobronchopathie ostéoplastique
Une ossification de type enchondral normal intervient chez les sujets âgés, dans divers cartilages : larynx, trachée, bronches, cartilages costaux (os spongieux normal, avec moelle dans les espaces médullaires). Les osselets de l'oreille moyenne sont formés par ossification membranaire. Leur transformation en os de structure haversienne est le support lésionnel de l'otospongiose.
La dématuration régressive ou métaplasie régressive correspond à une perte de structures /fonctions qui aboutit à des aspects cellulaires moins spécialisés.
Régression canaliculaire d'un parenchyme glandulaire. L'obstruction des canaux excréteurs des glandes exocrines (sauf le testicule), et les inflammations chroniques fibrosantes de ces glandes, provoquent la transformation des cellules acineuses en cellules du type des canaux excréteurs (maldigestions par insuffisance des enzymes pancréatiques des pancréatiques chroniques, lithiases du Wirsung, mucoviscidose).
Régression biliaire des hépatocytes par exemle lors de cirrhoses
Métaplasie cubique de l'épithélium alvéolaire lors de fibrose pulmonaire
Régression idrosadénoïde de la glande mammaire : retour de l'épithélium de la glande mammaire à l'aspect de celui des glandes sudoripares apocrines, dont elle représente une forme spécialisée.
Régression flbrocytaire des cellules musculaires lisses : lors de l'involution postménopausique de l'utérus, dans les myomes utérins, régression fibrocytaire du stroma cellulaire ovarien après la ménopause.
 
Les facteurs des métaplasies
La vitamine A : sa carence provoque une métaplasie pavimenteuse de certains épithéliums cylindriques, en particulier la conjonctive (xérophtalmie). A forte dose elle diminue la kératinisation. Des dérivés de la vitamine A (rétinoïdes) sont ainsi utilisés dans le traitement des hyperkératoses (certaines ichtyoses, le psoriasis, les lichens) et de l'acné.
Les œstrogènes : provoquent une métaplasie pavimenteuse de l’endocol utérin, avec hyperplasie, souvent au cours de la grossesse, des glandes prostatiques, et aussi des épithéliomas prostatiques.
L'inflammation chronique : accompagne diverses métaplasies épithéliales : métaplasie pavimenteuse de l'épithélium bronchique dans les bronchites chroniques, les dilatations des bronches, métaplasie intestinale dans les gastrites chroniques, métaplasie cylindrique dans certaines cystites (en particulier bilharzienne).
Le tabac : leucoplasie des muqueuses labiale et linguale, métaplasie pavimenteuse du larynx, trachée, bronches +/- dysplasie. Sur la muqueuse buccale, la leucoplasie peut s'accompagner de lésions des glandes salivaires accessoires.
Irritation mécanique : leucoplasie exocervicale si prolapsus utérin, kératinisation du gland des circoncis, formation de bourses séreuses dans les zones de frottement anormal, par exemple en regard d'une exostose (métaplasie synoviale).
Association fréquente entre cancer et métaplasie : Les leucoplasies des muqueuses, la métaplasie malpighienne de l'épithélium trachéobronchique, la métaplasie intestinale de la muqueuse gastrique, sont des états précancéreux.
 
Les dysmaturations : anomalies de la maturation qui aboutissent à des aspects cellulaires anormaux.
La parakératose. Dans l’épiderme se traduit par l'absence de kératohyaline et donc de couche granuleuse, persistance des noyaux des kératinocytes mûrs, conservation des desmosomes entre les cellules des couches superficielles. La desquamation se fait en lamelles ou lambeaux +/- épais. Cette anomalie s'observe dans : l'eczéma où la parakératose accompagnée d'exsudat séreux prend l'aspect de squames-croûtes, le psoriasis avec parakératose sèche.
Sur muqueuses dermopapillaires : Les kératinocytes mûrs conservent leurs noyaux (sans kératohyaline). La parakératose ne se manifeste donc que par la persistance des jonctions desmosomiques, empêchant la desquamation superficielle (leucoparakératose).
La dyskératose : anomalie de maturation de quelques kératinocytes dans les couches profondes du corps muqueux. Elle comporteune rupture précoce des desmosomes, qui isole des cellules arrondies ou forme des fentes intra-épidermiques si de nombreuses cellules sont concernées, une kératinisation prématurée et anormale, avec corps ronds (kératinocytes rétractés, arrondis, très éosinophiles, dont le noyau se pycnose et disparaît).
Elle s'observe dans les dysplasies et cancers (kératoses actiniques, épithéliomas malpighiens, maladie de Bowen), ainsi que dans la dyskératose folliculaire (maladie de Darier) avec clivage de longues fentes dans les couches profondes de l'épiderme + papillomatose et hyperkératose.


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